Nada hati ketiga (s3)

Tromboflebitis

Jika ada S3, biasanya auskultasi pada awal diastol, setelah pembukaan katup ventrikel dan katup atrium, selama fase pengisian ventrikel cepat (Gbr. 2.4). Ini adalah nada rendah dan tumpul yang paling baik didengar dengan stetoskop meruncing di puncak jantung saat pasien berbaring miring ke kiri. S3 terjadi karena ketegangan filamen tendon selama pengisian ventrikel yang cepat dengan darah dan perluasan ruangnya.

Nada jantung ketiga normal pada anak-anak dan remaja. Di dalamnya, keberadaan S3 disebabkan oleh elastisitas ventrikel, yang mampu meregang dengan cepat pada awal diastol. Sebaliknya, adanya S3 pada orang paruh baya dan lanjut usia seringkali merupakan tanda penyakit dan menunjukkan kelebihan volume akibat gagal jantung kongestif atau peningkatan aliran darah melalui katup akibat regurgitasi mitral atau trikuspid yang parah. S3 sering disebut sebagai protodiastolic canter..

Nada hati keempat S 4

S4 terjadi di ujung diastol dan bertepatan dengan kontraksi atrium (Gambar 2.4). Nada ini dihasilkan oleh atrium kiri (atau kanan), yang berkontraksi kuat terhadap ventrikel kaku. Oleh karena itu, S4 biasanya menunjukkan adanya penyakit jantung, yaitu penurunan elastisitas ventrikel, yang biasanya diamati dengan hipertrofi ventrikel atau iskemia miokard. Seperti S3, S4 adalah nada rendah dan tumpul dan paling baik didengar dengan stetoskop berbentuk kerucut. Dengan S4 sisi kiri, nada paling baik terdengar di puncak jantung saat pasien berbaring di sisi kiri. Di hadapan S4, mereka sering membicarakan tentang singgasana.

Irama empat kali lipat atau canter kumulatif

Jika pasien memiliki S3 dan S4, bersama dengan S1 dan S2 mereka membentuk ritme beranggota empat. Jika pasien dengan suara empat kali lipat mengalami takikardia, durasi diastol berkurang, nada S3 dan S4 bertepatan dan terbentuklah derap cepat. Nada yang dibentuk oleh S3 dan S4 terdengar di tengah diastol, panjang, timbre rendah, seringkali lebih keras dari S1 dan S2

Nada perikardial

Nada perikardial adalah nada tinggi yang tidak biasa yang terdengar pada pasien dengan perikarditis konstriktif berat. Ini muncul di awal diastol tepat setelah S2, dan dapat disalahartikan sebagai nada pembuka atau S3. Namun, nada perikadial dimulai agak lebih lambat dari nada pembuka, sementara pada saat yang sama lebih keras dan lebih awal dari S3. Hal ini disebabkan oleh berhentinya pengisian ventrikel dengan darah pada permulaan diastol, yang merupakan ciri khas perikarditis konstriktif..

Nada hati

Manifestasi suara dari aktivitas mekanis jantung, yang didefinisikan selama auskultasi sebagai suara pendek (syok) bergantian, yang berhubungan tertentu dengan fase sistol dan diastol jantung. T. hal. dibentuk sehubungan dengan gerakan katup jantung, akord, otot jantung, dan dinding pembuluh darah, yang menghasilkan getaran suara. Tingkat kenyaringan nada ditentukan oleh amplitudo dan frekuensi osilasi ini (lihat. Auskultasi). Pendaftaran grafis T. s. dengan bantuan fonokardiografi menunjukkan bahwa dalam esensi fisiknya T. s. adalah kebisingan, dan persepsi mereka sebagai nada disebabkan oleh durasi yang singkat dan peluruhan osilasi aperiodik yang cepat.

Kebanyakan peneliti membedakan 4 nada normal (fisiologis), di mana nada I dan II selalu terdengar, dan III dan IV tidak selalu ditentukan, lebih sering secara grafis daripada dengan auskultasi (Gbr.).

Nada saya terdengar sebagai suara yang cukup kuat di seluruh permukaan hati. Ini paling menonjol di daerah puncak jantung dan di proyeksi katup mitral. Fluktuasi utama nada I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikular; berpartisipasi dalam pembentukan dan gerakan struktur jantung lainnya. Pada PCG dalam komposisi nada I, osilasi frekuensi rendah amplitudo rendah awal yang terkait dengan kontraksi otot ventrikel dibedakan; segmen utama, atau pusat, nada I, yang terdiri dari osilasi amplitudo besar dan frekuensi yang lebih tinggi (yang timbul dari penutupan katup mitral dan trikuspid); bagian terakhir - osilasi amplitudo rendah yang terkait dengan pembukaan dan osilasi dinding katup semilunar aorta dan batang paru. Durasi total nada I berkisar antara 0,7 hingga 0,25 detik. Di puncak jantung, amplitudo nada I adalah 1 1 /2—2 kali amplitudo nada II. Melemahnya nada I dapat dikaitkan dengan penurunan fungsi kontraktil otot jantung selama infark miokard, miokarditis, tetapi terutama diucapkan dalam kasus insufisiensi katup mitral (nada praktis tidak terdengar, digantikan oleh murmur sistolik). Sifat mengepakkan nada I (peningkatan amplitudo dan frekuensi osilasi) paling sering ditentukan dengan stenosis mitral, bila hal ini disebabkan oleh pemadatan daun katup mitral dan pemendekan tepi bebasnya sambil mempertahankan mobilitas. Nada I yang sangat keras ("meriam") terjadi dengan blokade atrioventrikular lengkap (lihat. Blok jantung) pada saat kejadian sistol, terlepas dari kontraksi atrium dan ventrikel jantung.

Nada II juga terdengar di seluruh wilayah jantung, secara maksimal - di dasar jantung: di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan kiri sternum, di mana intensitasnya lebih besar dari nada I. Asal usul nada II dikaitkan terutama dengan penutupan katup aorta dan batang paru. Ini juga mencakup osilasi frekuensi rendah dan amplitudo rendah yang dihasilkan dari pembukaan katup mitral dan trikuspid. Pada PCG dalam komposisi nada II, komponen pertama (aorta) dan kedua (paru) dibedakan. Amplitudo komponen pertama dalam 1 1 /2—2 kali amplitudo detik. Interval di antara keduanya bisa mencapai 0,06 detik, yang dianggap pada auskultasi sebagai pemisahan nada II. Ini dapat diberikan dengan asinkronisme fisiologis dari bagian kiri dan kanan jantung, yang paling umum terjadi pada anak-anak. Karakteristik penting dari pemisahan fisiologis nada II adalah variabilitasnya dalam fase pernapasan (pemisahan tidak tetap). Dasar patologis atau tetap, pemecahan nada II dengan perubahan rasio komponen aorta dan paru dapat menjadi peningkatan durasi fase pengeluaran darah dari ventrikel dan perlambatan konduksi intraventrikular. Volume nada II selama auskultasi di atas aorta dan batang paru kira-kira sama; jika itu berlaku di salah satu kapal ini, mereka berbicara tentang aksen nada II di atas kapal ini. Melemahnya nada II paling sering dikaitkan dengan penghancuran katup katup aorta dengan ketidakcukupannya atau dengan pembatasan tajam mobilitasnya dengan stenosis aorta yang diucapkan. Penguatan, serta aksen nada II di atas aorta terjadi dengan hipertensi arteri di sirkulasi sistemik (lihat Hipertensi arteri), di atas batang paru - dengan hipertensi sirkulasi paru (Hipertensi sirkulasi paru).

Nada sakit - frekuensi rendah - pada auskultasi dianggap sebagai suara yang lemah dan tumpul. Pada PCG itu ditentukan pada saluran frekuensi rendah, lebih sering pada anak-anak dan atlet. Dalam kebanyakan kasus, itu dicatat di puncak jantung, dan asalnya dikaitkan dengan getaran dinding otot ventrikel karena peregangannya pada saat pengisian diastolik yang cepat. Secara fonokardiografik, dalam beberapa kasus, tonus III ventrikel kiri dan kanan dibedakan. Interval antara nada ventrikel II dan kiri adalah 0,12-15 detik. Nada yang disebut pembukaan katup mitral dibedakan dari nada III - tanda patognomonik dari stenosis mitral. Kehadiran nada kedua menciptakan gambaran auskultasi dari "irama puyuh". Nada patologis III muncul pada gagal jantung (gagal jantung) dan menentukan ritme proto- atau mesodiastolik dari gallop (lihat. Irama Gallop). Jika nada lebih baik didengar dengan kepala stetoskop dari stetoskop atau dengan auskultasi langsung dari jantung dengan telinga terpasang erat ke dinding dada..

Nada IV - atrium - berhubungan dengan kontraksi atrium. Dengan rekaman sinkronis dengan EKG, rekaman itu direkam pada akhir gelombang P. Ini adalah nada yang lemah, jarang terdengar, direkam pada saluran frekuensi rendah fonokardiograf, terutama pada anak-anak dan atlet. Tonus IV yang ditingkatkan secara patologis menyebabkan irama presystolic gallop selama auskultasi. Perpaduan nada patologis III dan IV pada takikardia didefinisikan sebagai "sumasi gallop".

Sejumlah nada sistolik dan diastolik tambahan (klik) ditentukan dengan Perikarditis, adhesi pleuroperikardial, prolaps katup mitral.

Perubahan suara jantung, serta munculnya murmur jantung (lihat Murmur Jantung), penting untuk mendiagnosis cacat jantung (lihat Penyakit Jantung Acquired (Penyakit Jantung Acquired)).

Daftar Pustaka: Kassirsky G.I. Fonokardiografi pada kelainan jantung bawaan dan didapat, Tashkent 1972, bibliogr.; V.V. Soloviev dan Kassirsky G.I. Atlas fonokardiografi klinis, M., 1983; Fitileva L. M Fonokardiografi klinis, M., 1968; Kholdak K. dan Wolf D.Atlas dan Panduan untuk Fonokardiografi dan Metode Penelitian Mekanokardiografi Terkait, diterjemahkan dari bahasa Jerman, M., 1964.

