Adhesi trombosit (adhesi): apa itu?

Takikardia

Trombosit adalah sel darah yang bentuknya seperti piring. Bersama dengan leukosit dan eritrosit, mereka dianggap elemen seragam dari cairan darah.

Mereka terbentuk di jaringan sumsum tulang. Trombosit berperan penting dalam proses trombosis dan dalam sistem hemostatik. Analisis parameter trombosit termasuk dalam tes darah utama, karena sel-sel ini membantu menentukan pembekuan darah, menghentikan pendarahan, dan menyembuhkan luka..

Orang dewasa harus memiliki antara 180 dan 320 × 109 trombosit per liter cairan darah. Pada wanita hamil, indikator ini berkisar dari 150 hingga 380. Pada bayi baru lahir, parameternya dapat berkisar dari 100 hingga 420. Ketika anak berusia satu tahun, indikator ini secara bertahap mencapai nilai yang khas untuk orang dewasa..

Jika ada faktor yang menyebabkan penurunan jumlah trombosit, maka sindrom ini disebut trombositopenia. Dan jika parameter berubah ke atas, maka kita berbicara tentang timbulnya trombositosis. Fenomena tersebut dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan patologi, perubahan gaya hidup dan iklim, makanan, olah raga dan aktivitas fisik, serta faktor lainnya. Indikator kondisi darah ini perlu dipantau.

Fitur adhesi platelet

Ketika gumpalan darah terbentuk, pertama-tama trombosit mulai menempel pada dinding pembuluh darah yang rusak. Trombosit dapat melakukan tindakan ini karena fakta bahwa mereka memiliki reseptor khusus di permukaan. Mereka secara konvensional dikelompokkan ke dalam grup GPCR. Ini termasuk reseptor dari subkelompok TPa dan P2Y.

Reseptor ini disebut reseptor antiemboli. Jika trombosit kekurangan reseptor semacam itu, maka trombus yang terbentuk dari sel-sel ini tidak akan sepenuhnya menempel pada pembuluh darah dan dindingnya, dan pelemahan semacam itu dapat berdampak serius bagi kesehatan pasien..

Dalam kasus ini, bekuan darah yang baru terbentuk dapat dengan mudah terlepas. Selain itu, patologi ini bawaan. Ini sering dikombinasikan dengan situasi patologis lain di mana pencabutan bekuan darah pasien melemah (pencabutan bekuan darah).

Hasilnya adalah bekuan darah yang sangat gembur yang mudah dihancurkan. Pada akhirnya, gumpalan darah dan kotorannya menyebabkan perkembangan emboli di berbagai bagian dan organ tubuh..

Adhesi trombosit hanya dapat dilakukan karena pengikatan glikoprotein ke kolagen melalui mediasi faktor koagulasi kompleks. Ada patologi bawaan yang menyebabkan gangguan adhesi, yang merupakan penyebab perdarahan.

Cacat tersebut dapat terjadi pada kasus di mana pasien memiliki kekurangan glikoprotein bawaan dalam trombosit. Kemudian glikoprotein tidak dapat bergabung dengan kolagen, oleh karena itu, pembekuan darah tidak terbentuk, dan perdarahan tidak dapat dihentikan. Penyakit ini dikenal dengan penyakit Bernard-Soulier..

Selain itu, keterbelakangan subendotel dapat menyebabkan efek yang serupa. Penyakit tersebut termasuk penyakit Randu-Osler. Kekurangan salah satu komponen juga bisa menyebabkan hal ini. Dalam hal ini, deviasi disebabkan oleh defisiensi faktor von Willebrand.

Adhesi dimulai pada detik-detik pertama setelah pembuluh darah rusak. Respon cepat ini disebabkan adanya reseptor kolagen, yang merupakan bagian dari kelompok integrin. Faktor von Willebrand menstabilkan senyawa, yang mencegah pergerakan darah dari membersihkan trombosit yang sudah terbentuk dan direkatkan..

Faktor ini membentuk ikatan khusus yang mengikat serat kolagen subendotel dengan reseptor platelet. Ketika adhesi dimulai, trombosit menjadi aktif dan mulai mengeluarkan sejumlah besar zat yang sebelumnya disimpan dalam butiran atau terbentuk selama aktivasi itu sendiri..

Efek perekat platelet dan perhitungannya

Bagi dokter, yang penting bukanlah adhesi dan agregasi trombosit, tetapi parameter integral dari kemampuan trombosit untuk melekat. Indikator ini sangat penting untuk dokter dari berbagai spesialisasi, tetapi terutama untuk ahli bedah.

Sangat penting untuk menyingkirkan penyakit von Willebrand. Semua pasien dengan sindrom ini kurang dari 2%. Penyebab sindrom ini adalah kecenderungan genetik seseorang, yaitu diturunkan. Penyakit ini dapat dikenali dari gejala hemofilik, serta derajat faktor Willenbrand dalam darah tipe perifer..

Ketika pasien berada di rumah sakit di departemen bedah, perlu untuk mempelajari tidak hanya koagulogram dari tes utama, yang meliputi agregasi trombosit dan pencabutan gumpalan darah, tetapi juga adhesi trombosit itu sendiri..

Yang paling sederhana adalah teknik Salzman, tetapi, meskipun demikian, ini dianggap paling akurat. Mekanisme dari prosedur ini adalah sebagai berikut. Darah vena merembes ke dalam tabung polivinil, yang sebelumnya diisi dengan bola kaca. Setelah itu, perlu ditentukan hilangnya trombosit dan bandingkan dengan darah yang tidak lolos saringan. Rumus perhitungannya sangat sederhana. Anda perlu mengurangi yang kedua dari satu indikator dan membagi angka yang dihasilkan dengan indikator pertama. Setelah mengalikan hasilnya dengan 100, parameter adhesi akan diperoleh, diukur sebagai persentase.

Dalam keadaan normal, indikator ini dapat berkisar antara 20 hingga 50%. Nilai optimal antara 30 dan 50%. Bila denyutnya menurun, maka penderita menjadi mudah mengalami emboli pembuluh darah, apalagi jika dilakukan pembedahan jenis ortopedi..

Fungsi protektif dan trofik trombosit

Fungsi pelindung trombosit belum sepenuhnya dipahami. Para ilmuwan telah menemukan bahwa ketika trombosit berfungsi normal, mereka mempercepat proses penyembuhan luka dan retakan. Selain itu, mereka memperbaiki organ dalam yang rusak. Trombosit mampu meningkatkan sifat fagositik leukosit, termasuk kemampuannya sebagai pembunuh alami. Karena fakta bahwa mereka memiliki reseptor terpisah, trombosit dapat merespon dengan sangat cepat untuk semua jenis antigen bakteri.

