NADA HATI

Takikardia

Bunyi jantung adalah manifestasi bunyi dari aktivitas mekanis jantung, ditentukan selama auskultasi dengan mengganti bunyi pendek (syok) dalam hubungan tertentu dengan fase sistol dan diastol jantung. Registrasi grafis bunyi jantung menggunakan fonokardiografi (lihat) menunjukkan bahwa bunyi jantung pada hakikat fisiknya adalah bunyi, karena terdiri dari osilasi aperiodik; persepsi mereka sebagai nada disebabkan oleh durasi yang pendek dan peluruhan osilasi yang cepat. Bunyi jantung terbentuk sehubungan dengan gerakan osilasi katup jantung, akord, otot jantung, dan dinding pembuluh darah. Seperti osilasi lainnya, suara jantung dicirikan oleh intensitas (nilai amplitudo), frekuensi (jumlah osilasi per 1 detik), dan durasi. Tingkat kenyaringan nada ditentukan tidak hanya oleh amplitudo, tetapi juga oleh frekuensinya (lihat Auskultasi). Saat ini, sebagian besar peneliti membedakan 4 nada normal (fisiologis), di mana nada I dan II selalu terdengar, nada III dan IV tidak selalu ditentukan, lebih sering secara grafis daripada dengan auskultasi (Gbr.).

Asal-usul setiap Nada Hati terus dieksplorasi. Ide yang paling dikenal tentang asal mula nada, yang menemukan konfirmasi dalam klip lebar, praktik.

Kandungan

Saya nada

Nada saya terdengar sebagai suara yang cukup kuat di seluruh permukaan hati. Ini paling menonjol di daerah puncak jantung dan di proyeksi katup mitral. Fluktuasi utama nada I dikaitkan dengan penutupan katup atrioventrikular, yang ditetapkan oleh AA Ostroumov dalam tesisnya "Tentang asal mula bunyi jantung pertama" (1873). Pada PCG dalam komposisi nada I, komponen berikut dibedakan: osilasi frekuensi rendah amplitudo rendah awal yang terkait dengan kontraksi otot ventrikel. Yang utama adalah segmen pusat nada I, yang terdiri dari osilasi amplitudo besar dan frekuensi yang lebih tinggi, yang timbul dari penutupan katup mitral dan trikuspid. Bagian terakhir adalah osilasi amplitudo rendah yang terkait dengan pembukaan katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis dan osilasi dindingnya. Durasi total nada I berkisar antara 0,07 hingga 0,25 detik. Evaluasi intensitas nada I dapat dilakukan dengan registrasi grafiknya, namun pengukuran amplitudo yang akurat tidak dilakukan karena ketidakmungkinan standarisasi yang akurat dari karakteristik amplitudo dalam fonokardiografi. Di puncak jantung, amplitudo nada pertama 1,5 - 2 kali lebih besar dari amplitudo nada kedua. Melemahnya nada I dapat dikaitkan dengan penurunan fungsi kontraktil otot jantung selama infark miokard (lihat), miokarditis (lihat), penyakit jantung rematik (lihat Rematik) dan insufisiensi katup mitral (lihat Defek jantung yang didapat). Sifat nada I yang mengepak (peningkatan amplitudo dan frekuensi osilasi) disebabkan oleh pemadatan selebaran katup mitral dan pemendekan tepi bebasnya sambil mempertahankan mobilitas selama stenosis mitral (lihat Cacat jantung yang didapat). Nada I yang sangat keras ("meriam") terjadi dengan blokade atrioventrikular lengkap (lihat. Blok jantung).

Nada II

Nada II juga terdengar di seluruh wilayah jantung, secara maksimal - di dasar jantung: di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan kiri sternum, di mana intensitasnya lebih besar dari nada I. Asal usul nada II dikaitkan terutama dengan penutupan katup aorta dan batang paru. Ini juga mencakup osilasi frekuensi rendah dan amplitudo rendah yang dihasilkan dari pembukaan katup mitral dan trikuspid. Pada PCG dalam komposisi nada II, komponen pertama (aorta) dan kedua (paru) dibedakan. Amplitudo yang pertama 1,5 - 2 kali lebih besar dari yang kedua. Interval di antara keduanya bisa mencapai 0,06 detik.. yang dianggap selama auskultasi sebagai pemisahan nada II. Ini terkait dengan asinkronisme fisiologis jantung kiri dan kanan; paling umum pada anak-anak. Karakteristik penting fiziol. pemisahan nada II adalah variabilitasnya tergantung pada respirasi ("pemisahan tidak tetap"). Patologis, pemisahan "tetap" nada II dengan perubahan rasio komponen aorta dan paru didasarkan pada peningkatan durasi fase pengeluaran darah dari ventrikel dan perlambatan konduksi intraventrikular. Volume nada II selama auskultasi di atas aorta dan batang paru kira-kira sama; jika itu berlaku di salah satu kapal ini, mereka berbicara tentang aksen nada II. Melemahnya nada II paling sering dikaitkan dengan kerusakan katup aorta dengan ketidakcukupannya atau dengan pembatasan tajam mobilitasnya dengan stenosis aorta yang parah (lihat Cacat jantung yang didapat). Penguatan, serta aksen nada II di atas aorta terjadi dengan hipertensi arteri di lingkaran besar (lihat. Hipertensi arteri); penguatan, serta penekanannya pada batang paru - dengan hipertensi pulmonal (lihat Hipertensi sirkulasi paru).

III nada

Nada III - frekuensi rendah - dianggap selama auskultasi sebagai suara yang lemah dan tumpul. Pada PCG itu ditentukan pada saluran frekuensi rendah, lebih sering pada anak-anak dan atlet. Dalam kebanyakan kasus, itu dicatat di puncak jantung, dan asalnya dikaitkan dengan getaran dinding otot ventrikel karena peregangannya pada saat pengisian diastolik yang cepat. Asal usul nada III ini pertama kali dijelaskan oleh V.P. Obraztsov (1900). Secara fonokardiografik, dalam beberapa kasus, tonus III ventrikel kiri dan kanan dibedakan. Interval antara nada ventrikel kiri II dan III adalah 0,12-0,15 detik. Nada patologis III menentukan ritme proto- atau meso-diastolik dari gallop (lihat ritme Gallop).

Nada IV

Nada IV - atrium - berhubungan dengan kontraksi atrium. Dengan perekaman EKG sinkronis, ini direkam pada akhir gelombang P. Ini adalah nada yang lemah, frekuensi rendah, jarang terdengar, direkam pada saluran frekuensi rendah PCG pada anak-anak dan atlet. Nada IV patologis menentukan ritme presistolik dari gallop selama auskultasi. Perpaduan nada patologis III dan IV pada takikardia didefinisikan sebagai "sumasi gallop".

Sejumlah nada sistolik dan diastolik tambahan (klik) ditentukan dengan perikarditis (lihat), adhesi pleuroperikardial, prolaps katup mitral.