Representasi skematis fonokardiogram yang direkam secara sinkron (bawah) dan elektrokardiogram (atas) dalam norma: I, II, III, IV - suara jantung yang sesuai; a - komponen awal nada I, b - segmen tengah nada I; c - komponen terakhir dari nada I; A - komponen aorta dari nada II; Р - komponen paru nada II.

AKU AKU AKU. Suara jantung tambahan

III suara jantung terjadi pada akhir fase pengisian cepat ventrikel dalam 0,16 - 0,20 detik. setelah nada II. Hal ini disebabkan oleh guncangan hidrolik pada dinding ventrikel dari sebagian darah yang bergerak di bawah aksi gradien tekanan dari atrium ke ventrikel. Pada orang sehat, nada fisiologis III (Gbr. 3.96 a) sangat tenang, lemah, frekuensinya rendah dan sulit ditangkap bahkan saat pasien berbaring miring ke kiri. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan nada diastolik yang baik, hembusan sebagian darah dari atrium diamortisasi oleh miokardium ventrikel yang biasanya relaks..

Setiap perubahan nada diastolik miokardium ventrikel, laju relaksasi atau peningkatan volume atrium dapat menyebabkan munculnya bunyi jantung patologis III, atau ritme berpacu protodiastolik.

Ingat!
Alasan munculnya tonus ketiga patologis (Gambar 3.96 b) jantung adalah: 1. penurunan kontraktilitas (dan tonus diastolik) miokardium ventrikel yang signifikan pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard akut, miokarditis, dan kerusakan parah lainnya pada otot jantung; 2. peningkatan volume atrium yang signifikan (ketidakcukupan katup mitral atau trikuspid); 3. peningkatan tonus diastolik ventrikel pada pasien dengan vagotonia berat (neurosis jantung, tukak lambung dan ulkus duodenum, dll.); 4. peningkatan kekakuan diastolik miokardium ventrikel dengan perubahan hipertrofi atau sikatrikialnya, yang juga menyebabkan penurunan laju relaksasi diastolik.

Bunyi jantung IV terjadi selama sistol atrium aktif, mis. tepat sebelum nada I. Hal ini disebabkan oleh guncangan hidraulik dari sebagian darah dari atrium terhadap bagian depan atas darah yang telah mengisi ventrikel selama fase pengisian cepat dan lambat sebelumnya. Kekuatan palu air semacam itu, pertama-tama, tergantung pada nilai tekanan diastolik akhir di ventrikel..

Pada orang sehat, nada IV fisiologis (Gbr. 3.97 a) sangat tenang, frekuensi rendah dan jarang terdengar, terutama pada anak-anak dan remaja..

Ingat!
Nada IV patologis, atau ritme gallop presistolik (Gambar 3.97 b), terutama disebabkan oleh peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel, yang diamati: 1. dengan penurunan kontraktilitas miokard yang signifikan pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard akut, miokarditis; 2. dengan hipertrofi miokardium ventrikel yang parah (lebih jarang), misalnya, dengan stenosis lubang aorta, hipertensi, dll..

Gambar 3.98 menunjukkan ritme berpacu protodiastolik (a) dan presistol (b)..

Gallop sumatif adalah ritme ventrikel beranggota tiga, ketika, sebagai akibat dari pemendekan tajam fase pengisian lambat dengan latar belakang takikardia, bunyi jantung patologis III dan IV bergabung menjadi satu nada tambahan.

Ingat!
Kondisi utama munculnya sumasi gallop: 1. penurunan kontraktilitas miokard ventrikel pada pasien dengan gagal jantung dan cedera miokard akut, yang menyebabkan, di satu sisi, penurunan nada diastolik dan kecepatan relaksasi (nada jantung patologis III), dan di sisi lain, hingga peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel (bunyi jantung patologis IV); 2. takikardia parah, di mana ada pemendekan tajam fase pengisian lambat ventrikel dan fusi suara jantung patologis III dan IV.

Gallop sistolik adalah ritme beranggota tiga yang terjadi ketika nada pendek tambahan atau klik sistolik muncul selama periode sistol ventrikel (antara nada I dan II) (Gbr. 3.99 dan 3.100).

Ingat!
Klik sistolik tambahan paling sering disebabkan oleh dua alasan: 1. dampak dari sebagian darah pada dinding tertutup aorta asendens pada awal periode pengeluaran darah dari ventrikel kiri, misalnya, pada pasien dengan aterosklerosis aorta atau hipertensi. Dalam kasus ini, apa yang disebut klik sistolik awal direkam, auskultasi yang menyerupai pemisahan nada I (Gbr. 3.99); 2. prolaps daun katup mitral ke dalam rongga atrium kiri (Gbr. 3.100) di tengah atau di akhir fase ejeksi (klik sistolik mesosistolik atau akhir).

Nada (klik) dari pembukaan katup mitral muncul secara eksklusif dengan stenosis dari pembukaan atrioventrikular kiri pada saat pembukaan daun katup mitral (Gambar 3.101). Biasanya, selebaran katup atrioventrikular terbuka tanpa suara. Selama peleburan selebaran pada pasien dengan stenosis mitral pada saat pembukaannya, bagian awal darah dari atrium kiri di bawah aksi gradien tekanan tinggi di atrium dan ventrikel kiri dengan kekuatan besar menyerang selebaran katup yang menyatu, yang menyebabkan munculnya klik pendek. Suara klik dari pembukaan katup mitral lebih baik terdengar di puncak jantung atau di sebelah kiri sternum di ruang interkostal IV-V dan dipisahkan dari nada II oleh interval pendek - fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

Tanggal publikasi: 2014-12-08; Baca: 3781 | Pelanggaran hak cipta halaman

3. Auskultasi jantung. Suara jantung. Mekanisme pembentukan bunyi jantung (I, II, III, IV). Faktor yang menentukan kekuatan bunyi jantung

3. Auskultasi jantung. Suara jantung. Mekanisme pembentukan bunyi jantung (I, II, III, IV). Faktor yang menentukan kekuatan bunyi jantung

Ini adalah metode yang sangat penting untuk mendiagnosis penyakit jantung. Pengetahuan tentang gambaran auskultasi sangat penting untuk mengidentifikasi kelainan jantung bawaan dan didapat..

Selama kontraksi jantung, efek suara terjadi, yang terdengar melalui auskultasi dan disebut suara jantung. Penampilan mereka dikaitkan dengan fluktuasi di dinding pembuluh darah, katup jantung, pergerakan aliran darah selama kontraksi jantung, dengan fluktuasi di dinding miokardium. Biasanya, bunyi jantung I dan II terdengar.

I heart sound (systolic) terdiri dari beberapa komponen. Berdasarkan ini, nada itu disebut katup-otot-vaskular. Komponen keempat dari nada ini adalah atrium. Komponen atrium dikaitkan dengan getaran dinding atrium selama sistolnya, ketika darah didorong ke dalam ventrikel. Komponen ini adalah komponen pertama dari nada pertama, menyatu dengan komponen-komponen berikut. Komponen nada katup dikaitkan dengan efek suara yang terjadi selama pergerakan katup atrioventrikular ke sistol ventrikel. Selama sistol, tekanan di ventrikel meningkat dan katup atrioventrikular menutup. Komponen otot dikaitkan dengan efek suara yang dihasilkan dari osilasi dinding ventrikel selama kontraksi mereka. Sistol ventrikel bertujuan untuk mendorong volume darah yang terkandung di dalamnya ke aorta (ventrikel kiri) dan batang paru (ventrikel kanan). Pergerakan darah di bawah tekanan tinggi menyebabkan osilasi dinding pembuluh besar (aorta dan batang paru) dan disertai dengan efek suara yang juga membentuk nada pertama..

II nada dua komponen. Ini terdiri dari katup dan komponen vaskular. Nada ini terdengar selama diastol (diastolik). Selama diastole ventrikel, katup aorta dan pulmonary trunk slam menutup, dan ketika katup ini bergetar, efek suara terjadi.

Pergerakan darah ke dalam pembuluh juga diiringi oleh komponen suara nada II.

Nada III tidak wajib didengar pada anak muda, begitu juga dengan mereka yang kurang gizi. Ini terjadi sebagai akibat getaran dinding ventrikel di diastolnya selama pengisiannya dengan darah.

Nada IV terjadi segera sebelum nada pertama. Alasan kemunculannya adalah getaran dinding ventrikel selama pengisiannya selama diastol.

Kekuatan bunyi jantung ditentukan oleh kedekatan lokasi katup jantung relatif dengan dinding dada anterior (oleh karena itu, melemahnya bunyi jantung dapat dikaitkan dengan peningkatan ketebalan dinding dada anterior karena lemak subkutan). Selain itu, melemahnya bunyi jantung dapat dikaitkan dengan alasan lain yang menyebabkan terjadinya pelanggaran konduksi getaran suara ke dinding dada. Ini adalah peningkatan airiness paru-paru dengan emfisema, pengembangan intensif otot-otot dinding dada anterior, pneumotoraks, hemotoraks, hidrotoraks. Orang kurus muda dengan anemia meningkatkan sonoritas nada. Ini juga dimungkinkan karena fenomena resonansi ketika rongga paru muncul..

Teks ini adalah fragmen pengantar.

Nada hati

Pernahkah Anda bertanya-tanya mengapa suara tetesan air yang jatuh saat hujan atau deru roda kereta api yang mantap memiliki efek menenangkan bagi tubuh. Ketukan ketukan ketukan ketukan Mungkin, mendengar suara-suara tersebut, kita sendiri, tanpa disadari, secara tidak sadar mengingat detak jantung ibu?

