Adrenomimetics apa itu

Tromboflebitis

Adrenomimetik dibagi menjadi:

1) a-adrenomimetik, 2) agonis β-adrenergik, 3) a, agonis β-adrenergik (secara bersamaan merangsang reseptor a- dan β-adrenergik).

a-adrenohyimetics

dan1 -Adrenomimetik. Saat bersemangat a1-reseptor adrenergik di otot polos melalui Gq -protein, fosfolipase C diaktifkan, tingkat inositol-1,4,5-trifosfat meningkat, yang mendorong pelepasan ion Ca 2+ dari retikulum sarkoplasma. Ketika Ca 2+ berinteraksi dengan kalmodulin, myosin light chain kinase diaktifkan. Fosforilasi rantai ringan myosin dan interaksinya dengan aktin menyebabkan kontraksi otot polos (Gbr. 6).

Efek farmakologis utama α1-Adrenomimetik: 1) pelebaran pupil (kontraksi otot radial iris), 2) penyempitan pembuluh darah (arteri dan vena).

K α1-Agonis adrenergik termasuk fenilefrin (mezaton). Ketika larutan fenilefrin ditanamkan ke dalam kantung konjungtiva, pupil mengembang tanpa mengubah akomodasi. Ini bisa digunakan untuk pemeriksaan fundus.

Fenilefrin digunakan sebagai vasokonstriktor dan agen pressor. Efek vasokonstriktor fenilefrin digunakan dalam otorhinolaringologi, khususnya, untuk rinitis (obat tetes hidung). Dalam supositoria rektal, pheniephrine diresepkan untuk wasir. Terkadang larutan fenilefrin ditambahkan ke larutan anestesi lokal sebagai pengganti epinefrin.

Ketika diberikan secara intravena atau subkutan (dan juga ketika diminum), fenilefrin menyempitkan pembuluh darah dan oleh karena itu meningkatkan tekanan darah. Dalam kasus ini, terjadi bradikardia refleks. Durasi kerja obat, tergantung pada rute pemberian, adalah 0,5-2 jam Efek pressor dari fenilefrin digunakan untuk hipotensi arteri.

Kontraindikasi resep fenilefrin: hipertensi, aterosklerosis, kejang vaskular.

α2 -Adrenomimetik. Setelah eksitasi α ekstrasinaptik2-reseptor adrenergik otot polos pembuluh darah melalui G1-protein dihambat oleh adenylate cyclase, tingkat cAMP dan aktivitas protein kinase A menurun (Gbr. 17). Efek penghambatan protein kinase A pada miosin rantai ringan kinase dan fosfolamban menurun. Akibatnya, fosforilasi rantai ringan miosin diaktifkan; fosfolamban menghambat Ca 2+ -ATPase dari retikulum sarkoplasma (Ca 2+ -ATPase mengangkut ion Ca 2+ dari sitoplasma ke retikulum sarkoplasma), tingkat Ca 2+ dalam sitoplasma meningkat. Semua ini berkontribusi pada kontraksi otot polos dan vasokonstriksi..

Untuk a2-Agonis adrenergik termasuk naphazoline, xylometazoline, oxymetazoline.

Naphazoline (naphthyzine) hanya digunakan secara topikal untuk rinitis. Larutan obat ditanamkan ke hidung 3 kali sehari; pada saat yang sama, pembuluh mukosa hidung menyempit dan reaksi inflamasi menurun. Emulsi naphazoline - sanorin digunakan 2 kali sehari.

Xylometazoline (galazolin) dan oxymetazoline (nasol) serupa dalam tindakan dan digunakan untuk naphazoline.

K α2-Agonis adrenergik juga termasuk clonidine dan guanfacine, yang digunakan sebagai agen antihipertensi..

Klonidin (klonidin, gemiton), seperti naphazoline, xylometazoline, termasuk dalam turunan imidazolin dan disintesis sebagai agen untuk pengobatan rinitis. Kemampuannya yang nyata untuk menurunkan tekanan darah, terkait dengan stimulasi a2-reseptor adrenergik dan imidazolin I1-reseptor di medula oblongata.

Clonidine adalah agen antihipertensi yang efektif. Ini juga memiliki efek penenang, analgesik, mempotensiasi efek etil alkohol, mengurangi gejala penarikan pada kecanduan opioid.

Clonidine digunakan sebagai agen antihipertensi, terutama pada krisis hipertensi. Penggunaan clonidine dibatasi oleh efek sampingnya (kantuk, mulut kering, sembelit, impotensi, penarikan parah).