Saat trombosit menjadi aktif, mereka melepaskan faktor pertumbuhan khusus dan sitoksin lain yang bertanggung jawab atas respons kekebalan tubuh. Kekebalan yang diterima seseorang sejak lahir sangat tergantung pada jumlah trombosit dan kualitasnya. Telah ditetapkan bahwa bagi orang-orang yang memiliki patologi dalam komposisi darah, lebih tepatnya, ada kekurangan trombosit atau masalah dengan fungsinya, risiko kematian meningkat beberapa kali lipat, terutama jika mereka menerima cedera parah dan trauma yang menyebabkan keadaan septik..

Sifat pelindung trombosit telah sepenuhnya dibuktikan dengan berbagai percobaan dan eksperimen. Jadi, jika sebelumnya dipercaya bahwa trombosit hanya berfungsi untuk pembekuan darah, sekarang fungsi perlindungannya telah terbukti. Ilmuwan percaya bahwa di masa depan, sifat dan fungsi baru trombosit akan ditemukan.

Adhesi trombosit

Adhesi dilakukan oleh faktor koagulasi, sebagai hasil dari pengikatan glikoprotein ke kolagen.

Untuk implementasi adhesi, perubahan bentuk trombosit selama pembentukan bekuan darah sangat penting. Mereka menjadi lebih datar dari disk, yang memungkinkan sel untuk berkomunikasi satu sama lain.

Proses adhesi berlangsung dengan partisipasi reseptor antiemboli. Jika jumlahnya sedikit di dalam tubuh, trombus tidak dapat menempel sepenuhnya ke pembuluh, sehingga mudah putus..

Mekanisme adhesi

Ketika pembuluh rusak, impuls saraf ditransmisikan melalui reseptor tentang kebutuhan untuk membentuk bekuan darah. Ini mengarah pada aktivasi trombosit. Itu bisa dibalik atau tidak bisa diubah..

Dalam kasus aktivasi reversibel, trombosit berinteraksi dengan fibrinogen, dalam kasus aktivasi ireversibel, dengan trombospondin..

Aktivator dalam darah orang sehat adalah Epinefrin, Serotonin, Trombin, Vasopresin, ADP, Plasmin, TXA2, RAF, PHN2, faktor von Willebrand. Kolagen, faktor von Willebrand, mikrofibril di sekitar elastin bertindak sebagai aktivator pada pembuluh yang rusak..

Karena aktivasi, trombosit mengubah bentuknya, yang menyebabkan peningkatan area mereka. Pada membran sel, rasio fosfolipid berubah; di luar, fosfolipid asam mendominasi. Trombosit saling menempel dan kemudian menempel pada subendotelium.

Ini difasilitasi oleh faktor-faktor berikut:

  • peningkatan viskositas darah;
  • penurunan laju aliran darah;
  • agregasi eritrosit;
  • adanya protein dan lipid yang sangat tersebar dalam plasma darah.

Agregasi trombosit difasilitasi oleh trombostenin protein, yang karenanya sel-sel darah ini mengubah bentuknya, sedekat mungkin satu sama lain. Gumpalan seperti itu sangat padat. Mereka diperkuat oleh filamen fibrin yang terbentuk ketika dinding pembuluh darah rusak.

Jika trombosit terkena stimulus yang lemah, agregasi reversibel terjadi. Ciri-cirinya adalah setelah beberapa saat trombosit kembali ke keadaan normalnya..

Ini dapat diaktifkan kembali jika perlu. Stimulasi yang berkepanjangan menyebabkan agregasi yang tidak dapat diubah ketika trombus melekat erat pada sel dan struktur lain. Setelah memasuki aliran darah dalam keadaan ini, trombosit dikeluarkan dari tubuh..

Namun, agregasi tidak cukup untuk menjaga gumpalan di aliran darah karena aliran darah sangat tinggi. Trombus dipertahankan berkat faktor von Willebrand. Ini menghubungkan reseptor dengan kolagen di dinding pembuluh darah.

Fase terakhir dari pembentukan trombus adalah retraksi trombus. Pada tahap ini, itu dipadatkan dan diperbaiki di kapal..

Jika retraksi terganggu, gumpalan dengan cepat runtuh, setelah itu masuk ke berbagai bagian tubuh, yang mengganggu sirkulasi darah. Konsekuensinya adalah emboli.

Trombosis terjadi lebih cepat di pembuluh darah vena, karena laju aliran darah di sini jauh lebih rendah daripada di arteri.

Tanda-tanda adhesi yang buruk

Jika adhesi trombosit terganggu, apa itu dan apa konsekuensi dari patologi ini, dokter akan memberi tahu. Dengan pelanggaran seperti itu, ada perdarahan hebat, gangguan pendengaran, masalah ginjal..

Penghentian perdarahan yang cepat juga merupakan penyimpangan dari norma. Kehadiran patologi semacam itu di tubuh ditunjukkan oleh penyakit menular yang sering terjadi..

Penyebab gangguan adhesi trombosit

Gangguan adhesi adalah peningkatan atau penurunan pembekuan darah.

Adhesi terganggu karena alasan berikut:

  • keturunan;
  • kekurangan kalsium;
  • minum obat tertentu;
  • kekurangan glikoprotein;
  • von Willebrand defisiensi faktor.

Adhesi berhubungan langsung dengan jumlah trombosit. Jika ada kelebihan darah, orang tersebut rentan terhadap pembentukan gumpalan darah. Gumpalan seperti itu pecah dari dinding dan selanjutnya melalui aliran darah bisa masuk ke organ mana pun, menyebabkan iskemia.

Kecenderungan peningkatan adhesi diamati pada wanita hamil, pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, aterosklerosis, angina pektoris, dan pasien dengan onkologi. Hal ini disebabkan produksi tromboksan A2 yang berlebihan.

Adhesi berkaitan erat dengan agregasi (adhesi platelet satu sama lain). Trombosit lebih rentan terhadap agregasi ketika konsentrasi adrenalin, asam lemak bebas, dan lipoprotein densitas rendah dalam darah meningkat. Patologi juga bisa disebabkan oleh kurangnya prostasiklin.