Ada bukti bahwa sudah dalam kandungan orang yang akan datang mendengar suara detak jantung ibu di atasnya. Bagaimana pembentukannya terjadi saat jantung berdetak? Mekanisme apa yang terlibat dalam pembentukan efek suara selama kerja jantung? Anda dapat menjawab pertanyaan-pertanyaan ini jika Anda memiliki gambaran yang baik tentang bagaimana darah bergerak melalui rongga jantung dan pembuluh darah..

"Bayar untuk yang pertama, kedua!"

Nada pertama dan nada kedua dari jantung adalah "ketukan-ketukan" yang sama, suara utama yang paling baik didengar oleh telinga manusia. Seorang dokter yang berpengalaman, selain yang utama, juga ahli dalam suara tambahan dan tidak konsisten. Nada pertama dan kedua adalah bunyi jantung konstan, yang, dengan detak ritmisnya, menandakan operasi normal "motor" utama manusia. Bagaimana mereka terbentuk? Sekali lagi, Anda harus mengingat struktur jantung dan pergerakan darah yang melaluinya.

Darah memasuki atrium kanan, lalu ke ventrikel dan paru-paru; dari paru-paru, darah yang dimurnikan kembali ke jantung kiri. Bagaimana darah melewati katup? Ketika darah dituangkan dari bilik jantung kanan atas ke ventrikel, pada saat yang sama darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri, mis. atrium biasanya berkontraksi secara serempak. Pada saat kontraksi bilik atas, darah mengalir darinya ke ventrikel, melewati katup 2 daun dan 3 daun. Kemudian, setelah ruang bawah jantung terisi darah, itu adalah pergantian kontraksi atau sistol ventrikel..

Nada pertama terjadi tepat pada saat sistol ventrikel, suara tersebut disebabkan oleh penutupan katup jantung selama kontraksi ventrikel otot, serta oleh ketegangan dinding ruang bawah jantung, getaran bagian paling awal dari pembuluh utama yang memanjang dari jantung, di mana darah langsung dituangkan. Nada kedua terjadi pada awal relaksasi atau diastol, selama periode ini tekanan di ventrikel turun tajam, darah dari aorta dan arteri pulmonalis mengalir kembali dan katup semilunar terbuka dengan cepat menutup.

Suara katup semilunar yang membanting dan menciptakan suara jantung kedua yang lebih besar, juga berperan dalam efek suara getaran dinding pembuluh. Bagaimana cara membedakan nada hati I dan nada II? Jika kita menggambarkan secara grafis ketergantungan volume suara pada waktu, kita akan dapat mengamati gambar berikut: antara nada pertama yang muncul dan yang kedua ada selang waktu yang sangat kecil - sistol, selang waktu yang lama antara nada kedua dan diastol pertama. Setelah jeda yang lama, selalu ada nada pertama!

Lebih lanjut tentang nada

Alasan terjadinya nada III dan IV

Selain nada utama, ada tambahan nada: nada III, IV, SHOMK, dan lain-lain. Fenomena suara tambahan terjadi ketika kerja katup dan ruang jantung agak tidak sinkron - mereka tertutup dan berkontraksi pada suatu waktu. Fenomena suara tambahan mungkin berada dalam norma fisiologis, tetapi lebih sering menunjukkan adanya perubahan dan kondisi patologis. Yang ketiga bisa terjadi pada miokardium yang sudah rusak yang tidak bisa rileks dengan baik, dia mendengar setelah detik.

Jika dokter mendeteksi bunyi jantung ketiga atau keempat, maka ritme detak jantung disebut "berpacu" karena kesamaan detaknya dengan lari kuda. Kadang-kadang III dan IV (terjadi sebelum yang pertama) bisa bersifat fisiologis, mereka sangat tenang, pada anak-anak dan orang muda tanpa patologi jantung. Tetapi lebih sering jantung "berpacu" dengan masalah seperti miokarditis, gagal jantung, serangan jantung, penyempitan katup dan pembuluh jantung..

SHOMK - satu klik pada pembukaan katup mitral - tanda karakteristik penyempitan atau stenosis katup 2 selebaran. Pada orang yang sehat, katup katup terbuka tanpa suara, tetapi jika menyempit, darah mengenai katup dengan kekuatan yang lebih besar untuk menekan lebih jauh - fenomena suara terjadi - klik. Itu didengarkan dengan baik di puncak hati. Ketika ada SHOMK, jantung "bernyanyi dengan ritme burung puyuh", begitulah cara ahli jantung menjuluki kombinasi suara ini.

Lebih keras tidak berarti lebih baik

Saat jantung berbunyi keras karena alasan fisiologis?

Nada jantung memiliki volume tertentu, biasanya yang pertama terdengar lebih keras daripada yang kedua. Tetapi ada situasi ketika suara jantung terdengar lebih keras daripada suara yang akrab di telinga dokter. Alasan peningkatan bisa bersifat fisiologis, tidak terkait dengan penyakit, dan patologis. Kurang mengisi, detak jantung lebih cepat berkontribusi pada kenyaringan, oleh karena itu, orang yang tidak terlatih memiliki nada yang lebih keras, sedangkan atlet, sebaliknya, lebih tenang. Saat jantung berbunyi keras karena alasan fisiologis?

  1. Masa kecil. Dada kecil seorang anak, detak jantung yang cepat memberikan konduksi yang baik, kenyaringan dan kejernihan nada;
  2. Tubuh ramping;
  3. Gairah emosional.

Kerasnya patologis dapat disebabkan oleh penyakit seperti:

  • proses tumor di mediastinum: jantung dengan tumor tampaknya bergerak lebih dekat ke dada, karena itu suaranya terdengar lebih keras;
  • pneumotoraks: kandungan udara yang tinggi meningkatkan konduksi suara yang lebih baik, seperti halnya penyusutan bagian paru;
  • distonia vaskular-vaskular;
  • peningkatan efek pada otot jantung dengan tirotoksikosis, anemia.

Penguatan nada hanya I dapat diamati dengan aritmia jantung, miokarditis, peningkatan ukuran bilik jantung, penyempitan katup 2 daun. Penguatan atau aksen aorta nada II terdengar saat pembuluh rusak akibat aterosklerosis, serta tekanan darah tinggi secara konsisten. Aksen paru nada II adalah karakteristik dari patologi lingkaran kecil: jantung paru, hipertensi pembuluh paru.

Lebih tenang dari biasanya

Penyebab melemahnya bunyi jantung

Melemahnya bunyi jantung pada orang dengan jantung sehat mungkin disebabkan oleh otot yang berkembang atau lapisan jaringan adiposa. Otot atau lemak yang terlalu berkembang, menurut hukum fisika, meredam efek suara jantung yang berdetak. Tetapi suara jantung yang tenang harus mengingatkan dokter, karena itu bisa menjadi bukti langsung dari patologi semacam itu:

  • serangan jantung,
  • gagal jantung,
  • miokarditis,
  • distrofi otot jantung,
  • hidrotoraks, perikarditis,
  • emfisema paru.

Nada pertama yang melemah akan menunjukkan kepada dokter kemungkinan ketidakcukupan katup, penyempitan "pembuluh kehidupan" utama - aorta atau batang paru, pembesaran jantung. Detik yang tenang bisa menandakan penurunan tekanan lingkaran kecil, katup tidak mencukupi, tekanan darah rendah.

Harus diingat bahwa jika perubahan nada terdeteksi terkait dengan volume atau formasinya, Anda harus segera mengunjungi ahli jantung, melakukan ekokardiografi jantung dengan Doppler, dan juga melakukan kardiogram. Sekalipun hati tidak pernah "sampah" sebelumnya, lebih baik bermain aman dan diperiksa.

Suara oleh penulis

Ketidakcukupan katup aorta

Beberapa nada patologis memiliki nama pribadi. Ini menekankan keunikan dan hubungan mereka dengan penyakit tertentu, dan juga menunjukkan upaya apa yang diperlukan dokter untuk mengidentifikasi, menyusun, mendiagnosis, dan memastikan adanya fenomena suara dengan penyakit tertentu. Jadi, salah satu nada penulis tersebut adalah nada ganda Traube.

Ini ditemukan pada pasien dengan ketidakcukupan pembuluh terbesar, aorta. Karena patologi katup aorta, darah kembali ke bilik jantung kiri bawah ketika seharusnya rileks dan istirahat - di diastol, terjadi aliran darah balik atau regurgitasi. Bunyi ini terdengar saat stetoskop ditekan pada arteri besar (seringkali femoralis) sebagai arteri ganda yang keras.

Bagaimana mendengar suara jantung?

Metode diagnostik (stetoskop)

Inilah yang dilakukan dokter. Pada awal abad ke-19, berkat kecerdasan dan kecerdasan R. Laenek, ditemukan stetofonendoskop. Sebelum penemuannya, suara jantung terdengar langsung dengan telinga, menekan tubuh pasien. Ketika ilmuwan terkenal itu diundang untuk memeriksa wanita gemuk itu, Laenek menggulung pipa dari kertas dan meletakkan salah satu ujungnya ke telinganya, dan ujung lainnya ke dada wanita itu. Mendapati bahwa konduktivitas suara meningkat secara signifikan, Laenek menyarankan bahwa jika metode pemeriksaan ini ditingkatkan, akan memungkinkan untuk mendengarkan jantung dan paru-paru. Dan dia benar!

Hingga saat ini, auskultasi adalah metode diagnostik terpenting yang harus dikuasai oleh setiap dokter di negara mana pun. Stetoskop merupakan perpanjangan dari dokter. Ini adalah perangkat yang dapat dengan cepat membantu dokter dalam diagnosis, ini sangat penting ketika tidak mungkin menggunakan metode diagnostik lain, dalam kasus yang mendesak atau jauh dari peradaban..

Auskultasi jantung. Pemeriksaan pembuluh darah

Teori propaedeutics penyakit dalam. Auskultasi jantung: aturan, poin; suara hati, perubahan mereka; murmur jantung; pengukuran tekanan darah, denyut arteri...

Saat membuat halaman ini, kuliah digunakan pada topik yang relevan, yang disusun oleh Departemen Penyakit Dalam Universitas Kedokteran Negeri Bashkir

Auskultasi jantung adalah metode penelitian klinis berdasarkan mendengarkan suara yang dihasilkan selama kerja jantung..