Dalam bentuk tetes mata, clonidine digunakan untuk glaukoma (mengurangi produksi cairan intraokular). Clonidine mungkin efektif dalam mencegah sakit kepala migrain, untuk mengurangi gejala putus obat pada ketergantungan obat opioid. Clonidine memiliki sifat analgesik.

Tizanidine (sirdalud) adalah turunan imidazolin. Merangsang tawon presinaptik2-reseptor adrenergik di sinapsis medula spinalis. Dalam hal ini, ini mengurangi pelepasan asam amino rangsang, melemahkan transmisi eksitasi polisinaptik dan mengurangi tonus otot rangka. Memiliki sifat analgesik. Digunakan secara oral untuk kejang otot rangka.

Guanfacine (estulic) sebagai agen antihipertensi berbeda dari clonidine dalam durasi kerja yang lebih lama. Tidak seperti clonidine, ia hanya menstimulasi α2-reseptor adrenergik tanpa mempengaruhi I1,-reseptor.

β-adrenomimetik

β 1 -Adrenomimetik. Saat tereksitasi β 1-reseptor adrenergik jantung melalui Gs -protein diaktivasi oleh adenylate cyclase, cAMP terbentuk dari ATP, yang mengaktifkan protein kinase A.Ketika protein kinase A diaktivasi, kanal Ca 2+ dari membran sel difosforilasi (diaktivasi) dan aliran ion Ca 2+ ke dalam sitoplasma kardiomiosit meningkat.

Di sel-sel simpul sinoatrial, masuknya ion Ca 2+ mempercepat fase ke-4 potensial aksi, impuls lebih sering dihasilkan, denyut jantung meningkat.

Dalam serat miokardium kerja, ion Ca 2+ mengikat troponin C (bagian dari kompleks troponin-tropomyosin penghambatan) dan dengan demikian efek penghambatan troponin-tropomyosin pada interaksi aktin dan miosin dieliminasi - kontraksi jantung meningkat (Gbr. 3).

Saat tereksitasi β 1 -reseptor adrenergik dalam sel simpul atrioventrikular, fase 0 dan 4 dari potensial aksi dipercepat - konduksi atrioventrikuler difasilitasi dan otomatisme meningkat.

Saat tereksitasi β 1-reseptor adrenergik, otomatisme serabut Purkinje meningkat.

Saat tereksitasi β 1,-Reseptor adrenergik sel juxtaglomerular ginjal meningkatkan sekresi renin.

K β 1-Agonis adrenergik termasuk dobutamin. Meningkatkan kekuatan dan, pada tingkat yang lebih rendah, detak jantung. Ini digunakan sebagai agen kardiotonik pada gagal jantung akut.

β2 -Adrenomimetik. β2-Reseptor adrenergik dilokalkan:

1) di jantung (1/3 dari reseptor β-adrenergik atrium, '/4 reseptor β-adrenergik dari ventrikel jantung);

2) di badan siliaris (dengan eksitasi β2-reseptor adrenergik, produksi cairan intraokular meningkat);

3) di otot polos pembuluh darah dan organ dalam (bronkus, saluran gastrointestinal, miometrium); saat bersemangat β2-reseptor adrenergik otot polos rileks.

Saat tereksitasi β2-reseptor adrenergik melalui whitewash, adenylate cyclase diaktifkan, level cAMP meningkat, protein kinase A diaktifkan.

Dalam kegembiraan hati β2-reseptor adrenergik mengarah ke efek yang sama seperti gairah β 1 -reseptor adrenergik (penguatan, peningkatan denyut jantung, fasilitasi konduksi atrioventrikular).

Jika tidak, eksitasi β2-reseptor adrenergik di otot polos pembuluh darah (Gbr. 17), bronkus, saluran gastrointestinal, miometrium. Ketika dirangsang p2-reseptor adrenergik melalui Gs -protein diaktifkan oleh adenylate cyclase, tingkat cAMP meningkat, protein kinase A diaktifkan, yang memiliki efek depresi pada kinase rantai ringan myosin dan fosfolamban. Akibatnya, fosforilasi rantai ringan miosin terganggu dan kadar Ca 2+ di sitoplasma menurun (efek penghambatan fosfor-lamban pada Ca 2+ -ATPase retikulum sarkoplasma dihilangkan, yang mengaktifkan transisi ion Ca 2+ dari sitoplasma ke retikulum sarkoplasma). Semua ini membantu mengendurkan otot polos pembuluh darah, bronkus, saluran gastrointestinal, miometrium.