Daftar Pustaka: Kasir GI Fonokardiografi pada kelainan jantung bawaan dan didapat, Tashkent, 1972, bibliogr.; Nightingales V.V. dan Kasir G. I. Atlas fonokardiografi klinis, M., 1983; Fitileva L. M. fonokardiografi klinis, M., 1968; Kholdak K. dan Wolf D. Atlas dan Pedoman Fonokardiografi dan Metode Penelitian Mekanokardiografi Terkait, trans. dari itu., M., 1964; Llan C. Phonocardiographie, P. 1961; Schmidt-Voigt J. Atlas der klinischen Phonokardiographie, Miinchen - B. 1955; Zuckermann R. Herzauskultation, Lpz., 1965.

Norilsk rumah sakit anak antar distrik

Badan Kesehatan Anggaran Pendapatan dan Belanja Daerah

Auskultasi jantung. Nada

Dalam beberapa tahun terakhir, fonokardiografi telah kehilangan signifikansinya sebagai metode pemeriksaan jantung. Itu diganti dan secara substansial dilengkapi oleh EchoCG. Namun, untuk mengajar siswa, dan sejumlah dokter, penilaian suara yang terdengar selama kerja jantung diperlukan

  • pengetahuan tentang analisis fase aktivitas jantung,
  • memahami asal mula nada dan suara dan
  • pemahaman tentang PCG dan polikardiografi.

Sayangnya, dokter sering mengandalkan pendapat spesialis EchoCG, mengalihkan tanggung jawab diagnosis kepadanya.

Selama kerja jantung, terdengar suara, yang disebut nada. Tidak seperti nada musik, suara ini terdiri dari jumlah getaran frekuensi dan amplitudo yang berbeda, mis. dari sudut pandang fisik adalah kebisingan. Satu-satunya perbedaan antara suara jantung dan murmur yang juga dapat terjadi saat jantung bekerja adalah sesak suaranya.

Selama siklus jantung, dua hingga empat suara jantung dapat terjadi. Nada pertama adalah sistolik, yang kedua, ketiga dan keempat adalah diastolik. Nada pertama dan kedua selalu ada. Yang ketiga dapat didengar pada orang sehat dan dalam berbagai kondisi patologis. Nada keempat yang dapat didengar adalah, dengan pengecualian langka, bersifat patologis. Nada terbentuk karena getaran struktur jantung, segmen awal aorta, dan batang paru. Fonokardiografi memungkinkan untuk mengisolasi komponen individu pada bunyi jantung pertama dan kedua. Tidak semuanya didengarkan langsung oleh telinga atau melalui stetoskop (fonendoskop). Komponen suara nada I terbentuk setelah penutupan katup atrioventrikular, dan yang kedua - setelah penutupan katup semilunar dari aorta dan batang paru.

Sistem kardiogemik. Nada tidak hanya dihasilkan oleh katup katup yang bergetar, seperti yang diperkirakan sebelumnya. Untuk menunjuk kompleks struktur, getaran yang menyebabkan munculnya nada, R. Rushmer mengusulkan istilah sistem kardiohemik (Gbr. 1, 2).

Nada pertama muncul karena getaran jangka pendek, tetapi agak kuat dari sistem kardiohemik ventrikel (katup miokardium dan atrioventrikular). Nada kedua terbentuk karena getaran dua sistem kardiohemik, yang terdiri dari 1) katup aorta dan akar aorta dan 2) katup batang paru dengan segmen awalnya. Sistem kardiogemik, osilasi yang membentuk bunyi jantung ketiga dan keempat, terdiri dari atrium dan ventrikel dengan katup atrioventrikular terbuka. Semua sistem kardiohemik juga memasukkan darah dalam struktur ini.

1.1. Asal usul nada.

Nada pertama terjadi di awal sistol ventrikel. Ini memiliki empat komponen (gbr. 1).

Komponen pertama terdiri dari fluktuasi yang sangat lemah karena kontraksi otot ventrikel yang tidak sinkron sebelum katup atrioventrikular ditutup. Pada saat ini, darah bergerak menuju atrium, menyebabkan penutupan katup yang rapat, meregangkannya dan membungkuk ke arah atrium..

Komponen kedua. Setelah penutupan katup atrioventrikular, sistem kardiohemik tertutup terbentuk, yang terdiri dari katup miokardium ventrikel dan katup atrioventrikular. Karena elastisitas selebaran katup, sedikit menonjol ke arah atrium, terjadi kemunduran ke arah ventrikel, yang menyebabkan osilasi selebaran katup, miokardium, dan darah dalam sistem tertutup. Getaran ini cukup kuat, yang membuat komponen kedua dari nada pertama terdengar jelas..

Ara. 1. Mekanisme pembentukan bunyi jantung menurut R. Rushmer. I, II, III - suara jantung. 1-4 - komponen nada I. Angka ini ditempatkan di buku teks Propedeutika Ilmu Penyakit Dalam dengan penjelasan yang menyimpang.

Komponen ketiga. Setelah katup mitral ditutup, ketegangan isometrik otot ventrikel dengan cepat meningkatkan tekanan intraventrikular, yang mulai melebihi tekanan di aorta. Darah yang mengalir deras ke arah aorta membuka katup, tetapi ia menghadapi resistensi inersia yang signifikan dari kolom darah di aorta dan meregangkan bagian proksimalnya. Hal ini menyebabkan efek mundur dan osilasi berulang dari sistem kardiohemik (ventrikel kiri, katup mitral, akar aorta, darah). Komponen ketiga memiliki karakteristik yang mirip dengan yang kedua. Interval antara komponen kedua dan ketiga kecil, dan mereka sering bergabung menjadi satu rangkaian osilasi..

Isolasi komponen otot dan katup nada pertama tidak praktis, karena komponen kedua dan ketiga yang dapat didengar dari nada pertama dibentuk oleh getaran simultan dari otot jantung dan katup atrioventrikular.

Komponen keempat adalah akibat fluktuasi di dinding aorta pada awal keluarnya darah dari ventrikel kiri. Ini adalah getaran yang sangat lemah dan tidak terdengar.

Jadi, nada pertama terdiri dari empat komponen yang berurutan. Hanya yang kedua dan ketiga yang terdengar, yang biasanya bergabung menjadi satu suara.

Menurut A. Luizada, kekuatan nada pertama diberikan oleh getaran alat katup hanya dengan 0,1, 0,9 jatuh pada miokardium dan darah. Peran ventrikel kanan dalam pembentukan nada pertama normal kecil, karena massa dan kekuatan miokardiumnya relatif kecil. Namun, nada I ventrikel kanan ada dan dalam kondisi tertentu dapat terdengar.

Nada kedua.

Komponen awal nada kedua diwakili oleh beberapa getaran frekuensi rendah, yang disebabkan oleh terhambatnya aliran darah di ujung sistol dan aliran baliknya di aorta dan batang paru di awal diastol ventrikel hingga katup semilunar menutup. Komponen yang tidak terdengar ini tidak memiliki signifikansi klinis dan tidak akan disebutkan lebih lanjut. Komponen utama nada kedua adalah aorta (IISEBUAH) dan paru (IIP).

Komponen aorta nada kedua. Pada awal relaksasi ventrikel kiri, tekanan di dalamnya turun tajam. Darah di akar aorta mengalir ke ventrikel. Gerakan ini terganggu oleh penutupan katup semilunar yang cepat. Kelambanan dari darah yang bergerak meregangkan selebaran dan segmen awal aorta, dan gaya mundur menciptakan getaran kuat pada katup, dinding bagian awal aorta dan darah di dalamnya..