Aturan Auskultasi

Aturan dasar auskultasi jantung:

  1. menjaga ketenangan, ruangan yang hangat;
  2. dilakukan dalam posisi horizontal dan vertikal pasien, dan jika perlu, setelah fisik. banyak;
  3. mendengarkan jantung baik dengan pernapasan dangkal pasien yang tenang, dan dengan menahan napas setelah pernafasan maksimum.

Aturan Auskultasi

Fenomena suara yang terkait dengan patologi katup mitral didengarkan pada posisi di sisi kiri, dan aorta - dalam posisi miring ke atas dan ke depan dengan lengan diangkat.

Proyeksi katup jantung di dinding dada anterior:

  1. Proyeksi katup bikuspid ada di sebelah kiri di tulang dada di area perlekatan tulang rusuk ketiga;
  2. Proyeksi katup trikuspid ada di tulang dada, di tengah jarak antara tempat menempelnya tulang rawan tulang rawan tulang rawan III di sebelah kiri dan tulang rawan tulang rusuk V di sebelah kanan;
  3. Katup paru diproyeksikan ke dalam ruang interkostal II di sebelah kiri sternum;
  4. Katup aorta - di tengah sternum pada kartilago kosta tingkat III.

Ingat!

Untuk menyinkronkan fenomena suara dengan fase sistol dan diastol, arteri karotis kanan pasien harus diraba secara bersamaan dengan tangan kiri, yang denyutnya secara praktis bertepatan dengan sistol ventrikel..

Poin auskultasi jantung

  1. Fenomena suara yang terkait dengan aktivitas katup mitral lebih baik dilakukan di puncak jantung;
  2. Di ruang interkostal II di sebelah kanan sternum - bunyi katup aorta;
  3. Di ruang interkostal II di sebelah kiri sternum - suara dari katup pulmonal;
  4. Di dasar proses xiphoid, fenomena suara yang timbul dari pengoperasian katup trikuspid lebih jelas;
  5. Titik kelima - titik Botkin - Erb, di ruang interkostal IV - berfungsi untuk mendengarkan katup mitral dan aorta tambahan.

Nada hati

Nada I (sistolik) terjadi terutama pada fase kontraksi isovolumetrik dari ventrikel jantung.

Komponen nada hati I.

  1. komponen katup;
  2. lambung atau otot (peningkatan tajam tekanan di ventrikel selama kontraksi isovolumetrik);
  3. vaskular (fluktuasi di bagian awal pembuluh besar saat diregangkan dengan darah pada fase pengeluaran);
  4. atrium (fluktuasi yang berhubungan dengan kontraksi atrium).

Bunyi jantung II (diastolik) terjadi di awal diastol ventrikel karena:

  1. runtuhnya katup semilunar katup aorta dan batang paru (komponen katup);
  2. getaran dinding bagian awal pembuluh ini (komponen vaskular).

Mengubah suara jantung

  1. mengubah volume nada utama (I dan II);
  2. pemisahan (bifurkasi) dari nada dasar;
  3. penampilan nada tambahan:
  4. Nada III dan IV,
  5. nada pembukaan katup mitral,
  6. nada sistolik tambahan (klik)
  7. dan yang disebut nada perikardial.

Nada Volume I. biasanya bergantung pada faktor-faktor berikut:

  1. Dari sesaknya ruang ventrikel selama periode kontraksi isovolumetrik (dari kepadatan penutupan katup atrioventrikular);
  2. Dari kecepatan dan dari gaya kontraksi ventrikel dalam fase kontraksi isovolumetrik, yang ditentukan oleh:
    1. intensitas dan kecepatan proses metabolisme di miokardium (kemampuan kontraktil otot jantung);
    1. nilai volume sistolik ventrikel: semakin banyak ventrikel terisi, semakin rendah laju kontraksi;
    1. pada kepadatan struktur yang terlibat dalam gerakan osilasi, terutama pada kepadatan katup atrioventrikular;
    1. dari posisi katup atrioventrikular segera sebelum dimulainya fase kontraksi isovolumetrik.

Nada Volume II biasanya bergantung pada faktor-faktor berikut:

  1. dari sesaknya penutupan katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis;
  2. pada kecepatan penutupan dan osilasi katup ini selama periode protodiastolik, yang pada gilirannya bergantung pada:
    1. tingkat tekanan darah di pembuluh besar,
    1. tingkat relaksasi miokardium ventrikel;
    1. pada kepadatan struktur yang terlibat dalam gerakan osilasi, terutama pada kepadatan katup semilunar, serta dinding pembuluh utama;
    1. dari posisi katup semilunar segera sebelum dimulainya periode protodiastolik.

Alasan melemahnya nada I:

  1. penutupan katup atrioventrikular yang bocor (dengan katup mitral atau trikuspid yang tidak mencukupi);
  2. penurunan tajam dalam kontraksi ventrikel dan peningkatan tekanan intraventrikular dengan penurunan kontraktilitas miokard pada pasien gagal jantung dan cedera miokard akut;
  3. perlambatan signifikan dalam kontraksi ventrikel hipertrofi (dengan stenosis pembukaan aorta);
  4. posisi yang tidak biasa dari katup atrioventrikular tepat sebelum permulaan kontraksi ventrikel isovolumetrik.

Nada Gain I:

  1. Peningkatan laju kontraksi isovolumetrik ventrikel (dengan takikardia atau tirotoksikosis, ketika laju semua proses metabolisme dalam tubuh, termasuk jantung, meningkat);
  2. Konsolidasi struktur jantung yang terlibat dalam getaran dan pembentukan nada I (dengan stenosis mitral).

Keras (bertepuk) Bunyi jantung dengan stenosis mitral disebabkan baik oleh pemadatan katup mitral itu sendiri, yang berosilasi dengan frekuensi yang lebih besar, dan oleh perubahan laju kontraksi ventrikel kiri dan bentuk kurva tekanan intraventrikular.

Alasan melemahnya suara jantung II:

  1. pelanggaran ketatnya penutupan katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis;
  2. penurunan kecepatan penutupan katup semilunar pada:
    1. HF disertai penurunan laju relaksasi ventrikel
    1. menurunkan tekanan darah;
  3. fusi dan berkurangnya mobilitas katup semilunar (dengan stenosis katup pada bukaan aorta).

Memperkuat (aksen) II nada hati

Alasan penguatan pada aorta:

  1. peningkatan tekanan darah dari berbagai asal (karena peningkatan tingkat keruntuhan daun katup aorta);
  2. pengerasan daun katup aorta dan dinding aorta (aterosklerosis, aortitis sifilis).

Alasan penguatan pada arteri pulmonalis:

1) peningkatan tekanan di arteri pulmonalis (dengan stenosis mitral, kor pulmonal, gagal jantung ventrikel kiri).

Membelah suara jantung:

Penyebab utama pecahnya bunyi jantung I adalah penutupan dan osilasi katup mitral (M) dan trikuspid (T) yang tidak sinkron (blok cabang berkas kanan).

Suara jantung tambahan

III suara jantung terjadi pada akhir fase pengisian cepat ventrikel dalam 0,16 - 0,20 detik. setelah nada II. Hal ini disebabkan oleh guncangan hidrolik pada dinding ventrikel dari sebagian darah yang bergerak di bawah aksi gradien tekanan dari atrium ke ventrikel..

Bunyi jantung IV terjadi selama sistol atrium aktif, mis. tepat sebelum nada I. Hal ini disebabkan oleh guncangan hidraulik dari sebagian darah dari atrium terhadap bagian depan atas darah yang telah mengisi ventrikel selama fase pengisian cepat dan lambat sebelumnya..

Ingat!

Nada (klik) katup mitral yang terbuka bersama dengan nada tepukan I dan nada II yang ditekankan pada arteri pulmonalis membentuk semacam melodi stenosis mitral, yang disebut "ritme puyuh" dan menyerupai nyanyian burung puyuh "waktu tidur-saatnya".

Murmur jantung

Murmur jantung adalah suara yang relatif tahan lama yang terjadi selama aliran darah bergolak.

3 parameter hemodinamik yang menentukan kemungkinan terjadinya kebisingan:

  1. Diameter lubang katup atau lumen pembuluh;
  2. Kecepatan aliran darah (linier atau volumetrik);
  3. Viskositas darah.

Murmur yang terdengar di bagian hati dibagi menjadi:

  • di dalam dan ekstrakardiak (intra- dan ekstrakardiak);
    • organik dan fungsional;
  • sistolik dan diastolik.

Murmur intrakardiak

  1. organik, akibat kerusakan organik yang parah pada katup dan struktur anatomi jantung lainnya (IVS dan MPP);
  2. murmur fungsional, yang tidak didasarkan pada pelanggaran berat struktur anatomi, tetapi pada disfungsi alat katup; percepatan pergerakan darah melalui bukaan yang tidak berubah secara anatomis atau penurunan viskositas darah.

Kebisingan organik

Semua murmur intrakardiak organik terbentuk bila ada penyempitan, pelebaran, atau halangan lain di daerah bukaan katup, di rongga jantung atau di bagian awal pembuluh besar..

Ketika kebisingan terdeteksi, perlu ditentukan:

  1. rasio kebisingan dengan fase aktivitas jantung (sistolik, diastolik, dll.);
  2. durasi kebisingan (pendek atau panjang);
  3. timbre, kenyaringan suara secara umum dan perubahan kenyaringan dalam fase siklus jantung;
  4. area mendengarkan kebisingan maksimum;
  5. arah konduksi kebisingan;
  6. berupa kebisingan dari posisi tubuh, fase pernapasan, dan aktivitas fisik.

Kebisingan fungsional

  • murmur dinamis, yang didasarkan pada peningkatan kecepatan aliran darah yang signifikan tanpa adanya penyakit jantung organik (murmur dinamis dengan tirotoksikosis, neurosis jantung, kondisi demam);
  • murmur anemia disebabkan oleh penurunan viskositas darah dan beberapa percepatan aliran darah pada pasien dengan anemia dari berbagai asal.