Ara. 17. Mekanisme pengaruh a2-agonis adrenergik dan β2-agonis adrenergik untuk otot polos pembuluh darah.

AC - adenylate cyclase; PK - protein kinase; MLCK - miosin rantai ringan kinase; SR - retikulum sarkoplasma; Ca; 2 * - Ca sitoplasma 2+.

K β 2-Agonis adrenergik meliputi salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek, partusisten), terbutalin. Kurangi nada bronkus, nada dan aktivitas kontraktil miometrium. Pembuluh darah agak melebar. Berlaku sekitar 6 jam.

Indikasi untuk digunakan:

1) untuk menghilangkan serangan asma bronkial (digunakan terutama dengan menghirup);

2) menghentikan persalinan prematur (diberikan secara intravena, kemudian diberikan secara oral);

3) dengan tenaga kerja yang terlalu kuat.

Dalam praktik kebidanan, heksoprenalin (ginipral) dan ritodrin digunakan sebagai tokolitik (dengan ancaman persalinan prematur), selain obat-obatan di atas..

Untuk pencegahan sistematis serangan asma bronkial, β 2-agonis adrenergik kerja-panjang - clenbuterol, salmeterol, formoterol (bertahan sekitar 12 jam).

Efek samping β 2-adrenomimetik: takikardia, ansietas, penurunan tekanan diastolik, pusing, tremor.

K β 1 β 2 Agonis adrenergik termasuk isoprenalin (isoproterenol, isadrin)

Karena stimulasi β 1-Reseptor adrenergik isoprenalin memfasilitasi konduksi atrioventrikular dan digunakan untuk blok atrioventrikular dalam bentuk tablet di bawah lidah..

Karena stimulasi β 2-reseptor adrenergik isoprenalin menghilangkan bronkospasme dan dapat digunakan untuk menghirup asma bronkial.

Efek samping isoprenalin: takikardia, aritmia jantung, tremor, sakit kepala.

a, β -adrenomimetik

Norepinefrin (norepinefrin) secara kimiawi sesuai dengan mediator alami norepinefrin. Menggairahkan a1,- dan a2-reseptor adrenergik, serta β 1-reseptor adrenergik. Aksi pada β 2-reseptor adrenergik sedikit.

Sehubungan dengan eksitasi α1- dan α1-reseptor adrenergik norepinefrin menyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah.

Norepinefrin menstimulasi β 1-reseptor adrenergik dan dalam percobaan pada jantung yang terisolasi menyebabkan takikardia. Namun, di seluruh tubuh, akibat peningkatan tekanan darah, efek penghambatan vagus secara refleks diaktifkan dan bradikardia biasanya berkembang. Jika Anda memblokir pengaruh vagus dengan atropin, norepinefrin menyebabkan takikardia (Gbr. 18).

Norepinefrin disuntikkan secara intravena dengan tetesan (bila diminum, obat dihancurkan; bila diberikan di bawah kulit atau ke otot karena penyempitan tajam pembuluh darah di tempat suntikan, nekrosis jaringan mungkin terjadi; dengan sekali administrasi, efek obat berlangsung beberapa menit, karena norepinefrin dengan cepat ditangkap oleh ujung saraf adrenergik).

Ara. 18. Pengaruh atropin pada aksi norepinefrin. BP - tekanan darah; NA - norepinefrin.

Indikasi utama penggunaan norepinefrin adalah penurunan tekanan darah yang akut.

Saat menggunakan norepinefrin dalam dosis besar, kesulitan bernapas, sakit kepala, aritmia jantung mungkin terjadi. Norepinefrin dikontraindikasikan pada kelemahan jantung, aterosklerosis berat, blok atrioventrikular, anestesi halotan (mungkin terjadi aritmia jantung).

Adrenalin (epinefrin) dalam struktur kimia dan tindakannya sesuai dengan adrenalin alami. Menggairahkan semua jenis adrenoreseptor (Tabel 3). Disuntikkan di bawah kulit dan masuk ke pembuluh darah (tidak efektif bila diminum).

1) melebarkan pupil mata (merangsang a1,-reseptor adrenergik otot radial iris);

2) meningkatkan dan mempercepat kontraksi jantung (merangsang β 1-reseptor adrenergik);

3) memfasilitasi konduksi atrioventrikular (merangsang β 1-reseptor adrenergik);

4) meningkatkan otomatisme serat sistem konduksi jantung (merangsang β 1-reseptor adrenergik);

5) mempersempit pembuluh darah pada kulit, selaput lendir, organ dalam (merangsang a1- dan a2-reseptor adrenergik);

6) melebarkan pembuluh darah otot rangka (merangsang β 2-reseptor adrenergik);

7) melemaskan otot polos bronkus, usus, rahim (merangsang β 2-reseptor adrenergik);

8) mengaktifkan glikogenolisis dan menyebabkan hiperglikemia (merangsang β 2-reseptor adrenergik).