Komponen paru nada kedua. Dibentuk di batang paru mirip dengan aorta. Komponen IISEBUAH dan IIP bergabung menjadi satu suara atau terdengar secara terpisah - pemisahan nada kedua (lihat gbr. 6).

Nada ketiga.

Relaksasi ventrikel menyebabkan penurunan tekanan di dalamnya. Ketika katup menjadi lebih rendah dari katup intra-atrium, katup atrioventrikular terbuka, darah mengalir ke ventrikel. Aliran darah yang baru jadi ke ventrikel tiba-tiba berhenti - fase pengisian cepat berubah menjadi fase pengisian ventrikel yang lambat, yang bertepatan dengan kembalinya garis dasar kurva tekanan ventrikel kiri. Perubahan tajam dalam kecepatan aliran darah dengan dinding ventrikel yang rileks memberikan beberapa osilasi frekuensi rendah yang lemah - nada ketiga. Sistem kardiogemik (atrium, ventrikel - dinding dan darahnya di dalam rongga) tidak dapat memberikan osilasi yang kuat, karena pada saat ini baik atrium dan ventrikel dalam keadaan relaks, oleh karena itu, untuk mendengarkan nada ventrikel kiri ketiga, sejumlah kondisi penting (lihat 1.5).

Nada keempat (gbr. 2).

Pada akhir diastol, ventrikel berkontraksi, memulai siklus baru jantung. Dinding ventrikel diregangkan secara maksimal oleh darah yang masuk, yang disertai dengan sedikit peningkatan tekanan intraventrikular. Efek mundur dari ventrikel yang meregang menyebabkan osilasi yang lemah dari sistem kardiohemik (atrium dan ventrikel dengan darah yang terkandung di dalamnya). Intensitas osilasi yang rendah disebabkan oleh fakta bahwa atrium tegang lemah, dan ventrikel yang kuat menjadi rileks. Nada keempat muncul 0,09-0,12 detik dari awal gelombang p di EKG. Pada orang sehat, hampir tidak pernah auskultasi dan biasanya tidak terlihat pada PCG..

Ara. 2. Kiri - mekanisme pembentukan suara jantung keempat; di sebelah kanan - kasus langka pendaftaran nada IV yang baik pada orang yang sehat (pengamatan oleh I.A.Kassirsky dan G.I.Kassirsky);

Jadi, selama kerja jantung, pembentukan empat nada dimungkinkan..

Dua di antaranya memiliki komponen yang keras dan terdengar dengan baik. Dalam gambar. 4 dan 5 menunjukkan fase aktivitas jantung yang sesuai dengan suara jantung dan komponennya.

1.2. Mekanisme penutupan katup mitral.

Konvergensi katup mitral dimulai selama sistol atrium karena penurunan tekanan di antara katup tersebut, karena aliran darah yang cepat. Penghentian sistol atrium secara tiba-tiba dengan aliran darah yang berkelanjutan menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar di antara selebaran, yang menyebabkan penutupan katup yang hampir sempurna, yang juga difasilitasi oleh pembentukan pusaran di ventrikel, menekan selebaran dari luar (Gbr. 3). Jadi, pada awal sistol ventrikel, pembukaan mitral hampir sepenuhnya tertutup, oleh karena itu, kontraksi ventrikel yang tidak sinkron tidak menyebabkan regurgitasi, tetapi dengan cepat "menutup" pembukaan atrioventrikuler, menciptakan kondisi untuk osilasi yang kuat dari sistem kardiohemik (komponen kedua dan ketiga dari nada pertama).

Ara. 3. Mekanisme penutupan katup mitral menurut R. Rushmer (tertulis di teks).

1.3. Fase aktivitas jantung (Gbr. 4, 5).

Siklus jantung dibagi menjadi sistol dan diastol untuk mengurangi dan mengendurkan ventrikel. Dalam kasus ini, sistol atrium jatuh di bagian paling ujung dari diastol ventrikel (presistol).

Sistol ventrikel terdiri dari empat fase. Pada awal sistol, katup atrioventrikular terbuka, dan katup semilunar dari aorta dan batang paru ditutup. Fase kontraksi isometrik ventrikel dimulai ketika keempat katup ditutup, tetapi pada ujung katup semilunar terbuka, meskipun masih tidak ada aliran darah ke aorta dan batang paru (komponen ke-3 dari nada I, lihat Gambar 1). Pengeluaran darah terjadi dalam dua fase - cepat dan lambat.

Ara. 4. Fase aktivitas jantung. 1 - Nada QI = fase kontraksi asinkron, 2 - fase kontraksi isometrik, 3 - fase ejeksi, 4 - interval protodiastolik, 5 - fase relaksasi isometrik, 6 - fase pengisian cepat, 7 - fase pengisian lambat, 8 - protodiastole, 9 - meso diastolik... 10 - presistol, OMK - pembukaan katup mitral.

Diastol ventrikel dibagi menjadi tiga bagian:

  • protodiastole, yang diakhiri dengan pembukaan (biasanya diam) dari katup atrioventrikular;
  • meso diastole - dari pembukaan katup atrioventrikular ke sistol atrium dan
  • presistol - dari awal kontraksi atrium ke gelombang Q atau gelombang R (jika tidak ada gelombang Q) pada EKG.

Dalam literatur klinis, pembagian sistol dan diastol menjadi bagian yang kira-kira sama terus berlanjut, tanpa memperhitungkan fase fisiologis, yang sulit untuk disepakati. Jika untuk sistol ini tidak bertentangan dengan apa pun dan nyaman untuk menunjukkan di mana suara patologis berada (sistol awal, mesosistol, sistol akhir), maka untuk diastol ini tidak dapat diterima, karena menyebabkan kebingungan: nada III dan murmur mesodiastolik dari stenosis mitral secara tidak tepat berakhir di protodiastol, bukan mesodiastolik. Oleh karena itu nama yang salah: protodiastolic gallop (I, II, patological III tone) bukan mesodiastolic (lihat 1.5), protodiastolic murmur pada stenosis mitral bukan mesodiastolic.

Ara. 5. Fase aktivitas jantung, bunyi jantung. Durasi fase diberikan dengan denyut jantung 75 / menit. Katup tertutup ditunjukkan oleh lingkaran hitam, yang terbuka oleh yang terang. Tanda panah menunjukkan pembukaan atau penutupan katup selama fase (panah horizontal) atau selama perubahan fase (panah vertikal). Di sebelah kanan, nada ditandai dengan angka romawi, dan komponen nada I dalam bahasa Arab; IIA dan IIP - masing-masing komponen aorta dan paru dari nada II.