Ingat!

  1. Murmur fungsional dinamis dan anemia terjadi tanpa adanya penyakit jantung organik dan oleh karena itu disebut murmur "tidak bersalah".
  2. Semua murmur fungsional ("tidak bersalah") bersifat sistolik
  3. Suara tak berdosa:
    • tidak stabil, mereka berubah dengan perubahan posisi tubuh dan pernapasan,
    • pendek, pendek,
    • tidak diadakan jauh dari tempat mendengarkan maksimal,
    • tidak kasar, lebih sering lembut, bertiup, suara-suara lembut,
    • tidak disertai dengan hipertrofi tajam miokardium, dilatasi gigi berlubang dan tanda-tanda penyakit jantung organik lainnya.

Murmur ekstrakardiak (ekstrakardiak)

Bunyi gesekan perikardial terjadi ketika permukaan lapisan perikardial menjadi tidak rata, kasar. Ini diamati ketika:

  1. perikarditis kering (fibrinous);
  2. perikarditis aseptik pada pasien dengan infark miokard akut;
  3. perikarditis uremik pada pasien dengan gagal ginjal.

Bunyi gesekan perikardial terdengar selama sistol dan diastol dan menyerupai derak salju, gemerisik kertas atau gerinda, goresan.

Ingat!

Murmur gesekan perikardial berbeda dari murmur intrakardiak dalam beberapa hal berikut:

  1. sering didengarkan di area terbatas, biasanya di zona jantung yang benar-benar tumpul, dan tidak dilakukan di mana pun;
  2. meningkat saat menekan dengan stetofonendoskop di dinding dada anterior;
  3. adalah fenomena suara yang sangat berubah-ubah;
  4. terdengar di kedua fase aktivitas jantung (sistol dan diastol).

Murmur pleuropericardial terjadi dengan peradangan pada pleura, yang berbatasan langsung dengan jantung, akibat gesekan lembaran pleura satu sama lain, bersamaan dengan detak jantung..

Ingat!

Murmur pleuroperikardial harus dibedakan dari murmur gesekan perikardial dengan cara berikut:

  1. ia biasanya terdengar di tepi kiri dari hati yang relatif tumpul;
  2. meningkat pada ketinggian napas dalam-dalam;
  3. melemahkan atau menghilang dengan pernafasan maksimum dan menahan nafas.

Penentuan sifat denyut arteri

Sifat denyut arteri:

  1. sinkronisitas di kedua tangan,
  2. kondisi dinding pembuluh darah,
  3. frekuensi,
  4. irama,
  5. tegangan,
  6. isi,
  7. besarnya,
  8. formulir.

Ingat!

Pulsus differens diamati pada penyakit obliterasi unilateral arteri besar dan dengan kompresi eksternal pembuluh arteri besar (aneurisma aorta, tumor mediastinum, pembesaran atrium kiri dengan stenosis mitral, dll.).

Defisiensi pulsus, defisit denyut nadi, yaitu perbedaan antara jumlah kontraksi jantung dan denyut nadi muncul dengan beberapa gangguan irama jantung (fibrilasi atrium, sering ekstrasistol, dll.) Dan menunjukkan penurunan fungsi jantung.

Pengukuran tekanan darah

Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum dalam sistem arteri yang berkembang selama sistol ventrikel kiri. Hal ini terutama disebabkan oleh stroke volume jantung dan elastisitas aorta serta arteri besar..

Tekanan darah diastolik adalah tekanan minimum di arteri selama diastol jantung. Ini sangat ditentukan oleh besarnya nada arteri perifer..

Tekanan darah nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik.

Nada III (protodiastolik)

1. Mekanisme: muncul di atas proyeksi ventrikel (biasanya kiri) dalam fase pengisian cepat (tonus diastolik awal), dengan penurunan komplians ventrikel atau peningkatan volume darah. Penyebab: gagal ventrikel kiri (peningkatan volume akhir diastolik pada gagal jantung sistolik), insufisiensi mitral atau aorta, hipertiroidisme, anemia, pirau arteriovenosa. Nada fisiologis III dapat terjadi pada anak-anak yang sehat dan di masa muda.

2. Auskultasi: nada frekuensi rendah; lebih baik disimak dengan corong stetoskop. Nada III ventrikel kiri lebih baik terdengar di puncak jantung selama pernafasan, dan nada ventrikel kanan terdengar di ruang interkostal IV di tepi kiri sternum selama inhalasi. Ini meningkat dengan pengerahan tenaga, setelah batuk dan setelah menaikkan ekstremitas bawah, dan melemah setelah mengubah posisi tubuh dari horizontal ke vertikal. Jika nada III nyaring, maka selama satu siklus jantung terdengar 3 suara yang serupa (ritme berpacu).

AKU AKU AKU. Suara jantung tambahan

III suara jantung terjadi pada akhir fase pengisian cepat ventrikel dalam 0,16 - 0,20 detik. setelah nada II. Hal ini disebabkan oleh guncangan hidrolik pada dinding ventrikel dari sebagian darah yang bergerak di bawah aksi gradien tekanan dari atrium ke ventrikel. Pada orang sehat, nada fisiologis III (Gbr. 3.96 a) sangat tenang, lemah, frekuensinya rendah dan sulit ditangkap bahkan saat pasien berbaring miring ke kiri. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan nada diastolik yang baik, hembusan sebagian darah dari atrium diamortisasi oleh miokardium ventrikel yang biasanya relaks..

Setiap perubahan nada diastolik miokardium ventrikel, laju relaksasi atau peningkatan volume atrium dapat menyebabkan munculnya bunyi jantung patologis III, atau ritme berpacu protodiastolik.

Ingat!
Alasan munculnya tonus ketiga patologis (Gambar 3.96 b) jantung adalah: 1. penurunan kontraktilitas (dan tonus diastolik) miokardium ventrikel yang signifikan pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard akut, miokarditis, dan kerusakan parah lainnya pada otot jantung; 2. peningkatan volume atrium yang signifikan (ketidakcukupan katup mitral atau trikuspid); 3. peningkatan tonus diastolik ventrikel pada pasien dengan vagotonia berat (neurosis jantung, tukak lambung dan ulkus duodenum, dll.); 4. peningkatan kekakuan diastolik miokardium ventrikel dengan perubahan hipertrofi atau sikatrikialnya, yang juga menyebabkan penurunan laju relaksasi diastolik.

Bunyi jantung IV terjadi selama sistol atrium aktif, mis. tepat sebelum nada I. Hal ini disebabkan oleh guncangan hidraulik dari sebagian darah dari atrium terhadap bagian depan atas darah yang telah mengisi ventrikel selama fase pengisian cepat dan lambat sebelumnya. Kekuatan palu air semacam itu, pertama-tama, tergantung pada nilai tekanan diastolik akhir di ventrikel..

Pada orang sehat, nada IV fisiologis (Gbr. 3.97 a) sangat tenang, frekuensi rendah dan jarang terdengar, terutama pada anak-anak dan remaja..

Ingat!
Nada IV patologis, atau ritme gallop presistolik (Gambar 3.97 b), terutama disebabkan oleh peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel, yang diamati: 1. dengan penurunan kontraktilitas miokard yang signifikan pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard akut, miokarditis; 2. dengan hipertrofi miokardium ventrikel yang parah (lebih jarang), misalnya, dengan stenosis lubang aorta, hipertensi, dll..

Gambar 3.98 menunjukkan ritme berpacu protodiastolik (a) dan presistol (b)..

Gallop sumatif adalah ritme ventrikel beranggota tiga, ketika, sebagai akibat dari pemendekan tajam fase pengisian lambat dengan latar belakang takikardia, bunyi jantung patologis III dan IV bergabung menjadi satu nada tambahan.

Ingat!
Kondisi utama munculnya sumasi gallop: 1. penurunan kontraktilitas miokard ventrikel pada pasien dengan gagal jantung dan cedera miokard akut, yang menyebabkan, di satu sisi, penurunan nada diastolik dan kecepatan relaksasi (nada jantung patologis III), dan di sisi lain, hingga peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel (bunyi jantung patologis IV); 2. takikardia parah, di mana ada pemendekan tajam fase pengisian lambat ventrikel dan fusi suara jantung patologis III dan IV.

Gallop sistolik adalah ritme beranggota tiga yang terjadi ketika nada pendek tambahan atau klik sistolik muncul selama periode sistol ventrikel (antara nada I dan II) (Gbr. 3.99 dan 3.100).

Ingat!
Klik sistolik tambahan paling sering disebabkan oleh dua alasan: 1. dampak dari sebagian darah pada dinding tertutup aorta asendens pada awal periode pengeluaran darah dari ventrikel kiri, misalnya, pada pasien dengan aterosklerosis aorta atau hipertensi. Dalam kasus ini, apa yang disebut klik sistolik awal direkam, auskultasi yang menyerupai pemisahan nada I (Gbr. 3.99); 2. prolaps daun katup mitral ke dalam rongga atrium kiri (Gbr. 3.100) di tengah atau di akhir fase ejeksi (klik sistolik mesosistolik atau akhir).

Nada (klik) dari pembukaan katup mitral muncul secara eksklusif dengan stenosis dari pembukaan atrioventrikular kiri pada saat pembukaan daun katup mitral (Gambar 3.101). Biasanya, selebaran katup atrioventrikular terbuka tanpa suara. Selama peleburan selebaran pada pasien dengan stenosis mitral pada saat pembukaannya, bagian awal darah dari atrium kiri di bawah aksi gradien tekanan tinggi di atrium dan ventrikel kiri dengan kekuatan besar menyerang selebaran katup yang menyatu, yang menyebabkan munculnya klik pendek. Suara klik dari pembukaan katup mitral lebih baik terdengar di puncak jantung atau di sebelah kiri sternum di ruang interkostal IV-V dan dipisahkan dari nada II oleh interval pendek - fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

Tanggal publikasi: 2014-12-08; Baca: 3782 | Pelanggaran hak cipta halaman

Biologi dan kedokteran

Heart: III Heart tone

Nada frekuensi rendah ini disebabkan oleh penghentian mendadak distensi longitudinal ventrikel kiri setelah pengisian diastolik awal. Nada III muncul 0,14-0,16 detik setelah komponen aorta nada II. Nada III sering terdengar pada anak-anak dan dengan curah jantung tinggi. Setelah 40 tahun, tonus III paling sering ditemukan pada disfungsi diastolik berat pada ventrikel kiri, insufisiensi mitral, insufisiensi trikuspid, dan kondisi lainnya disertai dengan peningkatan tajam dalam kecepatan dan volume pengisian diastolik awal..