Bagaimana adhesi ditentukan

Pasien harus mencurigai adanya masalah dengan adhesi platelet dengan perdarahan kapiler yang berkepanjangan. Setelah memeriksa pasien, dokter mengeluarkan rujukan untuk tes darah. Formulir tersebut menampilkan jumlah trombosit dalam darah dan ukuran sel darah yang ditunjukkan.

Jika jumlah trombosit dalam darah 600-700x109 / l, maka orang tersebut rentan mengalami trombosis. Kategori pasien berikut lebih rentan terhadap ini:

  • pasien yang limpa mereka diangkat;
  • pasien dengan kekurangan zat besi;
  • pasien dengan kelainan hematopoietik yang didiagnosis dengan myelofibrosis.

Bagi dokter, kemampuan trombosit untuk melekat dan koagulogram penting. Penyakit keturunan yang mengganggu proses ini harus dilaporkan ke dokter untuk setiap intervensi yang disertai dengan pelanggaran pada dinding pembuluh darah..

Tes darah untuk adhesi dilakukan di rumah sakit. Ini membutuhkan darah vena.

Biomaterial ditempatkan dalam labu, yang dihubungkan dengan tabung polivinil dengan bola, dan darah kemudian merembes ke dalamnya. Setelah itu trombosit dihitung dalam tabung dan labu untuk mengetahui derajat penurunan konsentrasinya..

Pengobatan peningkatan adhesi

Pasien dengan kecenderungan peningkatan trombosis diberi resep pengencer darah. Konsekuensi dari asupannya adalah berkurangnya agregasi dan adhesi platelet..

Sifat serupa dimiliki oleh:

  • Asam asetilsalisilat;
  • Clopidogrel;
  • Prostasiklin;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

Asam asetilsalisilat mempengaruhi produksi siklooksigenase, akibatnya sintesis tromboksan terhambat. Obat ini diresepkan untuk pencegahan emboli, pengobatan serangan jantung dan trombosis..

Sangat penting bagi pasien untuk mematuhi dosis obat yang dianjurkan dokter. Obatnya bisa ditoleransi dengan baik, dari reaksi samping, gangguan usus, eksaserbasi gastritis dan tukak lambung mungkin terjadi.

Tindakan Clopidogrel ditujukan untuk memblokir reseptor ADP platelet. Efek penggunaan obat berlangsung selama 4 hari. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan jarang menyebabkan reaksi yang merugikan. Kemungkinan perubahan jumlah darah.

Prostasiklin bekerja pada reseptor prostasiklin platelet. Obat tersebut menyebabkan vasodilatasi, mengurangi kandungan kalsium dalam darah. Satu-satunya kelemahan obat adalah eliminasi cepat dari tubuh, dianggap tidak persisten.

Dipiridamol menghambat aktivitas aktivitas fosfodiesterase, sehingga mengurangi produksi ADP. Obat tersebut mencegah agregasi platelet.

Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat dalam pengobatan serangan jantung dan trombosis. Tercatat bahwa obat tersebut meningkatkan prognosis pasien dengan glomerulonefritis dan koagulasi intravaskular diseminata..

Abciximab mempengaruhi reseptor glikoprotein. Obat diresepkan jika perluasan arteri direncanakan karena angioplasti balon koroner perkutan atau aterektomi. Ini juga efektif dalam mencegah komplikasi yang terkait dengan intervensi semacam itu..

Ticlopedin mempengaruhi membran platelet, mencegah pembentukan jembatan fibrinogen. Ini menghambat adhesi lebih dari obat lain. Obat ini efektif untuk gangguan peredaran darah, ini diresepkan untuk pasien hemodialisis.

Itu tidak dikombinasikan dengan obat antiplatelet lainnya, karena risiko perdarahan yang berlebihan meningkat. Dari efek sampingnya, selain masalah pencernaan, ada penurunan aktivitas hati, yang bermanifestasi sebagai penyakit kuning..

Tindakan Sulfinpyrazone mirip dengan asam asetilsalisilat. Ini praktis tidak mempengaruhi produksi prostasiklin di pembuluh darah.

Sulfinpyrazone menunjukkan efek terbaik dalam pengobatan pasien serangan jantung, terutama bila mereka telah menjalani operasi bypass. Namun, dengan gangguan sirkulasi otak, itu lebih rendah daripada asam asetilsalisilat. Reaksi yang merugikan adalah gangguan usus.

Ibustrin mirip dalam kerja dengan asam asetilsalisilat, tetapi akan ada lebih sedikit efek samping sebagai akibat dari penggunaannya. Kemungkinan masalah pencernaan, gusi berdarah dan alergi.

Adhesi berkurang

Kondisi berbahaya ini disebut trompositopati. Patologi dikaitkan dengan ketidakmampuan trombosit untuk menjalankan fungsinya.

Tanda-tanda penyimpangan ini adalah:

  • sering keluar darah dari hidung;
  • gusi berdarah;
  • banyak memar.

Patologi bisa bawaan, atau muncul karena kerusakan kelenjar tiroid, ginjal. Pasien dengan adhesi yang buruk sering didiagnosis dengan leukemia kronis dan anemia pernisiosa..

Kesimpulan

Adhesi trombosit adalah proses fisiologis penting yang memastikan fungsi normal tubuh. Ini mencegah pendarahan.

Jika terjadi penyimpangan dari norma, pasien mengalami peningkatan kehilangan darah atau kecenderungan trombosis, yang memerlukan perawatan segera. Mengabaikan patologi semacam itu dapat menyebabkan konsekuensi yang mematikan..

Mengapa menentukan adhesi trombosit

Fenomena seperti adhesi trombosit terjadi karena trombosit melekat pada lapisan subendotel atau permukaan benda asing di tubuh manusia. Alasan proses ini adalah pelanggaran reaksi biokimia yang terkait dengan masalah pengikatan glikoprotein dan kolagen..

Apa itu adhesi platelet

Fungsi ini membantu sel manusia untuk mengatasi perdarahan dengan membentuk gumpalan darah. Yang terakhir ini merupakan ancaman langsung bagi kesehatan dan kehidupan masyarakat. Penyakit yang terkait dengan pembekuan darah termasuk yang paling berbahaya dan tidak dapat diprediksi dalam pengobatan. Setiap saat, pembekuan darah dapat menyebabkan serangan jantung, masalah pernapasan, dan kematian seketika. Oleh karena itu, dokter menyarankan pasien yang memiliki kecenderungan mengalami pembekuan darah untuk terus menjalani pemeriksaan dan mematuhi aturan pengobatan yang dipilih..