1.4. Karakteristik bunyi jantung normal.

Bunyi jantung pertama dan kedua biasanya, bahkan dalam kondisi patologis, terdengar di seluruh wilayah atrium, tetapi penilaiannya dilakukan di lokasi pembentukan. Parameter utama nada adalah volume (intensitas), durasi dan nada (respons frekuensi). Ada atau tidak adanya pemisahan nada dan fitur khususnya (misalnya, tepuk tangan, dering, metalik, dll.) Juga perlu diperhatikan. Fitur ini disebut karakter nada. Dokter biasanya membandingkan nada pertama dan kedua pada setiap titik auskultasi, tetapi ia harus, dan ini adalah tugas yang lebih sulit, membandingkan nada yang didengar dengan karakteristik yang tepat pada saat ini pada orang sehat dengan usia, berat badan dan bentuk tubuh yang sama seperti pada pasien..

Volume dan nada. Tingkat kenyaringan suara yang absolut bergantung pada banyak alasan, termasuk yang tidak terkait dengan jantung itu sendiri. Ini termasuk keadaan fisik dan emosional seseorang, fisik, tingkat perkembangan otot dada dan lemak subkutan, suhu tubuh, dll. Oleh karena itu, saat menilai kenyaringan nada, banyak hal yang harus diperhatikan. Misalnya, nada suara teredam pada orang yang mengalami obesitas adalah fenomena yang sepenuhnya alami, seperti nada yang meningkat saat demam..

Penting untuk memperhitungkan persepsi yang tidak sama oleh telinga manusia tentang suara dengan intensitas yang sama, tetapi ketinggian yang berbeda. Ada yang disebut "kenyaringan subjektif". Telinga kurang sensitif terhadap suara yang sangat rendah dan sangat tinggi. Suara dengan frekuensi dalam kisaran 1000-2000 hertz paling baik dirasakan. Suara jantung adalah suara yang sangat kompleks yang terdiri dari banyak getaran dengan frekuensi dan intensitas yang berbeda. Pada nada pertama, komponen frekuensi rendah berlaku, di nada kedua - komponen frekuensi tinggi. Selain itu, dengan tekanan kuat pada kulit dengan stetoskop, stetoskop akan meregang dan, menjadi membran, meredam dan meningkatkan komponen frekuensi tinggi. Hal yang sama terjadi saat menggunakan instrumen diafragma. Oleh karena itu, nada kedua sering kali dianggap lebih keras dari yang sebenarnya. Jika pada PCG pada orang yang sehat, saat merekam dari puncak jantung, nada pertama selalu memiliki amplitudo yang lebih besar daripada yang kedua, maka saat mendengarkannya, kesan bahwa kenyaringannya sama. Namun, lebih sering nada pertama di puncak lebih keras dan lebih rendah dari yang kedua, dan di aorta dan batang paru, nada kedua lebih keras dan lebih tinggi dari yang pertama..

Durasi nada. Parameter ini tidak dapat dinilai dengan telinga. Meskipun nada pertama pada PCG biasanya lebih panjang daripada nada kedua, komponen suaranya mungkin sama..

Pembelahan suara jantung normal. Dua komponen keras dari nada pertama biasanya bergabung menjadi satu suara, tetapi interval di antara keduanya dapat mencapai nilai yang signifikan (30-40 ms), yang sudah ditangkap oleh telinga sebagai dua suara yang berdekatan, yaitu sebagai pemisahan nada pertama. Ini tidak bergantung pada pernapasan dan terus-menerus didengar langsung oleh telinga atau melalui stetoskop dengan corong berdiameter kecil (bahkan lebih baik melalui stetoskop kaku), jika tidak ditekan kuat ke tubuh pasien. Pemisahan hanya terdengar di bagian atas hati.

Interval waktu antara penutupan katup mitral dan trikuspid biasanya kecil, biasanya 10-15 milidetik, yaitu sistem kardiohemik kedua ventrikel berfluktuasi hampir bersamaan, oleh karena itu, pada orang sehat, tidak ada dasar untuk memisahkan nada pertama, karena sedikit kelambatan nada pertama ventrikel kanan dari ventrikel kiri, terutama karena kekuatan nada ventrikel kanan dapat diabaikan dibandingkan dengan ventrikel kiri.

Perpecahan nada kedua di area arteri pulmonalis cukup sering terdengar. Interval antara komponen aorta dan paru meningkat selama inspirasi, sehingga pembelahan terdengar baik pada ketinggian inspirasi atau pada awal ekspirasi selama dua hingga tiga siklus jantung. Kadang-kadang dimungkinkan untuk melacak seluruh dinamika suara: nada kedua yang tidak terpisahkan, pemisahan yang tidak signifikan selama inspirasi, saat interval IISEBUAH-IIP nyaris tidak tertangkap; peningkatan bertahap dalam interval ke ketinggian inspirasi dan sekali lagi konvergensi komponen IISEBUAH dan IIP dan nada terus menerus dari ketiga atau tengah pernafasan (lihat Gambar 6).

Ara. 6. Skema perekaman grafis dimensi utama kejenuhan relatif jantung dan hasil penilaian nada pada tiga titik auskultasi:

1 - apeks, 2 - aorta, 3 - batang paru, I dan II - bunyi jantung. Pada arteri pulmonalis, nada II terbelah pada puncak inspirasi dan fusi saat ekspirasi (siklus ketiga). A - komponen aorta, P - komponen paru dari nada kedua.

Pemisahan nada kedua selama menghirup disebabkan oleh fakta bahwa

tekanan intratoraks negatif, ventrikel kanan berdinding tipis lebih terisi dengan darah, sistolnya berakhir kemudian, dan oleh karena itu pada awal diastol ventrikel, katup pulmonal menutup lebih lambat dari katup aorta. Pembelahan tidak terdengar dengan pernapasan yang sangat sering dan dangkal, karena sementara tidak ada perubahan hemodinamik yang menyebabkan pembelahan.

Fenomena ini sangat terdengar pada individu muda dengan dinding dada tipis selama pernapasan dalam yang tenang. Saat mendengarkan batang paru pada orang sehat, frekuensi pembelahan Nada II sekitar 100% pada anak-anak, 60% pada pasien di bawah 30, dan 35% pada orang di atas 50..

1.5. Perubahan nada.

Mengubah volume nada.

Dengan auskultasi jantung, peningkatan atau penurunan kedua nada dapat dicatat, yang mungkin disebabkan oleh kekhasan melakukan suara dari jantung ke titik auskultasi di dinding dada, dan perubahan volume nada yang sebenarnya..

Pelanggaran konduksi suara dan, akibatnya, melemahnya nada diamati dengan dinding dada yang tebal (massa otot besar atau lapisan lemak tebal, edema) atau saat jantung didorong menjauh dari dinding dada anterior (efusi perikardial, radang selaput dada, emfisema paru). Penguatan nada, sebaliknya, terjadi dengan dinding dada tipis, di samping itu, dengan demam, setelah berolahraga, dengan kegembiraan, tirotoksikosis, jika tidak ada gagal jantung.

Melemahnya kedua nada yang terkait dengan patologi jantung itu sendiri diamati dengan penurunan kontraktilitas miokard, terlepas dari penyebabnya..

Perubahan volume salah satu nada biasanya dikaitkan dengan patologi jantung dan pembuluh darah. Melemahnya nada I diamati dengan penutupan selebaran katup mitral dan aorta non-kedap udara (periode katup tertutup tidak ada pada insufisiensi mitral dan aorta), ketika kontraksi ventrikel kiri melambat (hipertrofi miokard, miokarditis, gagal jantung, infark miokard, blokade cabang berkas kiri lengkap Hipotiroidisme, juga dengan bradikardia dan pQ yang berkepanjangan.