Nada III yang disebabkan oleh gagal jantung bisa hilang selama pengobatan.

Nada III dari bagian kiri paling baik didengar dengan bel stetoskop di puncak saat pernafasan dengan posisi pasien di sisi kiri; Nada III dari bagian kanan - pada inspirasi di tepi kiri sternum atau di bawah proses xiphoid, sering disertai dengan murmur sistolik dari insufisiensi trikuspid.

Norilsk rumah sakit anak antar distrik

Badan Kesehatan Anggaran Pendapatan dan Belanja Daerah

Auskultasi jantung. Nada

Dalam beberapa tahun terakhir, fonokardiografi telah kehilangan signifikansinya sebagai metode pemeriksaan jantung. Itu diganti dan secara substansial dilengkapi oleh EchoCG. Namun, untuk mengajar siswa, dan sejumlah dokter, penilaian suara yang terdengar selama kerja jantung diperlukan

  • pengetahuan tentang analisis fase aktivitas jantung,
  • memahami asal mula nada dan suara dan
  • pemahaman tentang PCG dan polikardiografi.

Sayangnya, dokter sering mengandalkan pendapat spesialis EchoCG, mengalihkan tanggung jawab diagnosis kepadanya.

Selama kerja jantung, terdengar suara, yang disebut nada. Tidak seperti nada musik, suara ini terdiri dari jumlah getaran frekuensi dan amplitudo yang berbeda, mis. dari sudut pandang fisik adalah kebisingan. Satu-satunya perbedaan antara suara jantung dan murmur yang juga dapat terjadi saat jantung bekerja adalah sesak suaranya.

Selama siklus jantung, dua hingga empat suara jantung dapat terjadi. Nada pertama adalah sistolik, yang kedua, ketiga dan keempat adalah diastolik. Nada pertama dan kedua selalu ada. Yang ketiga dapat didengar pada orang sehat dan dalam berbagai kondisi patologis. Nada keempat yang dapat didengar adalah, dengan pengecualian langka, bersifat patologis. Nada terbentuk karena getaran struktur jantung, segmen awal aorta, dan batang paru. Fonokardiografi memungkinkan untuk mengisolasi komponen individu pada bunyi jantung pertama dan kedua. Tidak semuanya didengarkan langsung oleh telinga atau melalui stetoskop (fonendoskop). Komponen suara nada I terbentuk setelah penutupan katup atrioventrikular, dan yang kedua - setelah penutupan katup semilunar dari aorta dan batang paru.

Sistem kardiogemik. Nada tidak hanya dihasilkan oleh katup katup yang bergetar, seperti yang diperkirakan sebelumnya. Untuk menunjuk kompleks struktur, getaran yang menyebabkan munculnya nada, R. Rushmer mengusulkan istilah sistem kardiohemik (Gbr. 1, 2).

Nada pertama muncul karena getaran jangka pendek, tetapi agak kuat dari sistem kardiohemik ventrikel (katup miokardium dan atrioventrikular). Nada kedua terbentuk karena getaran dua sistem kardiohemik, yang terdiri dari 1) katup aorta dan akar aorta dan 2) katup batang paru dengan segmen awalnya. Sistem kardiogemik, osilasi yang membentuk bunyi jantung ketiga dan keempat, terdiri dari atrium dan ventrikel dengan katup atrioventrikular terbuka. Semua sistem kardiohemik juga memasukkan darah dalam struktur ini.

1.1. Asal usul nada.

Nada pertama terjadi di awal sistol ventrikel. Ini memiliki empat komponen (gbr. 1).

Komponen pertama terdiri dari fluktuasi yang sangat lemah karena kontraksi otot ventrikel yang tidak sinkron sebelum katup atrioventrikular ditutup. Pada saat ini, darah bergerak menuju atrium, menyebabkan penutupan katup yang rapat, meregangkannya dan membungkuk ke arah atrium..

Komponen kedua. Setelah penutupan katup atrioventrikular, sistem kardiohemik tertutup terbentuk, yang terdiri dari katup miokardium ventrikel dan katup atrioventrikular. Karena elastisitas selebaran katup, sedikit menonjol ke arah atrium, terjadi kemunduran ke arah ventrikel, yang menyebabkan osilasi selebaran katup, miokardium, dan darah dalam sistem tertutup. Getaran ini cukup kuat, yang membuat komponen kedua dari nada pertama terdengar jelas..

Ara. 1. Mekanisme pembentukan bunyi jantung menurut R. Rushmer. I, II, III - suara jantung. 1-4 - komponen nada I. Angka ini ditempatkan di buku teks Propedeutika Ilmu Penyakit Dalam dengan penjelasan yang menyimpang.

Komponen ketiga. Setelah katup mitral ditutup, ketegangan isometrik otot ventrikel dengan cepat meningkatkan tekanan intraventrikular, yang mulai melebihi tekanan di aorta. Darah yang mengalir deras ke arah aorta membuka katup, tetapi ia menghadapi resistensi inersia yang signifikan dari kolom darah di aorta dan meregangkan bagian proksimalnya. Hal ini menyebabkan efek mundur dan osilasi berulang dari sistem kardiohemik (ventrikel kiri, katup mitral, akar aorta, darah). Komponen ketiga memiliki karakteristik yang mirip dengan yang kedua. Interval antara komponen kedua dan ketiga kecil, dan mereka sering bergabung menjadi satu rangkaian osilasi..

Isolasi komponen otot dan katup nada pertama tidak praktis, karena komponen kedua dan ketiga yang dapat didengar dari nada pertama dibentuk oleh getaran simultan dari otot jantung dan katup atrioventrikular.

Komponen keempat adalah akibat fluktuasi di dinding aorta pada awal keluarnya darah dari ventrikel kiri. Ini adalah getaran yang sangat lemah dan tidak terdengar.

Jadi, nada pertama terdiri dari empat komponen yang berurutan. Hanya yang kedua dan ketiga yang terdengar, yang biasanya bergabung menjadi satu suara.

Menurut A. Luizada, kekuatan nada pertama diberikan oleh getaran alat katup hanya dengan 0,1, 0,9 jatuh pada miokardium dan darah. Peran ventrikel kanan dalam pembentukan nada pertama normal kecil, karena massa dan kekuatan miokardiumnya relatif kecil. Namun, nada I ventrikel kanan ada dan dalam kondisi tertentu dapat terdengar.

Nada kedua.

Komponen awal nada kedua diwakili oleh beberapa getaran frekuensi rendah, yang disebabkan oleh terhambatnya aliran darah di ujung sistol dan aliran baliknya di aorta dan batang paru di awal diastol ventrikel hingga katup semilunar menutup. Komponen yang tidak terdengar ini tidak memiliki signifikansi klinis dan tidak akan disebutkan lebih lanjut. Komponen utama nada kedua adalah aorta (IISEBUAH) dan paru (IIP).

Komponen aorta nada kedua. Pada awal relaksasi ventrikel kiri, tekanan di dalamnya turun tajam. Darah di akar aorta mengalir ke ventrikel. Gerakan ini terganggu oleh penutupan katup semilunar yang cepat. Kelambanan dari darah yang bergerak meregangkan selebaran dan segmen awal aorta, dan gaya mundur menciptakan getaran kuat pada katup, dinding bagian awal aorta dan darah di dalamnya..

Komponen paru nada kedua. Dibentuk di batang paru mirip dengan aorta. Komponen IISEBUAH dan IIP bergabung menjadi satu suara atau terdengar secara terpisah - pemisahan nada kedua (lihat gbr. 6).

Nada ketiga.

Relaksasi ventrikel menyebabkan penurunan tekanan di dalamnya. Ketika katup menjadi lebih rendah dari katup intra-atrium, katup atrioventrikular terbuka, darah mengalir ke ventrikel. Aliran darah yang baru jadi ke ventrikel tiba-tiba berhenti - fase pengisian cepat berubah menjadi fase pengisian ventrikel yang lambat, yang bertepatan dengan kembalinya garis dasar kurva tekanan ventrikel kiri. Perubahan tajam dalam kecepatan aliran darah dengan dinding ventrikel yang rileks memberikan beberapa osilasi frekuensi rendah yang lemah - nada ketiga. Sistem kardiogemik (atrium, ventrikel - dinding dan darahnya di dalam rongga) tidak dapat memberikan osilasi yang kuat, karena pada saat ini baik atrium dan ventrikel dalam keadaan relaks, oleh karena itu, untuk mendengarkan nada ventrikel kiri ketiga, sejumlah kondisi penting (lihat 1.5).

Nada keempat (gbr. 2).

Pada akhir diastol, ventrikel berkontraksi, memulai siklus baru jantung. Dinding ventrikel diregangkan secara maksimal oleh darah yang masuk, yang disertai dengan sedikit peningkatan tekanan intraventrikular. Efek mundur dari ventrikel yang meregang menyebabkan osilasi yang lemah dari sistem kardiohemik (atrium dan ventrikel dengan darah yang terkandung di dalamnya). Intensitas osilasi yang rendah disebabkan oleh fakta bahwa atrium tegang lemah, dan ventrikel yang kuat menjadi rileks. Nada keempat muncul 0,09-0,12 detik dari awal gelombang p di EKG. Pada orang sehat, hampir tidak pernah auskultasi dan biasanya tidak terlihat pada PCG..