Dalam kondisi normal, adhesi bertanggung jawab untuk memastikan bahwa seseorang tidak mati karena kehilangan darah jika disebabkan oleh alat mekanis. Ketika kerusakan pembuluh darah terjadi, adhesi membantu membentuk "perisai" yang bertanggung jawab untuk menghentikan darah.

Mekanisme pembentukan sistem yang aneh oleh sel sangat diperlukan untuk melindungi kehidupan manusia. Sel-sel diproduksi oleh sumsum tulang, pembaruannya terjadi setiap 5-7 hari. Di antara ciri-ciri sel adalah sebagai berikut:

  1. Ukurannya berbeda.
  2. Memiliki usia yang berbeda-beda, yang mempengaruhi bentuk dan ukuran.
  3. Sel-sel muda berukuran besar, berangsur-angsur menyusut menjelang akhir keberadaannya. Selain itu, sel-sel pembuluh darah muda lebih bulat daripada yang tua..

Tidak semua pasien memahami bahwa adhesi bisa berbahaya bagi kesehatan. Mari cari tahu apa yang terjadi dalam proses sel, mengubahnya menjadi senjata mematikan yang diarahkan ke tubuh manusia. Dokter menjelaskan bahayanya dengan fakta bahwa kerusakan serius terjadi dalam produksi sel, dan jumlahnya tidak cukup untuk menjalankan fungsi penuh.

Hasil dari fenomena tersebut adalah:

  • Ketika tidak ada cukup trombosit, itu menyebabkan kehilangan banyak darah, yang menjadi penting bagi seseorang..
  • Jika kadar trombosit melebihi norma yang ditetapkan, maka orang meninggal karena pembekuan darah di jantung dan organ lainnya..
  • Kegagalan menghentikan perdarahan karena jumlah trombosit yang tinggi atau rendah.
  • Gumpalan darah, yang bertanggung jawab atas tumpang tindih pembuluh darah, mungkin tidak terbentuk. Ini untuk menghentikan pendarahan. Oleh karena itu, pendarahan terus berlanjut, dan orang tersebut kehilangan banyak darah, yang seringkali menjadi penyebab kematian..

Masalah dapat dicegah dengan mendonor darah secara teratur untuk pemeriksaan. Dokter menyarankan untuk memeriksa jumlah trombosit Anda setahun sekali. Jika jumlah sel menjadi lebih atau kurang, maka pasien beresiko. Mereka diberi resep perawatan khusus untuk mencegah konsekuensi yang tidak dapat diubah dalam tubuh dan sel..

Mengapa menentukan adhesi trombosit dalam tubuh manusia

Mari kita lihat cara kerja mekanisme adhesi platelet. Kemampuan sel untuk melekat diperiksa tidak hanya setahun sekali sesuai dengan hasil tes yang dilalui, tetapi juga sebelum berbagai tindakan medis, misalnya, sebelum operasi bedah atau ginekologi. Dalam kasus ini, dokter harus yakin sepenuhnya bahwa pasien di meja operasi tidak mengalami pendarahan. Sebelum operasi, penyakit von Willebrand disingkirkan tanpa gagal. Untuk itu, pasien akan dikirim ke laboratorium untuk dilakukan analisis, kemudian diperiksa trombosit dengan cairan fisiologis untuk adhesi..

Hasil yang diperoleh dipelajari secara kuantitatif, dan perhitungan khusus dilakukan. Trombosit dapat berfungsi normal dengan kecepatan yang bervariasi antara 20-50%. Jika angkanya lebih rendah, maka pasien memiliki kemungkinan besar bahwa kecenderungan patologi yang disebut emboli pembuluh darah akan berkembang secara bertahap.

Dokter melakukan perhitungan sesuai dengan skema berikut:

  1. Kumpulkan material yang dibutuhkan lalu masukkan ke dalam instalasi.
  2. Tentukan penurunan trombosit dalam darah.
  3. Hasil yang diperoleh dibandingkan dengan kadar darah awal..
  4. Lakukan perhitungan dalam bentuk khusus.
  5. Evaluasi tes koagulogram, termasuk agregasi sel dan pencabutan bekuan darah.
  6. Tentukan tingkat adhesi.

Bagaimana dokter menentukan adhesi platelet

Untuk pemeriksaan, seseorang dikirim ke rumah sakit siang hari. Seringkali, tes ini dilakukan saat pasien dirawat di rumah sakit untuk perawatan atau sebelum operasi. Dokter pertama-tama menilai parameter integral sel dan kemampuannya untuk melekat. Ahli bedah memberikan perhatian khusus pada parameter ini. Bahaya tersebut disebabkan oleh penyakit von Willebrand, yang terjadi pada 2% pasien. Ini adalah penyakit keturunan yang dapat dikenali dari gambaran hemofilik khusus dan penanda von Willebrand dalam darah tepi..

Metode Salzman paling sering digunakan untuk menentukan adhesi, karena memungkinkan hasil yang lebih akurat dibandingkan dengan metode lain. Penilaian adhesi dilakukan sesuai dengan algoritma berikut:

  1. Darah vena diambil dan ditempatkan dalam kerucut.
  2. Itu bergabung dengan tabung polivinil, di mana bola kaca ditempatkan.
  3. Darah perlahan merembes ke dalam tabung.
  4. Selanjutnya, penurunan trombosit dinilai dan dibandingkan dengan darah yang tidak lolos saringan.

Perhitungan dilakukan dengan rumus sederhana: indikator dikurangi, hasilnya dibagi dengan parameter pertama, setelah itu jumlahnya dikalikan 100. Parameter yang akan diperoleh pada hasil akhir diukur sebagai persentase. Telah dicatat bahwa parameter adhesi bervariasi dari 20 hingga 50%. Indikator optimal dianggap 30-50%..

Apa peran proses adhesi trombosit dalam tubuh?

Fungsi trombosit dibagi menjadi 2 kelompok, protektif dan trofik. Dokter masih mempelajari fungsi pertama, karena ciri-ciri mereka belum sepenuhnya jelas. Trombosit dalam keadaan normal bertanggung jawab untuk penyembuhan luka dan retakan, memperbaiki organ dalam jika terjadi kerusakan.

Trombosit juga secara signifikan meningkatkan sifat fagositik leukosit, yang memungkinkan sel merespons cukup cepat terhadap antigen bakteri..