Diketahui bahwa kenyaringan nada I tergantung pada tingkat divergensi daun katup mitral pada awal sistol ventrikel. Dengan perbedaan besar di antaranya, selebaran yang lebih kendur terjadi pada periode katup tertutup menuju atrium, ada juga pengembalian yang lebih besar ke ventrikel dan osilasi yang lebih kuat dari sistem kardiohemik. Oleh karena itu, nada I menjadi lebih lemah dengan peningkatan p-Q dan menjadi lebih kuat dengan pemendekan p-Q.

Penguatan nada I terutama disebabkan oleh peningkatan laju peningkatan tekanan intraventrikular, yang diamati dengan penurunan pengisiannya selama diastol (stenosis mitral, ekstrasistol).

Alasan utama melemahnya nada II pada aorta adalah: pelanggaran ketatnya penutupan katup semilunar (ketidakcukupan katup aorta), dengan penurunan tekanan darah, serta dengan penurunan mobilitas selebaran (stenosis aorta katup).

Nada aksen II. Ini dinilai dengan membandingkan kenyaringan nada II di ruang interkostal II di tepi sternum, di kanan atau di kiri, masing-masing. Aksennya terlihat di mana nada II lebih keras, dan mungkin di aorta atau di batang paru. Nada aksen II dapat bersifat fisiologis dan patologis.

Penekanan fisiologis berkaitan dengan usia. Di batang paru, terdengar pada anak-anak dan remaja. Biasanya dijelaskan dengan lokasi batang paru yang lebih dekat ke lokasi auskultasi. Pada aorta, aksen muncul pada usia 25-30 dan agak meningkat seiring bertambahnya usia karena pemadatan bertahap dari dinding aorta..

Aksen patologis dapat didiskusikan dalam dua situasi:

  1. ketika aksen tidak sesuai dengan titik auskultasi yang tepat berdasarkan usia (misalnya, nada II yang keras pada aorta pada pria muda) atau
  2. ketika volume nada II lebih besar pada suatu titik, meskipun sesuai untuk usia, tetapi terlalu tinggi dibandingkan dengan volume nada II pada orang sehat dengan usia dan fisik yang sama, atau nada II memiliki karakter khusus (dering, metalik).

Penyebab penekanan patologis nada II pada aorta adalah peningkatan tekanan darah dan (atau) pemadatan selebaran katup dan dinding aorta. Penekanan nada II pada batang paru biasanya diamati pada hipertensi arteri pulmonalis (stenosis mitral, kor pulmonal, kegagalan ventrikel kiri, penyakit Aerza).

Pembelahan patologis suara jantung.

Perpecahan yang berbeda dari bunyi jantung I dapat didengar dengan blokade cabang berkas kanan, ketika eksitasi dilakukan jauh lebih awal pada ventrikel kiri daripada di kanan, oleh karena itu, nada pertama ventrikel kanan terlihat tertinggal di belakang ventrikel kiri. Pada saat yang sama, pemisahan nada I lebih baik didengar pada hipertrofi ventrikel kanan, termasuk pada pasien dengan kardiomiopati. Pola suara ini menyerupai ritme sistolik dari sebuah gallop (lihat di bawah).

Dengan pembelahan patologis nada II, interval IISEBUAH - IIP ³ 0,04 d, terkadang mencapai 0,1 d. Pemisahan bisa dari tipe normal, mis. peningkatan inspirasi, tetap (independen respirasi) dan paradoks saat IISEBUAH ternyata setelah IIP. Pembelahan paradoks hanya dapat didiagnosis dengan bantuan polikardiogram, termasuk EKG, PCG dan sphygmogram karotis, incisure yang bertepatan dengan IISEBUAH.

Irama tiga bagian (tiga baris).

Irama di mana, selain nada dasar I dan II, nada tambahan (III atau IV, nada pembukaan katup mitral, dll.) Terdengar, disebut tiga bagian, atau tiga ketukan.

Irama beranggota tiga dengan nada ketiga yang normal sering terdengar pada orang muda sehat, terutama setelah aktivitas fisik dengan posisi miring ke kiri. Nada III memiliki karakteristik normal (tenang dan rendah - kusam) dan tidak menimbulkan kecurigaan patologi. Seringkali nada ketiga terdengar pada pasien dengan jantung sehat, yang menderita anemia.

Irama berpacu. Nada ketiga patologis diamati dengan melanggar kontraktilitas miokardium ventrikel kiri (gagal jantung, infark miokard, miokarditis); dengan peningkatan volume dan hipertrofi atrium (cacat mitral); dengan peningkatan tonus diastolik ventrikel atau kekakuan diastoliknya (hipertrofi parah atau perubahan sikatrikial pada miokardium, serta pada penyakit tukak lambung).

Irama beranggota tiga dengan nada I melemah dan nada patologis III disebut irama protodiastolik berpacu, karena dengan takikardia, itu menyerupai suara kuku kuda yang berlari kencang. Namun, perlu dicatat bahwa nada III ada di meso-diastol, mis. kita berbicara tentang ritme gallop meso-diastolik (lihat gbr. 4,5).

Irama presistolik dari gallop disebabkan oleh munculnya nada IV, ketika nada IV, I dan II terdengar berturut-turut. Hal ini diamati pada pasien dengan penurunan yang signifikan pada kontraktilitas miokard ventrikel (gagal jantung, miokarditis, infark miokard), atau dengan hipertrofi berat (stenosis aorta, hipertensi, kardiomiopati, Gambar 7).

Gbr. 7. Nada IV keras pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik. Kurva PCG atas, pada saluran frekuensi rendah (kurva tengah) getaran nada IV dan I praktis bergabung, pada frekuensi tengah mereka dipisahkan dengan jelas. Selama auskultasi, irama presistolik dari gallop terdengar, nada IV ditentukan dengan palpasi..

Gallop sumatif diamati dengan adanya nada III dan IV, yang bergabung menjadi satu nada tambahan.

Gallop sistolik terdengar saat nada tambahan muncul setelah nada I. Hal ini dapat disebabkan oleh a) hembusan aliran darah ke dinding aorta pada awal periode pengusiran (stenosis aorta, lihat Gambar 16; hipertensi, aterosklerosis) - ini adalah klik sistolik awal, atau b) prolaps selebaran katup mitral ke dalam rongga atrium (sistolik akhir klik, itu muncul di tengah atau di akhir fase pembuangan).

Irama burung puyuh. Dengan stenosis mitral, nada pembukaan katup mitral, yang menyerupai bunyi klik, sering terdengar. Ini sering terjadi setelah 0,7-0,11 detik dari awal nada II (semakin awal, semakin tinggi tekanan di atrium kiri). Murmur presistolik, nada tepuk I, nada II dan nada tambahan pembukaan katup mitral - semua ini menyerupai nyanyian burung puyuh: "sss-pa-po-ra".