Ara. 2. Kiri - mekanisme pembentukan suara jantung keempat; di sebelah kanan - kasus langka pendaftaran nada IV yang baik pada orang yang sehat (pengamatan oleh I.A.Kassirsky dan G.I.Kassirsky);

Jadi, selama kerja jantung, pembentukan empat nada dimungkinkan..

Dua di antaranya memiliki komponen yang keras dan terdengar dengan baik. Dalam gambar. 4 dan 5 menunjukkan fase aktivitas jantung yang sesuai dengan suara jantung dan komponennya.

1.2. Mekanisme penutupan katup mitral.

Konvergensi katup mitral dimulai selama sistol atrium karena penurunan tekanan di antara katup tersebut, karena aliran darah yang cepat. Penghentian sistol atrium secara tiba-tiba dengan aliran darah yang berkelanjutan menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar di antara selebaran, yang menyebabkan penutupan katup yang hampir sempurna, yang juga difasilitasi oleh pembentukan pusaran di ventrikel, menekan selebaran dari luar (Gbr. 3). Jadi, pada awal sistol ventrikel, pembukaan mitral hampir sepenuhnya tertutup, oleh karena itu, kontraksi ventrikel yang tidak sinkron tidak menyebabkan regurgitasi, tetapi dengan cepat "menutup" pembukaan atrioventrikuler, menciptakan kondisi untuk osilasi yang kuat dari sistem kardiohemik (komponen kedua dan ketiga dari nada pertama).

Ara. 3. Mekanisme penutupan katup mitral menurut R. Rushmer (tertulis di teks).

1.3. Fase aktivitas jantung (Gbr. 4, 5).

Siklus jantung dibagi menjadi sistol dan diastol untuk mengurangi dan mengendurkan ventrikel. Dalam kasus ini, sistol atrium jatuh di bagian paling ujung dari diastol ventrikel (presistol).

Sistol ventrikel terdiri dari empat fase. Pada awal sistol, katup atrioventrikular terbuka, dan katup semilunar dari aorta dan batang paru ditutup. Fase kontraksi isometrik ventrikel dimulai ketika keempat katup ditutup, tetapi pada ujung katup semilunar terbuka, meskipun masih tidak ada aliran darah ke aorta dan batang paru (komponen ke-3 dari nada I, lihat Gambar 1). Pengeluaran darah terjadi dalam dua fase - cepat dan lambat.

Ara. 4. Fase aktivitas jantung. 1 - Nada QI = fase kontraksi asinkron, 2 - fase kontraksi isometrik, 3 - fase ejeksi, 4 - interval protodiastolik, 5 - fase relaksasi isometrik, 6 - fase pengisian cepat, 7 - fase pengisian lambat, 8 - protodiastole, 9 - meso diastolik... 10 - presistol, OMK - pembukaan katup mitral.

Diastol ventrikel dibagi menjadi tiga bagian:

  • protodiastole, yang diakhiri dengan pembukaan (biasanya diam) dari katup atrioventrikular;
  • meso diastole - dari pembukaan katup atrioventrikular ke sistol atrium dan
  • presistol - dari awal kontraksi atrium ke gelombang Q atau gelombang R (jika tidak ada gelombang Q) pada EKG.

Dalam literatur klinis, pembagian sistol dan diastol menjadi bagian yang kira-kira sama terus berlanjut, tanpa memperhitungkan fase fisiologis, yang sulit untuk disepakati. Jika untuk sistol ini tidak bertentangan dengan apa pun dan nyaman untuk menunjukkan di mana suara patologis berada (sistol awal, mesosistol, sistol akhir), maka untuk diastol ini tidak dapat diterima, karena menyebabkan kebingungan: nada III dan murmur mesodiastolik dari stenosis mitral secara tidak tepat berakhir di protodiastol, bukan mesodiastolik. Oleh karena itu nama yang salah: protodiastolic gallop (I, II, patological III tone) bukan mesodiastolic (lihat 1.5), protodiastolic murmur pada stenosis mitral bukan mesodiastolic.

Ara. 5. Fase aktivitas jantung, bunyi jantung. Durasi fase diberikan dengan denyut jantung 75 / menit. Katup tertutup ditunjukkan oleh lingkaran hitam, yang terbuka oleh yang terang. Tanda panah menunjukkan pembukaan atau penutupan katup selama fase (panah horizontal) atau selama perubahan fase (panah vertikal). Di sebelah kanan, nada ditandai dengan angka romawi, dan komponen nada I dalam bahasa Arab; IIA dan IIP - masing-masing komponen aorta dan paru dari nada II.

1.4. Karakteristik bunyi jantung normal.

Bunyi jantung pertama dan kedua biasanya, bahkan dalam kondisi patologis, terdengar di seluruh wilayah atrium, tetapi penilaiannya dilakukan di lokasi pembentukan. Parameter utama nada adalah volume (intensitas), durasi dan nada (respons frekuensi). Ada atau tidak adanya pemisahan nada dan fitur khususnya (misalnya, tepuk tangan, dering, metalik, dll.) Juga perlu diperhatikan. Fitur ini disebut karakter nada. Dokter biasanya membandingkan nada pertama dan kedua pada setiap titik auskultasi, tetapi ia harus, dan ini adalah tugas yang lebih sulit, membandingkan nada yang didengar dengan karakteristik yang tepat pada saat ini pada orang sehat dengan usia, berat badan dan bentuk tubuh yang sama seperti pada pasien..

Volume dan nada. Tingkat kenyaringan suara yang absolut bergantung pada banyak alasan, termasuk yang tidak terkait dengan jantung itu sendiri. Ini termasuk keadaan fisik dan emosional seseorang, fisik, tingkat perkembangan otot dada dan lemak subkutan, suhu tubuh, dll. Oleh karena itu, saat menilai kenyaringan nada, banyak hal yang harus diperhatikan. Misalnya, nada suara teredam pada orang yang mengalami obesitas adalah fenomena yang sepenuhnya alami, seperti nada yang meningkat saat demam..

Penting untuk memperhitungkan persepsi yang tidak sama oleh telinga manusia tentang suara dengan intensitas yang sama, tetapi ketinggian yang berbeda. Ada yang disebut "kenyaringan subjektif". Telinga kurang sensitif terhadap suara yang sangat rendah dan sangat tinggi. Suara dengan frekuensi dalam kisaran 1000-2000 hertz paling baik dirasakan. Suara jantung adalah suara yang sangat kompleks yang terdiri dari banyak getaran dengan frekuensi dan intensitas yang berbeda. Pada nada pertama, komponen frekuensi rendah berlaku, di nada kedua - komponen frekuensi tinggi. Selain itu, dengan tekanan kuat pada kulit dengan stetoskop, stetoskop akan meregang dan, menjadi membran, meredam dan meningkatkan komponen frekuensi tinggi. Hal yang sama terjadi saat menggunakan instrumen diafragma. Oleh karena itu, nada kedua sering kali dianggap lebih keras dari yang sebenarnya. Jika pada PCG pada orang yang sehat, saat merekam dari puncak jantung, nada pertama selalu memiliki amplitudo yang lebih besar daripada yang kedua, maka saat mendengarkannya, kesan bahwa kenyaringannya sama. Namun, lebih sering nada pertama di puncak lebih keras dan lebih rendah dari yang kedua, dan di aorta dan batang paru, nada kedua lebih keras dan lebih tinggi dari yang pertama..

Durasi nada. Parameter ini tidak dapat dinilai dengan telinga. Meskipun nada pertama pada PCG biasanya lebih panjang daripada nada kedua, komponen suaranya mungkin sama..

Pembelahan suara jantung normal. Dua komponen keras dari nada pertama biasanya bergabung menjadi satu suara, tetapi interval di antara keduanya dapat mencapai nilai yang signifikan (30-40 ms), yang sudah ditangkap oleh telinga sebagai dua suara yang berdekatan, yaitu sebagai pemisahan nada pertama. Ini tidak bergantung pada pernapasan dan terus-menerus didengar langsung oleh telinga atau melalui stetoskop dengan corong berdiameter kecil (bahkan lebih baik melalui stetoskop kaku), jika tidak ditekan kuat ke tubuh pasien. Pemisahan hanya terdengar di bagian atas hati.

Interval waktu antara penutupan katup mitral dan trikuspid biasanya kecil, biasanya 10-15 milidetik, yaitu sistem kardiohemik kedua ventrikel berfluktuasi hampir bersamaan, oleh karena itu, pada orang sehat, tidak ada dasar untuk memisahkan nada pertama, karena sedikit kelambatan nada pertama ventrikel kanan dari ventrikel kiri, terutama karena kekuatan nada ventrikel kanan dapat diabaikan dibandingkan dengan ventrikel kiri.

Perpecahan nada kedua di area arteri pulmonalis cukup sering terdengar. Interval antara komponen aorta dan paru meningkat selama inspirasi, sehingga pembelahan terdengar baik pada ketinggian inspirasi atau pada awal ekspirasi selama dua hingga tiga siklus jantung. Kadang-kadang dimungkinkan untuk melacak seluruh dinamika suara: nada kedua yang tidak terpisahkan, pemisahan yang tidak signifikan selama inspirasi, saat interval IISEBUAH-IIP nyaris tidak tertangkap; peningkatan bertahap dalam interval ke ketinggian inspirasi dan sekali lagi konvergensi komponen IISEBUAH dan IIP dan nada terus menerus dari ketiga atau tengah pernafasan (lihat Gambar 6).

Ara. 6. Skema perekaman grafis dimensi utama kejenuhan relatif jantung dan hasil penilaian nada pada tiga titik auskultasi:

1 - apeks, 2 - aorta, 3 - batang paru, I dan II - bunyi jantung. Pada arteri pulmonalis, nada II terbelah pada puncak inspirasi dan fusi saat ekspirasi (siklus ketiga). A - komponen aorta, P - komponen paru dari nada kedua.