Trombosit dalam keadaan aktif bertanggung jawab atas pelepasan faktor pertumbuhan sitotoksin, yang diperlukan untuk fungsi normal sistem kekebalan manusia. Semakin tinggi jumlah trombosit, semakin baik kekebalannya.

Semakin rendah tingkat trombosit dalam darah, semakin tinggi risiko berkembangnya patologi dalam darah. Hal ini dapat menyebabkan kematian, terutama pada cedera parah dan trauma yang memicu terjadinya sepsis.

Fungsi pelindung telah berulang kali diuji dan dibuktikan oleh para dokter, ilmuwan, peneliti yang telah melakukan percobaan dan berbagai percobaan dengan trombosit. Sel-sel semacam itu melindungi seseorang dari trombosis dan suatu proses yang menyebabkan gumpalan tidak dapat terbentuk untuk menghentikan darah.

Dengan demikian, proses adhesi trombosit penting dan perlu bagi manusia, karena melindungi kesehatan pada saat luka parah, perdarahan, sepsis..

Adhesi trombosit

Fitur selama kehamilan

Tingkat agregasi selama kehamilan sangat penting. Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini mengarah pada konsekuensi serius..

Norma selama kehamilan dianggap sebagai indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Norma tingkat agregasi dengan penambahan induktor adalah 30-60%.

Hiperagregasi

Hiperagregasi trombosit berbahaya tidak hanya bagi ibu, tetapi juga bagi bayi, karena dapat memicu keguguran atau aborsi spontan pada tahap awal. Dokter menyebut alasan utama peningkatan agregasi trombosit selama kehamilan:

  • dehidrasi tubuh akibat muntah, sering buang air besar, kebiasaan minum yang tidak mencukupi;
  • penyakit yang dapat memicu peningkatan sekunder tingkat trombosit.

Dengan peningkatan moderat dalam tingkat pembekuan, disarankan untuk menyesuaikan diet. Makanan penipis plasma harus dikonsumsi. Ini adalah biji rami dan minyak zaitun, bawang, jus tomat. Diet harus mengandung makanan yang mengandung magnesium:

  • telur ayam;
  • susu;
  • kacang-kacangan;
  • sereal: oatmeal, buckwheat, barley.

Jika diet tidak berhasil, pengobatan dengan obat ditentukan.

Hypoaggregation

Penurunan kemampuan agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan wanita hamil dan janin daripada hiperregulasi. Dalam kondisi ini, pembuluh menjadi rapuh, memar muncul di tubuh, dan gusi mulai berdarah. Ini disebabkan oleh pelanggaran terhadap komposisi kualitatif sel darah atau produksi yang tidak mencukupi. Hypoaggregation dapat menyebabkan perdarahan uterus selama dan setelah melahirkan.

Penurunan kadar trombosit dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • minum obat - diuretik, antibakteri;
  • penyakit autoimun dan endokrin;
  • alergi;
  • toksikosis parah;
  • nutrisi yang tidak benar;
  • kekurangan vitamin B12 dan C.

Untuk meningkatkan sintesis sel darah, seorang wanita dianjurkan untuk mengonsumsi makanan yang kaya akan vitamin B dan C:

  • blackcurrant;
  • apel;
  • Paprika;
  • kubis;
  • jeruk lemon;
  • tingtur rosehip.

Dokter meresepkan obat khusus yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik tanpa mempengaruhi bayi secara negatif..

Hiperagregasi

Ketika agregasi meningkat, ternyata pembentukan gumpalan darah yang lebih intens dimulai. Dan ini sudah berarti perlambatan sirkulasi dan pembekuan darah yang cepat. Penyakit di mana patologi ini terjadi:

  • diabetes;
  • hipertensi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis;
  • trombositopat.

Hiperagregasi - pembekuan darah terlalu cepat

Kemungkinan konsekuensi dari hiperagregasi:

  • infark miokard;
  • stroke;
  • trombosis vena tungkai.

Terapi terbaik ditentukan oleh kompleksitas kasus, dan kurangnya perawatan dapat membunuh pasien.

Perawatan obat

Pada awal penyakit, berguna untuk mengambil pengencer darah. Misalnya, aspirin mungkin berguna. Untuk menghindari pendarahan, obat yang dilapisi diminum dengan perut penuh..

Setelah melakukan semua penelitian yang diperlukan, ia dapat meresepkan:

  • antikoagulan untuk membantu pembekuan darah lebih cepat;
  • novocaine dan anestesi;
  • vasodilator.

Penderita hiperagregasi trombosit perlu minum obat pengencer darah

Nutrisi

Sakit, itu berguna untuk mengecualikan produk protein dari menu, menambah lebih banyak hidangan susu dan sayuran. Pasien harus menggunakan:

  • makanan laut;
  • tanaman hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Pada saat yang sama, penggunaan cairan sangat penting: jika terlalu sedikit uap air dalam tubuh, pembuluh darah menyempit, darah mengental lebih kuat. Minimal air yang dibutuhkan untuk setiap hari adalah 2-2,5 liter

Penting bagi pasien untuk minum banyak air bersih.

Makanan yang membantu tubuh memproduksi darah tidak boleh dikonsumsi sama sekali. Ini, misalnya, adalah sebagai berikut:

  • gandum gandum;
  • Batu delima;
  • chokeberry.

Metode rakyat

Dalam pengobatan hiperagregasi, pengobatan alternatif juga dapat diterima. Benar, banyak ramuan obat dengan penyimpangan dalam aktivitas trombosit tidak dapat diambil dengan samaran sama sekali, jadi sebelum menggunakan ramuan apa pun, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis.

  • ambil satu sendok makan ramuan;
  • tuangkan segelas air mendidih di atasnya;
  • biarkan diseduh selama setengah jam;
  • bagikan menjadi tiga hingga empat bagian yang sama;
  • minum sehari;
  • melakukan prosedur seperti itu setiap hari selama sebulan. Ulangi jika perlu.
  • ambil satu sendok makan ramuan itu;
  • tuangkan 250 ml alkohol 70%;
  • diamkan dalam gelap selama tiga minggu;
  • minum 30 tetes tiga kali sehari sebelum makan selama 14 hari;
  • istirahat mingguan;
  • menjalani terapi peony dua minggu lagi.

Tingtur peony dianggap sebagai obat tradisional yang efektif.

  • ambil tsp. akar jahe, jumlah teh hijau yang sama;
  • tuangkan setengah liter air mendidih;
  • remas kayu manis di ujung pisau;
  • apa yang diterima harus bertahan selama seperempat jam;
  • aditif penyedap dapat diterima - lemon;
  • minum sehari.