Tonus perikardial dengan perikarditis adhesif dijelaskan oleh penghentian pengisian ventrikel secara tiba-tiba karena fusi perikardial - selubung yang membatasi peningkatan volume lebih lanjut. Ini sangat mirip dengan klik pembuka katup mitral atau nada ketiga. Diagnostik dilakukan sesuai dengan gejala yang kompleks, baik klinis maupun diperoleh dengan menggunakan metode instrumental.

Dalam kesimpulan dari bagian pertama "Auskultasi Jantung", yang ditujukan untuk nada hati, perlu diperhatikan:

Kami mendengarkan dan mengevaluasi suara pendek - suara jantung, bukan katup. Tiga titik auskultasi cukup untuk menilai nada.

Diastole dibagi menjadi protodiastole, meso diastole dan presystole, dengan mempertimbangkan

mekanisme fisiologis jantung, dan tidak membaginya menjadi 3 bagian yang sama.

Asal muasal suara jantung.

Auskultasi jantung.

Dengan kontraksi ritmis jantung manusia, fenomena suara terjadi, yang disebut nada jantung..

Dalam kondisi fisiologis, dua nada terdengar di seluruh wilayah jantung, secara berkala saling menggantikan. Nada pertama terdengar selama sistol ventrikel dan oleh karena itu disebut sistolik, nada kedua terdengar selama diastol dan disebut diastolik. Nada pertama dan kedua dipisahkan oleh jeda diam.

Struktur fase siklus jantung.

Kontraksi jantung dimulai dengan sistol atrium diikuti dengan kontraksi ventrikel.

Sistol ventrikel meliputi:

1) fase kontraksi asinkron, ketika belum semua bagian miokardium tercakup oleh proses kontraktil dan tekanan intraventrikuler tidak meningkat;

2) fase kontraksi isometrik, yang terjadi ketika massa utama miokardium ditutupi oleh proses kontraktil; pada fase ini, katup atrioventrikular menutup dan tekanan intraventrikular meningkat secara signifikan;

3) fase ekspulsi, ketika dengan peningkatan tekanan intraventrikular di atas tingkat tekanan di aorta dan batang paru, katup aorta dan batang paru (bulan sabit) terbuka.

Pada akhir pengusiran, relaksasi ventrikel dimulai - periode diastol, di mana katup semilunar menutup. Dengan katup atrioventrikular (atrioventrikular) dan semilunar tertutup, ventrikel terus relaks hingga tekanan di dalamnya menjadi lebih rendah daripada di atrium (fase relaksasi isometrik). Karena perbedaannya besar pada awal diastol, ventrikel terisi dengan cepat (fase pengisian cepat), kemudian aliran darah melambat (fase pengisian lambat). Setelah ini, sistol atrium dimulai, dan siklus jantung berulang.

Asal muasal suara jantung.

Asal nada pertama cukup kompleks dan memiliki empat komponen:

1. Komponen utama pertama dari nada pertama terbentuk selama runtuhnya katup atrioventrikular dan osilasi selebaran elastis dari katup tertutup selama periode kontraksi isometrik. Oleh karena itu disebut komponen katup. Selain itu, semakin cepat otot ventrikel berkontraksi, semakin kuat getaran daun katup dan, karenanya, semakin kuat suara nada pertama dan sebaliknya.

2. Komponen kedua dari nada pertama disebut otot. Ini juga terbentuk dalam fase kontraksi isometrik sebagai akibat dari gerakan osilasi membran otot kedua ventrikel..

3. Komponen ketiga dari nada pertama adalah vaskular dan muncul sebagai akibat dari getaran bagian awal aorta dan batang paru selama periode pengeluaran.

4. Komponen atrium keempat dari nada pertama terbentuk sebagai akibat dari kontraksi dinding atrium. Bunyi ini bertepatan dengan akhir diastol jantung dan mendahului ketegangan sistolik ventrikel..

Asal nada kedua jauh lebih mudah. Ini terbentuk pada awal diastol dan terdiri dari dua komponen:

1. Komponen pertama dari nada kedua adalah katup, yang disebabkan oleh runtuhnya katup semilunar dari aorta dan batang paru.

2. Komponen kedua adalah vaskular dan terbentuk sebagai akibat dari getaran dinding aorta dan arteri pulmonalis sebagai akibat dari penurunan tekanan yang tajam di dalamnya pada awal diastol.

Kadang-kadang pada orang muda yang sehat nada ketiga dan keempat juga terdengar. Mereka pertama kali dijelaskan oleh Obraztsov.

Nada ketiga tidak stabil dan dapat didengar dalam bentuk suara lemah yang tumpul di awal diastol segera setelah nada kedua, seolah-olah itu adalah gema. Dipercaya bahwa nada ketiga terbentuk dengan relaksasi ventrikel yang cepat pada awal diastol..

Nada keempat juga berubah-ubah dan dapat didengar sebagai suara frekuensi rendah yang tenang pada akhir diastol. Penampilannya dikaitkan dengan getaran dinding ventrikel selama aliran cepat darah dari atrium selama sistol (komponen atrium).

Pada tahap awal penguasaan teknik auskultasi jantung, pertama-tama seseorang harus belajar membedakan antara 1 dan 2 suara jantung. Ciri khas mereka adalah sebagai berikut:

1. Pertama, nada pertama dipisahkan dari nada kedua dengan jeda sistolik singkat. Nada sistolik pertama terjadi setelah jeda diastolik yang lama. Nada kedua adalah diastolik dan muncul setelah jeda sistolik singkat.

2. Nada pertama terjadi bersamaan dengan impuls apikal dan gelombang nadi arteri karotis.

3. Nada pertama lebih panjang dan lebih rendah dari nada kedua.

4. Pada orang sehat, nada pertama terdengar lebih keras di puncak jantung, karena lebih baik dilakukan melalui otot ventrikel yang padat. Nada kedua terdengar lebih keras di tempat pembentukannya di dasar hati.

Suara hati: apa artinya, jenis, norma, deskripsi

Suara yang dihasilkan selama kontraksi dinding jaringan jantung disebut nada. Dua manifestasi suara dari orang yang sehat dapat bervariasi dalam tingkat pengambilan sampel. Karena terjadinya patologi dalam tubuh, nada dapat memiliki gerakan osilasi seperti gelombang tambahan. Setiap dokter harus bisa mendengarkan suara jantung, mengetahui fisiologi manifestasinya.

Siklus jantung

Organ otot berongga berbentuk kerucut berfungsi secara konsisten di dalam tubuh, memberikan aliran darah yang baik. Durasi satu pergantian jantung saat istirahat adalah 0,8-0,9 detik. Terdiri dari dua fase: kontraksi dan relaksasi.

Siklus dimulai dengan periode di mana organ utama berkontraksi. Dalam 1/10 detik, darah mengalir ke ventrikel yang rileks. Pelat jaringan ikat selebaran terbuka, yang bulan menutup. Ruang atas, yang menerima darah, rileks. Dalam 0,3 detik, bagian yang menerima darah dari atrium berkurang.

Saat organ otot rileks, tekanan di dalam biliknya lebih rendah daripada di aliran darah. Oleh karena itu, jaringan ikat seluler cair perlahan memasuki ruang atas, lalu ke ventrikel. Ketika rongga terisi hingga 75% dari volumenya, ruang atas berkontraksi dan memaksa volume darah yang hilang masuk ke dalamnya. Tekanan fluida di rongga mulai melebihi tekanan di dalam ruang, pelat atrioventrikular menutup, memisahkan rongga satu sama lain..