Pemisahan nada kedua selama menghirup disebabkan oleh fakta bahwa

tekanan intratoraks negatif, ventrikel kanan berdinding tipis lebih terisi dengan darah, sistolnya berakhir kemudian, dan oleh karena itu pada awal diastol ventrikel, katup pulmonal menutup lebih lambat dari katup aorta. Pembelahan tidak terdengar dengan pernapasan yang sangat sering dan dangkal, karena sementara tidak ada perubahan hemodinamik yang menyebabkan pembelahan.

Fenomena ini sangat terdengar pada individu muda dengan dinding dada tipis selama pernapasan dalam yang tenang. Saat mendengarkan batang paru pada orang sehat, frekuensi pembelahan Nada II sekitar 100% pada anak-anak, 60% pada pasien di bawah 30, dan 35% pada orang di atas 50..

1.5. Perubahan nada.

Mengubah volume nada.

Dengan auskultasi jantung, peningkatan atau penurunan kedua nada dapat dicatat, yang mungkin disebabkan oleh kekhasan melakukan suara dari jantung ke titik auskultasi di dinding dada, dan perubahan volume nada yang sebenarnya..

Pelanggaran konduksi suara dan, akibatnya, melemahnya nada diamati dengan dinding dada yang tebal (massa otot besar atau lapisan lemak tebal, edema) atau saat jantung didorong menjauh dari dinding dada anterior (efusi perikardial, radang selaput dada, emfisema paru). Penguatan nada, sebaliknya, terjadi dengan dinding dada tipis, di samping itu, dengan demam, setelah berolahraga, dengan kegembiraan, tirotoksikosis, jika tidak ada gagal jantung.

Melemahnya kedua nada yang terkait dengan patologi jantung itu sendiri diamati dengan penurunan kontraktilitas miokard, terlepas dari penyebabnya..

Perubahan volume salah satu nada biasanya dikaitkan dengan patologi jantung dan pembuluh darah. Melemahnya nada I diamati dengan penutupan selebaran katup mitral dan aorta non-kedap udara (periode katup tertutup tidak ada pada insufisiensi mitral dan aorta), ketika kontraksi ventrikel kiri melambat (hipertrofi miokard, miokarditis, gagal jantung, infark miokard, blokade cabang berkas kiri lengkap Hipotiroidisme, juga dengan bradikardia dan pQ yang berkepanjangan.

Diketahui bahwa kenyaringan nada I tergantung pada tingkat divergensi daun katup mitral pada awal sistol ventrikel. Dengan perbedaan besar di antaranya, selebaran yang lebih kendur terjadi pada periode katup tertutup menuju atrium, ada juga pengembalian yang lebih besar ke ventrikel dan osilasi yang lebih kuat dari sistem kardiohemik. Oleh karena itu, nada I menjadi lebih lemah dengan peningkatan p-Q dan menjadi lebih kuat dengan pemendekan p-Q.

Penguatan nada I terutama disebabkan oleh peningkatan laju peningkatan tekanan intraventrikular, yang diamati dengan penurunan pengisiannya selama diastol (stenosis mitral, ekstrasistol).

Alasan utama melemahnya nada II pada aorta adalah: pelanggaran ketatnya penutupan katup semilunar (ketidakcukupan katup aorta), dengan penurunan tekanan darah, serta dengan penurunan mobilitas selebaran (stenosis aorta katup).

Nada aksen II. Ini dinilai dengan membandingkan kenyaringan nada II di ruang interkostal II di tepi sternum, di kanan atau di kiri, masing-masing. Aksennya terlihat di mana nada II lebih keras, dan mungkin di aorta atau di batang paru. Nada aksen II dapat bersifat fisiologis dan patologis.

Penekanan fisiologis berkaitan dengan usia. Di batang paru, terdengar pada anak-anak dan remaja. Biasanya dijelaskan dengan lokasi batang paru yang lebih dekat ke lokasi auskultasi. Pada aorta, aksen muncul pada usia 25-30 dan agak meningkat seiring bertambahnya usia karena pemadatan bertahap dari dinding aorta..

Aksen patologis dapat didiskusikan dalam dua situasi:

  1. ketika aksen tidak sesuai dengan titik auskultasi yang tepat berdasarkan usia (misalnya, nada II yang keras pada aorta pada pria muda) atau
  2. ketika volume nada II lebih besar pada suatu titik, meskipun sesuai untuk usia, tetapi terlalu tinggi dibandingkan dengan volume nada II pada orang sehat dengan usia dan fisik yang sama, atau nada II memiliki karakter khusus (dering, metalik).

Penyebab penekanan patologis nada II pada aorta adalah peningkatan tekanan darah dan (atau) pemadatan selebaran katup dan dinding aorta. Penekanan nada II pada batang paru biasanya diamati pada hipertensi arteri pulmonalis (stenosis mitral, kor pulmonal, kegagalan ventrikel kiri, penyakit Aerza).

Pembelahan patologis suara jantung.

Perpecahan yang berbeda dari bunyi jantung I dapat didengar dengan blokade cabang berkas kanan, ketika eksitasi dilakukan jauh lebih awal pada ventrikel kiri daripada di kanan, oleh karena itu, nada pertama ventrikel kanan terlihat tertinggal di belakang ventrikel kiri. Pada saat yang sama, pemisahan nada I lebih baik didengar pada hipertrofi ventrikel kanan, termasuk pada pasien dengan kardiomiopati. Pola suara ini menyerupai ritme sistolik dari sebuah gallop (lihat di bawah).

Dengan pembelahan patologis nada II, interval IISEBUAH - IIP ³ 0,04 d, terkadang mencapai 0,1 d. Pemisahan bisa dari tipe normal, mis. peningkatan inspirasi, tetap (independen respirasi) dan paradoks saat IISEBUAH ternyata setelah IIP. Pembelahan paradoks hanya dapat didiagnosis dengan bantuan polikardiogram, termasuk EKG, PCG dan sphygmogram karotis, incisure yang bertepatan dengan IISEBUAH.

Irama tiga bagian (tiga baris).

Irama di mana, selain nada dasar I dan II, nada tambahan (III atau IV, nada pembukaan katup mitral, dll.) Terdengar, disebut tiga bagian, atau tiga ketukan.

Irama beranggota tiga dengan nada ketiga yang normal sering terdengar pada orang muda sehat, terutama setelah aktivitas fisik dengan posisi miring ke kiri. Nada III memiliki karakteristik normal (tenang dan rendah - kusam) dan tidak menimbulkan kecurigaan patologi. Seringkali nada ketiga terdengar pada pasien dengan jantung sehat, yang menderita anemia.

Irama berpacu. Nada ketiga patologis diamati dengan melanggar kontraktilitas miokardium ventrikel kiri (gagal jantung, infark miokard, miokarditis); dengan peningkatan volume dan hipertrofi atrium (cacat mitral); dengan peningkatan tonus diastolik ventrikel atau kekakuan diastoliknya (hipertrofi parah atau perubahan sikatrikial pada miokardium, serta pada penyakit tukak lambung).

Irama beranggota tiga dengan nada I melemah dan nada patologis III disebut irama protodiastolik berpacu, karena dengan takikardia, itu menyerupai suara kuku kuda yang berlari kencang. Namun, perlu dicatat bahwa nada III ada di meso-diastol, mis. kita berbicara tentang ritme gallop meso-diastolik (lihat gbr. 4,5).

Irama presistolik dari gallop disebabkan oleh munculnya nada IV, ketika nada IV, I dan II terdengar berturut-turut. Hal ini diamati pada pasien dengan penurunan yang signifikan pada kontraktilitas miokard ventrikel (gagal jantung, miokarditis, infark miokard), atau dengan hipertrofi berat (stenosis aorta, hipertensi, kardiomiopati, Gambar 7).

Gbr. 7. Nada IV keras pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik. Kurva PCG atas, pada saluran frekuensi rendah (kurva tengah) getaran nada IV dan I praktis bergabung, pada frekuensi tengah mereka dipisahkan dengan jelas. Selama auskultasi, irama presistolik dari gallop terdengar, nada IV ditentukan dengan palpasi..

Gallop sumatif diamati dengan adanya nada III dan IV, yang bergabung menjadi satu nada tambahan.

Gallop sistolik terdengar saat nada tambahan muncul setelah nada I. Hal ini dapat disebabkan oleh a) hembusan aliran darah ke dinding aorta pada awal periode pengusiran (stenosis aorta, lihat Gambar 16; hipertensi, aterosklerosis) - ini adalah klik sistolik awal, atau b) prolaps selebaran katup mitral ke dalam rongga atrium (sistolik akhir klik, itu muncul di tengah atau di akhir fase pembuangan).

Irama burung puyuh. Dengan stenosis mitral, nada pembukaan katup mitral, yang menyerupai bunyi klik, sering terdengar. Ini sering terjadi setelah 0,7-0,11 detik dari awal nada II (semakin awal, semakin tinggi tekanan di atrium kiri). Murmur presistolik, nada tepuk I, nada II dan nada tambahan pembukaan katup mitral - semua ini menyerupai nyanyian burung puyuh: "sss-pa-po-ra".

Tonus perikardial dengan perikarditis adhesif dijelaskan oleh penghentian pengisian ventrikel secara tiba-tiba karena fusi perikardial - selubung yang membatasi peningkatan volume lebih lanjut. Ini sangat mirip dengan klik pembuka katup mitral atau nada ketiga. Diagnostik dilakukan sesuai dengan gejala yang kompleks, baik klinis maupun diperoleh dengan menggunakan metode instrumental.

Dalam kesimpulan dari bagian pertama "Auskultasi Jantung", yang ditujukan untuk nada hati, perlu diperhatikan:

Kami mendengarkan dan mengevaluasi suara pendek - suara jantung, bukan katup. Tiga titik auskultasi cukup untuk menilai nada.

Diastole dibagi menjadi protodiastole, meso diastole dan presystole, dengan mempertimbangkan

mekanisme fisiologis jantung, dan tidak membaginya menjadi 3 bagian yang sama.