Jeruk. Minumlah 100 ml jus segar setiap hari. Diperbolehkan menambahkan biji labu dalam proporsi yang sama.

Pengobatan tradisional bisa menjadi metode tambahan untuk mengobati patologi semacam itu.

Agregasi trombosit dengan induser

Menurut standar, untuk diagnosis proses yang lebih akurat, tes darah untuk menentukan tingkat agregasi trombosit dilakukan dengan setidaknya 4 induktor..

Induktor ADP

Diagnostik dengan ADP memungkinkan Anda mengidentifikasi kegagalan proses pada penyakit dan kondisi berikut:

  • Iskemia, infark miokard;
  • Aterosklerosis;
  • Diabetes;
  • Hipertensi arteri;
  • Gangguan sirkulasi serebral;
  • Hiperlipoproteinemia;
  • Trombopati herediter;
  • Trombositopat pada hemoblastosis;
  • Mengkonsumsi obat yang menghambat aktivitas trombosit.

Penyakit yang memicu penurunan tingkat agregasi trombosit:

  • Atrombia esensial - pelanggaran fungsi trombosit;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit langka yang ditentukan secara genetis yang terjadi tergantung pada jenis kelamin pasien, dikaitkan dengan perubahan ukuran dan bentuk sel;
  • Glanzman trombastenia adalah penyakit genetik yang diekspresikan dengan tidak adanya reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;
  • Trombositopat dengan uremia;
  • Sindrom mirip aspirin - pelanggaran fase kedua agregasi trombosit;
  • Gangguan sekunder agregasi trombosit pada hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, obat antibakteri, dan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah.

Penyakit yang memicu peningkatan tingkat agregasi trombosit:

  • Aktivasi sistem koagulasi selama stres psiko-emosional, pembentukan kompleks imun, minum obat-obatan tertentu;
  • Resistensi aspirin;
  • Viscous platelet syndrome: peningkatan agregasi, kecenderungan untuk adhesi.

Induktor kolagen

Melampaui indikator normatif ketika bereaksi dengan kolagen didiagnosis jika terjadi pelanggaran pada tahap adhesi. Penurunan tingkat agregasi trombosit memiliki alasan yang sama dengan tes ADP. Peningkatan kadar menyertai vasculitis, sindrom platelet kental.

Induktor dengan adrenalin

Studi tentang indikator kapasitas agregasi trombosit dalam tes dengan adrenalin dianggap sebagai metode diagnostik yang paling informatif. Ini sepenuhnya menunjukkan mekanisme internal aktivasi, termasuk "reaksi rilis". Penurunan indikator normatif khas untuk alasan yang sama ditemukan dalam reaksi dengan ADP dan kolagen. Peningkatan intensitas agregasi trombosit dikaitkan dengan peningkatan viskositas trombosit, stres, dengan asupan obat-obatan tertentu..

Induktor Ristocetin

Penelitian ini dilakukan ketika mendiagnosis sindrom von Willebrand. Studi tentang aktivitas ristocetin-kofaktor trombosit membantu mengungkapkan tingkat keparahan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan penginduksi agregasi memungkinkan untuk menilai secara fungsional fungsi trombosit. Tujuan lain dari diagnosis adalah untuk menilai efektivitas penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dosis obat.

Pengobatan peningkatan adhesi

Pasien dengan kecenderungan peningkatan trombosis diberi resep pengencer darah. Konsekuensi dari asupannya adalah berkurangnya agregasi dan adhesi platelet..

Sifat serupa dimiliki oleh:

  • Asam asetilsalisilat;
  • Clopidogrel;
  • Prostasiklin;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

Asam asetilsalisilat mempengaruhi produksi siklooksigenase, akibatnya sintesis tromboksan terhambat. Obat ini diresepkan untuk pencegahan emboli, pengobatan serangan jantung dan trombosis..

Sangat penting bagi pasien untuk mematuhi dosis obat yang dianjurkan dokter. Obatnya bisa ditoleransi dengan baik, dari reaksi samping, gangguan usus, eksaserbasi gastritis dan tukak lambung mungkin terjadi

Tindakan Clopidogrel ditujukan untuk memblokir reseptor ADP platelet. Efek penggunaan obat berlangsung selama 4 hari. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan jarang menyebabkan reaksi yang merugikan. Kemungkinan perubahan jumlah darah.

Prostasiklin bekerja pada reseptor prostasiklin platelet. Obat tersebut menyebabkan vasodilatasi, mengurangi kandungan kalsium dalam darah. Satu-satunya kelemahan obat adalah eliminasi cepat dari tubuh, dianggap tidak persisten.

Dipiridamol menghambat aktivitas aktivitas fosfodiesterase, sehingga mengurangi produksi ADP. Obat tersebut mencegah agregasi platelet.

Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat dalam pengobatan serangan jantung dan trombosis. Tercatat bahwa obat tersebut meningkatkan prognosis pasien dengan glomerulonefritis dan koagulasi intravaskular diseminata..

Abciximab mempengaruhi reseptor glikoprotein. Obat diresepkan jika perluasan arteri direncanakan karena angioplasti balon koroner perkutan atau aterektomi. Ini juga efektif dalam mencegah komplikasi yang terkait dengan intervensi semacam itu..

Ticlopedin mempengaruhi membran platelet, mencegah pembentukan jembatan fibrinogen. Ini menghambat adhesi lebih dari obat lain. Obat ini efektif untuk gangguan peredaran darah, ini diresepkan untuk pasien hemodialisis.

Itu tidak dikombinasikan dengan obat antiplatelet lainnya, karena risiko perdarahan yang berlebihan meningkat. Dari efek sampingnya, selain masalah pencernaan, ada penurunan aktivitas hati, yang bermanifestasi sebagai penyakit kuning..

Tindakan Sulfinpyrazone mirip dengan asam asetilsalisilat. Ini praktis tidak mempengaruhi produksi prostasiklin di pembuluh darah.

Sulfinpyrazone menunjukkan efek terbaik dalam pengobatan pasien serangan jantung, terutama bila mereka telah menjalani operasi bypass. Namun, dengan gangguan sirkulasi otak, itu lebih rendah daripada asam asetilsalisilat. Reaksi yang merugikan adalah gangguan usus.

Ibustrin mirip dalam kerja dengan asam asetilsalisilat, tetapi akan ada lebih sedikit efek samping sebagai akibat dari penggunaannya. Kemungkinan masalah pencernaan, gusi berdarah dan alergi.