Plasma dan sel gantung meregangkan serat ventrikel, rongga berkontraksi dengan kuat dan cepat. Tekanan di dalamnya meningkat, melebihi tekanan di aliran darah. Setelah itu, pelat jaringan ikat aorta dan arteri pulmonalis terbuka. Plasma, leukosit, dan eritrosit masuk ke pembuluh darah, rongga kosong dan rileks. Peningkatan tekanan pada pembuluh arteri dan arteri pulmonalis terbesar yang tidak berpasangan berkontribusi pada penutupan lempeng bulan sabit. Karena itu, plasma dan sel yang tersuspensi di dalamnya tidak masuk kembali ke jantung.

Tujuan dari siklus jantung adalah untuk mempertahankan fungsi organ fibromuskular seseorang selama sisa hidupnya..

Pembentukan nada

Selama operasi organ fibromuskular, terjadi suara perkusi pendek yang bergantian. Tidak seperti getaran musik, jenis getaran mekanis khusus ini terdiri dari serangkaian gelombang dengan frekuensi dan amplitudo yang berbeda. Secara fisik, nada adalah kebisingan. Namun, suara tersebut berbeda dari suara yang timbul selama pengoperasian organ utama dalam waktu singkat.

Selama proses siastolik dan diastolik, dari 1 hingga 4 suara kejutan terjadi:

  • yang pertama dan kedua ada di tubuh setiap orang;
  • yang ketiga disadap pada orang dengan jantung yang sehat, tetapi dengan adanya beberapa jenis penyakit;
  • keempat - menunjukkan patologi hati.

Manifestasi suara dari aktivitas mekanis organ fibromuskuler terbentuk karena fluktuasi strukturnya, bagian awal arteri terbesar, vena arteri Galen. Dengan menggunakan metode perekaman fenomena suara PCG, dimungkinkan untuk membedakan derau terpisah pada nada pertama dan kedua yang tidak terdengar dengan stetoskop. Di mana:

  • gelombang suara yang dapat didengar dari nada pertama terbentuk setelah penutupan pelat jaringan ikat atrioventrikular;
  • Gerakan osilasi yang terdengar dari nada kedua dibuat setelah penutupan pelat jaringan ikat bulan sabit dari aorta dan arteri pulmonalis.

Daripada suara hati terdengar

Fonendoskop digunakan untuk mendengarkan manifestasi suara dari aktivitas mekanis organ fibromuskular dan paru-paru. Penggunaan perangkat memungkinkan Anda mengevaluasi frekuensi, ritme, timbre, dan keberadaan noise. Berkat metode auskultasi, Anda dapat mendeteksi masalah jantung pada tahap awal, mengirim pasien untuk pemeriksaan tepat waktu.

Dokter mengoleskan kepala alat ke tubuh di area yang diperlukan untuk mendengarkan. Membran satu sisi atau dua sisi menangkap berbagai suara di organ, berfungsi sebagai bagian yang berfungsi dari perangkat. Bagian lain dari perangkat ini adalah tabung pengatur suara yang melaluinya gelombang masuk ke saluran telinga dokter.

Stetofonendoskop kardiologi digunakan untuk pemeriksaan jantung yang akurat oleh ahli jantung. Desain perangkat ini mencakup sistem amplifikasi akustik yang memungkinkan Anda menangkap frekuensi rendah dan tinggi.

Urutan mendengarkan auskultasi

Mendengarkan suara jantung dilakukan dalam posisi "berdiri". Agar getaran yang tidak menentu tidak mengganggu pemeriksaan, pasien harus menahan nafas selama beberapa detik, setelah mengambil nafas dalam-dalam sebelumnya..

Lima situs digunakan untuk auskultasi situs mendengarkan mereka:

  • pada titik pulsasi dinding dada anterior di area jantung. Mendengarkan memungkinkan Anda mengevaluasi kerja pelat jaringan ikat mitral dan pembukaan atrioventrikular kiri. Situs ini terletak 1, 5 cm-2, 5 cm dari puting susu di otot interkostal. Pertama-tama, nada terdengar pada saat menahan napas, kemudian dengan penghirupan penuh. Biasanya, dalam hal kenyaringan, suara perkusi pendek dari nada pertama lebih kuat dari yang kedua;
  • di tempat ruang interkostal di garis midclavicular kiri, katup aorta dan awal aorta terdengar;
  • pada titik ruang interkostal di sepanjang garis midclavicular kanan, pelat jaringan ikat arteri pulmonalis, bagian terminalnya, didengarkan;
  • di tempat bagian terpendek dan tersempit dari sternum. Terdengar pelat jaringan ikat trikuspid dan pembukaan atrioventrikular;
  • pada titik yang terletak di ruang interkostal ketiga di sepanjang tepi kiri dada. Mendengarkannya dilakukan untuk memeriksa kerja pelat jaringan ikat aorta.

Bunyi jantung berirama fuzzy terdengar pada pasien yang kelebihan berat badan. Lemak visceral mengganggu pendengaran normal.

Norma

Organ pendengaran manusia sangat sensitif, mereka menangkap gelombang suara yang paling halus. Kualitas membantu dokter mengidentifikasi masalah jantung dengan frekuensi getaran mekanis. Selama auskultasi, gelombang suara muncul karena kerja lapisan otot jantung tengah, pergerakan pelat jaringan ikat, dan aliran plasma. Bunyi jantung biasanya dipancarkan dengan jelas dan berirama. Dalam pengobatan, pembentukan empat suara jantung normal dibedakan.

Dengan kontraksi organ fibromuskular. Dibuat oleh getaran lapisan otot tengah, suara dari kerja pelat jaringan ikat.

Area puncak organ utama di dada kiri bawah.

Karena penutupan tutup pelat jaringan ikat.

Di kedua sisi batang tubuh di rongga tubuh di bawah tulang rusuk.

Saat dinding rongga bergetar pada saat masuknya plasma tambahan dan sel yang tersuspensi di dalamnya.

Pada anak-anak dan orang dewasa dengan dada tipis, tubuh kekurangan lemak.

Saat mengisi rongga dengan plasma dan sel yang tersuspensi di dalamnya pada saat sistol bilik.

Pada penderita anoreksia, anak kurus.

Tidak adanya nada opsional pertama dan kedua tidak dianggap sebagai penyimpangan. Biasanya, ketidakhadiran mereka dipertimbangkan..