Apa itu adhesi platelet

Fungsi ini membantu sel manusia untuk mengatasi perdarahan dengan membentuk gumpalan darah. Yang terakhir ini merupakan ancaman langsung bagi kesehatan dan kehidupan masyarakat. Penyakit yang terkait dengan pembekuan darah termasuk yang paling berbahaya dan tidak dapat diprediksi dalam pengobatan. Setiap saat, pembekuan darah dapat menyebabkan serangan jantung, masalah pernapasan, dan kematian seketika. Oleh karena itu, dokter menyarankan pasien yang memiliki kecenderungan mengalami pembekuan darah untuk terus menjalani pemeriksaan dan mematuhi aturan pengobatan yang dipilih..

Dalam kondisi normal, adhesi bertanggung jawab untuk memastikan bahwa seseorang tidak mati karena kehilangan darah jika disebabkan oleh alat mekanis. Ketika kerusakan pembuluh darah terjadi, adhesi membantu membentuk "perisai" yang bertanggung jawab untuk menghentikan darah.

Mekanisme pembentukan sistem yang aneh oleh sel sangat diperlukan untuk melindungi kehidupan manusia. Sel-sel diproduksi oleh sumsum tulang, pembaruannya terjadi setiap 5-7 hari. Di antara ciri-ciri sel adalah sebagai berikut:

  1. Ukurannya berbeda.
  2. Memiliki usia yang berbeda-beda, yang mempengaruhi bentuk dan ukuran.
  3. Sel-sel muda berukuran besar, berangsur-angsur menyusut menjelang akhir keberadaannya. Selain itu, sel-sel pembuluh darah muda lebih bulat daripada yang tua..

Tidak semua pasien memahami bahwa adhesi bisa berbahaya bagi kesehatan. Mari cari tahu apa yang terjadi dalam proses sel, mengubahnya menjadi senjata mematikan yang diarahkan ke tubuh manusia. Dokter menjelaskan bahayanya dengan fakta bahwa kerusakan serius terjadi dalam produksi sel, dan jumlahnya tidak cukup untuk menjalankan fungsi penuh.

Hasil dari fenomena tersebut adalah:

  • Ketika tidak ada cukup trombosit, itu menyebabkan kehilangan banyak darah, yang menjadi penting bagi seseorang..
  • Jika kadar trombosit melebihi norma yang ditetapkan, maka orang meninggal karena pembekuan darah di jantung dan organ lainnya..
  • Kegagalan menghentikan perdarahan karena jumlah trombosit yang tinggi atau rendah.
  • Gumpalan darah, yang bertanggung jawab atas tumpang tindih pembuluh darah, mungkin tidak terbentuk. Ini untuk menghentikan pendarahan. Oleh karena itu, pendarahan terus berlanjut, dan orang tersebut kehilangan banyak darah, yang seringkali menjadi penyebab kematian..

Masalah dapat dicegah dengan mendonor darah secara teratur untuk pemeriksaan. Dokter menyarankan untuk memeriksa jumlah trombosit Anda setahun sekali. Jika jumlah sel menjadi lebih atau kurang, maka pasien beresiko. Mereka diberi resep perawatan khusus untuk mencegah konsekuensi yang tidak dapat diubah dalam tubuh dan sel..

Apa itu agregasi trombosit

Jenis hemostasis ini khas untuk pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, yang mempertahankan keadaan agregat cairan darah, dan kehilangan darah diminimalkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular..

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghambat aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Sebagai referensi. Selama berfungsinya sistem hemostasis secara normal, kerusakan pada pembuluh darah mengaktifkan rangkaian kejadian yang berurutan yang mengarah pada pembentukan trombus yang stabil dan penghentian perdarahan. Peran penting dalam mekanisme ini dimainkan oleh spasme vaskular, yang memastikan penurunan aliran darah di lokasi cedera, adhesi dan agregasi trombosit, serta aktivasi kaskade koagulasi..

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, harus dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme..

Menanggapi kerusakan kapal, berikut ini terjadi:

  • kejang vaskular;
  • pelepasan dari sel-sel endotelium yang rusak yang melapisi pembuluh darah dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • peluncuran kaskade koagulasi.

Sel endotel - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, berkontribusi pada adhesi penuh mereka). Ini termasuk faktor von Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan pada pembuluh dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif pembuatan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada daerah vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka mengeluarkan zat biologis aktif yang meningkatkan kejang pembuluh darah dan mengurangi suplai darah ke daerah yang rusak, mereka juga melepaskan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat-zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu kepatuhan satu sama lain. Karena hal ini, gumpalan darah mulai meningkat dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk dalam bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang protein yang tidak larut ini mengikat platelet dengan erat, membentuk sumbat platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, trombosit melepaskan trombostein, yang membantu mengurangi dan memperbaiki sumbat dengan kuat, dan mengubahnya menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang menutup dengan kuat area pembuluh yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Sebagai referensi. Aktivasi platelet menurun dengan jarak dari area yang rusak pada kapal. Trombosit yang telah mengalami aktivasi parsial, yaitu yang terletak di tepi gumpalan, terlepas darinya dan kembali ke aliran darah.

Penghancuran lebih lanjut dari trombus yang terbentuk, membatasi pertumbuhannya, serta mencegah pembentukan trombus kecil (peningkatan agregasi trombosit) di pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis..

Agregasi trombosit dengan induser

Tes darah, yang menentukan kemampuan agregasi dari perwakilan dari hubungan trombosit, harus dilakukan dengan beberapa induktor sekaligus (harus ada setidaknya empat) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi agregasi trombosit spontan atau untuk mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. Penyakit jantung iskemik, infark miokard;
  4. Gangguan sirkulasi serebral;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan indikator spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopat yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Penyimpangan ke bawah diberikan oleh:

  • Glanzman trombastenia (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombia esensial (berbeda dari trombastenia pada gangguan kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif terkait-seks yang jarang terjadi yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom mirip-aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi rilis" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat dengan sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi non steroid, antibiotik, diuretik dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena alasan tertentu, dll;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Saat menggendong bayi

Di sini perlu untuk mengontrol agregasi karena penyimpangan yang kuat berbahaya bagi ibu dan anaknya yang belum lahir. Ada beberapa kesalahan dalam indikator. Misalnya, sedikit peningkatan agregasi kadang-kadang terjadi karena perkembangan sirkulasi plasenta..

Tetapi hiperagregasi sudah berbahaya: keguguran / keguguran spontan tidak dikecualikan. Berikut adalah alasan utama untuk ini:

  • toksikosis, menyebabkan kurangnya kelembaban dalam tubuh;
  • kekurangan cairan yang disebabkan oleh muntah, sering buang air besar, terlalu sedikit asupan cairan;
  • patologi yang menyebabkan hiperregregasi.

Seorang wanita yang menderita hipo- atau hiperagregasi trombosit perlu bertanggung jawab secara khusus atas kesehatannya selama kehamilan

Dengan terlalu banyak pembekuan, bermanfaat untuk mengubah pola makan. Di sini makanan dibutuhkan untuk mengencerkan darah. Sebagai contoh:

  • biji rami, minyak zaitun;
  • Bawang;
  • jus tomat.

Anda juga membutuhkan makanan dengan magnesium:

Dalam hal kegagalan diet, dokter meresepkan obat.

Dengan sedikit penyimpangan dalam agregasi, ada kemungkinan fungsi jantung dan pembuluh darah akan kembali normal dengan nutrisi yang tepat: makanan yang merupakan sumber magnesium bermanfaat. Dengan tidak adanya perbaikan, spesialis meresepkan obat.

Seorang wanita hamil perlu mendonorkan darah secara teratur untuk pemeriksaan.

Hypoaggregation dapat memiliki alasan berikut:

  • diuretik, agen antibakteri;
  • autoimun serta patologi endokrin;
  • alergi;
  • toksikosis parah;
  • menu yang buruk;
  • kekurangan vitamin B12 dan asam askorbat.

Untuk meningkatkan produksi darah, seorang wanita hamil dengan hypoaggregation adalah makanan yang bermanfaat dengan vitamin B dan asam askorbat:

  • kismis hitam;
  • apel;
  • Paprika;
  • kubis;
  • jeruk;
  • tingtur rosehip.

Selama perencanaan kehamilan seorang wanita perlu mendonorkan darah untuk dianalisis

Ketika merencanakan kelanjutan genus, penting juga untuk lulus analisis agregasi. Indikasi untuk analisis adalah:

  • terapi infertilitas;
  • kehamilan yang sering dengan keguguran;
  • merencanakan kehamilan;
  • mengambil kontrasepsi.

Jika penyakit terdeteksi tepat waktu, dokter akan meresepkan terapi, dan kemungkinan komplikasi akan diminimalkan..

Bagaimana menentukan adhesi

Penentuan waktu perdarahan

Diagnosis sampel darah pasien digunakan untuk menentukan tingkat adhesi. Perlu mengikuti tes dengan perut kosong, tidak termasuk konsumsi makanan berlemak, pedas, alkohol pada hari sebelumnya. Diagnostik meliputi:

  1. Analisis klinis yang menentukan:
    • jumlah trombosit,
    • rata-rata volume trombosit (MPV),
    • lebar distribusi trombosit (PDW),
    • komponen platelet sedang (MPC).
  2. Estimasi waktu perdarahan:
    • Kerusakan kecil dilakukan pada daun telinga dengan jarum, menghitung waktu secara visual dari awal hingga akhir pendarahan.
    • Tes Duque. Jari ditusuk 3 mm, setelah setiap 30 detik asisten laboratorium mengoleskan kertas ke tusukan. Tetes darah di atas kertas menjadi lebih kecil dan berangsur-angsur hilang, waktu perdarahan ditentukan oleh jumlah tetes.

Tes laboratorium - cara untuk mendiagnosis kegagalan adhesi

Cara paling efektif untuk menilai tingkat adhesi adalah metode Salzman. Darah vena dialirkan melalui rak manik-manik kaca, menghitung berapa banyak trombosit yang menempel pada manik-manik tersebut.
Ada metode dan metode lain untuk menentukan adhesi: mencampurkan plasma trombosit dengan stimulan pada kaca objek, penilaian visual dari adhesi menggunakan mikroskop cahaya atau mikroskop elektron. Setiap laboratorium memilih metode penilaian adhesi sendiri.

Interaksi trombosit dan dinding pembuluh darah

Aliran darah secara konstan mengandung 20 sampai 40% trombosit "tugas" yang diaktifkan, siap untuk segera memulai proses pembekuan darah ketika molekul adhesi muncul. Dalam proses interaksi platelet-vaskular, tahapan adhesi platelet, aktivasi dan agregasi dibedakan.

Proses yang terjadi selama aktivasi trombosit

fosfolipase A2 diaktifkan, yang membelah asam tak jenuh ganda (misalnya, arakidonat) dari membran fosfatidilkolin dan tromboksan A disintesis darinya (misalnya, tromboksan A2), penginduksi kuat agregasi trombosit dan vasokonstriktor. Tromboksan melawan efek prostacyclins dengan menghambat aktivasi adenylate cyclase dan mengganggu efek prostacyclins.

Antagonisme aksi prostacyclins dan thromboxanes

Tromboksan selanjutnya mempercepat pelepasan zat aktif (protrombin, PAF, ADP, ion Ca2 +, serotonin, tromboksan A, dll..

) dari trombosit yang diaktifkan, yang mendukung dan meningkatkan aktivasi trombosit ini dan trombosit yang berdekatan.

Aktivasi juga ditingkatkan dengan aksi ADP yang dilepaskan dari eritrosit yang rusak dan sel endotel pada dinding pembuluh darah..

Trombosit yang sudah diaktivasi memiliki reseptor pada permukaannya untuk faktor aktif dan tidak aktif V, VIII, IX, X, XI, protrombin dan trombin.

Pencabutan

Retraksi adalah penebalan gumpalan darah dengan keluarnya serum berlebih. Stimulus untuk retraksi adalah berbagai zat yang disekresikan oleh trombosit pada tahap aktivasi dan agregasi..

Retraksi dilakukan karena fakta bahwa protein kontraktil thrombostenin (mirip dengan aktomiosin serabut otot) melekat pada bagian intraseluler dari reseptor GPIIb / IIIa, yang, ketika ion Ca2 + terakumulasi di sitosol, berkontraksi dan menekan bekuan..

Kompresi bekuan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam trombosit dan menyebabkan pelepasan zat tambahan dari butirannya, yang selanjutnya meningkatkan retraksi dan akhirnya menutup bekuan. Biasanya, pendarahan dari pembuluh kecil berlangsung tidak lebih dari 5 menit.