Perubahan nada hati

Perubahan manifestasi suara dari aktivitas mekanis organ fibromuskuler terjadi karena patologi rongga dan partisi. Ada dua alasan mengapa gelombang terdengar berbeda dari biasanya: patologis dan fisiologis. Jika ada perubahan pada titik pendengaran, pemeriksaan lanjutan ditentukan oleh terapis atau ahli jantung. Setelah pemeriksaan menyeluruh, mungkin muncul:

  • melemahnya kedua manifestasi suara. Biasanya kelainan ini tidak terkait dengan fungsi jantung yang buruk, tetapi disebabkan oleh: obesitas, penyakit saluran pernapasan, radang miokard;
  • kerusakan nada pertama. Ini terjadi karena runtuhnya katup serabut otot atipikal yang longgar, memperlambat kontraksi rongga kiri, dengan hipertrofi ventrikel kiri, stenosis aorta;
  • kerusakan nada kedua. Teramati: melanggar penutupan pelat jaringan ikat aorta dan batang paru, menurunkan tekanan darah, penurunan mobilitas katup pelat jaringan ikat semilunar. Dan juga karena melemahnya kontraktilitas miokardium, stagnasi dalam sirkulasi darah besar dan kecil;
  • pertumbuhan kedua manifestasi suara. Perlu dicatat: pada anak-anak kurus, setelah aktivitas fisik yang parah, aktivasi sistem saraf yang berlebihan, karena pelanggaran diafragma;
  • peningkatan 1 nada di puncak. Itu terjadi karena getaran katup padat dari pelat jaringan ikat mitral pada saat keruntuhannya;
  • peningkatan tajam manifestasi suara pertama (Guard). Ini adalah tanda gangguan konduksi impuls listrik dari atrium ke dalam rongga. Dan juga aritmia, di mana sistol bilik dan rongga bertepatan;
  • peningkatan nada kedua di atas aorta. Itu diamati dengan hipertrofi rongga jantung kiri. Ini juga memanifestasikan dirinya dengan peningkatan laju keruntuhan flap pelat jaringan ikat dari pembuluh arteri besar yang tidak berpasangan. Hal ini dapat dijelaskan dengan pemadatan katup dari pelat dan dinding aorta dengan tetap mempertahankan mobilitasnya;
  • aksen nada kedua di atas batang paru. Itu adalah tanda hipertrofi rongga kanan. Ini terjadi dengan peningkatan tekanan yang terus-menerus di tempat tidur arteri pulmonalis, penyempitan pembukaan atrioventrikular kiri;
  • dekomposisi nada pertama. Itu diamati dalam pelanggaran konduksi intracavitary pada kardiomiosit atipikal;
  • dekomposisi nada kedua. Ini terjadi karena peningkatan waktu pengusiran darah dari rongga kanan: anomali dinding interatrial, stenosis saluran ekskretoris rongga kanan, penyumbatan lubang batang paru, blokade serabut otot atipikal;
  • nada tiga istilah. Didengar dengan latar belakang detak jantung yang cepat dan tajam;
  • manifestasi suara tambahan (4). Irama presistolik terdengar sebelum nada pertama. Manifestasi suara tambahan (3). Terdengar di awal relaksasi di antara kontraksi. Itu diamati dalam patologi: radang otot jantung, pelanggaran struktur anatomi pelat jaringan ikat dan septa, hipertrofi organ fibromuskular;
  • amplifikasi manifestasi suara pertama dengan dekomposisi nada kedua. Terdengar di puncak organ fibromuskular dan titik Botkin. Itu adalah tanda penyempitan bukaan atrioventrikular kiri. Disebabkan oleh munculnya bunyi klik saat membuka pelat jaringan ikat mitral;
  • nada pendulum. Itu terjadi dengan durasi yang sama dari sistol dan diastol, serta nada 1 dan 2 dari manifestasi suara yang tidak berbeda dalam volume. Ini memanifestasikan dirinya karena disfungsi miokard dekompensasi, aritmia dengan paroksisma, peningkatan suhu yang kuat.

Selain auskultasi, rekaman grafis suara pada pita kertas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan manifestasi suara. Gelombang ditampilkan sebagai getaran dari amplitudo dan frekuensi yang berbeda.

Suara nada teredam

Manifestasi suara tuli juga disebut melemah. Mereka menunjukkan aktivitas organ fibromuskular yang lemah. Misalnya, dengan pelat jaringan ikat yang tidak mencukupi atau penyempitan pembuluh arteri besar yang tidak berpasangan, suara bising terdengar dengan jelas..

Pada auskultasi, suara jantung yang tidak jelas mengindikasikan deviasi mikroskopis dari lapisan otot jantung tengah. Patologi terjadi setelah: nekrosis iskemik pada area organ fibromuskular, perkembangan jaringan parut ikat yang menyebar di miokardium, radang perikardium serosa.

Saat mendengarkan manifestasi suara tuli pada titik-titik tertentu, dokter menerima gambaran akurat tentang perubahan yang terjadi di area organ utama seperti:

  • meredam manifestasi suara pertama yang terdengar di puncak organ fibromuskuler menunjukkan peradangan otot jantung, kardiosklerosis atau ketidakcukupan pelat atrioventrikular;
  • melemahnya manifestasi suara kedua terdengar di sisi kanan tulang rusuk. Terjadi karena ketidakcukupan pelat jaringan ikat aorta atau penyempitan mulutnya;
  • pembungkaman manifestasi suara kedua terdengar dari sisi kiri tulang rusuk. Menunjukkan ketidakcukupan pelat jaringan ikat aorta paru atau penyempitan mulutnya.

Pembungkaman kedua manifestasi suara dapat disebabkan oleh alasan patologis dan fisiologis. Nada suara yang tidak normal dapat menunjukkan penyebab yang tidak mempengaruhi jantung. Alasan kemunculan mereka mungkin:

  • gangguan ventilasi paru-paru dan sirkulasi darah;
  • akumulasi cairan di satu atau kedua rongga pleura;
  • akumulasi udara atau gas di rongga pleura;
  • radang perikardium serosa.

Ritme berpacu

Nadi penjumlahan patologis organ fibromuskular terjadi pada kerusakan miokard yang parah. Itu disertai dengan detak jantung yang cepat dan tajam. Dengan karakteristik akustiknya, ia menyerupai dentingan kuda yang berlari kencang. Dapat didengar sejak awal diastolik atau presistolik.

Irama ini ditandai dengan adanya 3 dan 4 manifestasi suara patologis yang disebabkan oleh gagal jantung dan hilangnya tonus otot di rongga kiri..

Suara nada yang diperkuat

Peningkatan manifestasi suara organ fibromuskular terdengar pada anak-anak dan orang dengan dada tipis. Mereka dapat didengar dengan cepat pada pasien karena selaput elastis berada di dekat jantung.

Nada cerah dan keras di hadapan patologi:

  • penyempitan dinding pelat membran fleksibel;
  • peningkatan detak jantung;
  • penebalan dan pengapuran selebaran pelat jaringan ikat;
  • tekanan darah tinggi di lingkaran darah kecil;
  • penyempitan aorta;
  • penyakit arteri kronis pada tipe elastis dan otot-elastis.

Pergantian yang benar dari manifestasi suara jantung dan jeda suara di antara mereka adalah dasar dari ritme normal organ fibromuskuler. Perubahan pergantian suara dimanifestasikan dengan pemanjangan, pemisahan dan percabangan. Jika dicurigai terjadi pelanggaran, dokter mendengarkan titik-titik yang terletak di sebelah katup organ fibromuskular.

© Copyright 2021 www.emedicalpracticeloan.com Semua Hak Dilindungi
Manifestasi suaraMunculnyaMendengarkan
Pertama
Kedua
1 nada hati opsional
2 nada hati opsional