Sehubungan dengan eksitasi a1- dan a2-adrenalin reseptor adrenergik mengkonstriksi pembuluh darah. Namun, adrenalin juga merangsang β 2-reseptor adrenergik, oleh karena itu, dengan aksinya, vasodilatasi dimungkinkan.

Tabel 3. Efek komparatif agonis adrenergik pada reseptor adrenergik

β 2-Reseptor adrenergik vaskular lebih sensitif terhadap adrenalin dan eksitensinya lebih lama dibandingkan dengan reseptor α-adrenergik. Ketika menggunakan dosis adrenalin yang biasa, pada awalnya, efeknya pada reseptor adrenergik tawon mendominasi - pembuluh menyempit. Tetapi setelah eksitasi reseptor α-adrenergik berhenti, efek adrenalin pada β 2-reseptor adrenergik masih dipertahankan, oleh karena itu, setelah vasokonstriksi, terjadi ekspansi (Gbr. 19).

Dalam kondisi seluruh organisme, adrenalin menyebabkan penyempitan beberapa pembuluh darah (pembuluh kulit, selaput lendir, dan pada dosis tinggi - pembuluh organ dalam) dan perluasan pembuluh lain (pembuluh jantung, otot rangka).

Karena efek stimulasi pada jantung dan efek vasokonstriktor, adrenalin meningkatkan tekanan darah. ) Efek pressor terutama diucapkan dengan adrenalin intravena. Dalam hal ini, pada awalnya, bradikardia refleks jangka pendek dimungkinkan, disertai dengan sedikit penurunan tekanan darah, yang kemudian meningkat kembali..

Aksi pressor adrenalin setelah injeksi intravena tunggal bersifat jangka pendek (menit), kemudian tekanan darah menurun dengan cepat, biasanya di bawah level awal. Fase terakhir aksi adrenalin dikaitkan dengan efeknya pada β2 -reseptor adrenergik vaskular (aksi vasodilatasi), yang berlanjut untuk beberapa waktu setelah aksi reseptor a-adrenergik berhenti. Kemudian tekanan darah kembali ke tingkat semula (Gbr. 20). Aksi adrenalin dapat dianalisis menggunakan a-blocker dan beta-blocker (Gbr. 21). Dengan latar belakang aksi a-blocker, adrenalin menurunkan tekanan darah; dengan latar belakang β-blocker, efek pressor adrenalin meningkat.

Tonus pembuluh darah arteri

Ara. 19. Pengaruh adrenalin pada nada pembuluh arteri.

Efek vasokonstriktor adrenalin dikaitkan dengan aktivasi a1- dan a2-reseptor adrenergik. Efek vasodilatasi epinefrin dikaitkan dengan aktivasi β2 -reseptor adrenergik.

Ara. 20. Pengaruh adrenalin pada tekanan darah.

α1 α2 β 1 β2 - sebutan reseptor adrenergik, dengan eksitasi yang terkait

fase efek adrenalin (ADR) pada tekanan darah.

Penerapan adrenalin. Adrenalin adalah agen pilihan untuk syok anafilaksis (dimanifestasikan dengan penurunan tekanan darah, bronkospasme). Dalam hal ini, kemampuan adrenalin untuk menyempitkan pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah dan mengendurkan otot-otot bronkus digunakan. Larutan ampul adrenalin (0,1%) diberikan secara intramuskular; jika tidak efektif, larutan ampul diencerkan 10 kali dan 5 ml larutan 0,01% disuntikkan secara intravena perlahan.

Adrenalin digunakan untuk serangan jantung. Dalam kasus ini, beberapa ml larutan adrenalin 0,01% disuntikkan dengan jarum suntik dengan jarum panjang melalui dinding dada ke dalam rongga ventrikel kiri. Adrenalin secara signifikan meningkatkan efektivitas kompresi dada.

Efek vasokonstriktor epinefrin digunakan saat menambahkan larutannya ke larutan anestesi lokal untuk mengurangi penyerapannya dan memperpanjang kerjanya..

Dalam bentuk tetes mata, adrenalin digunakan untuk glaukoma sudut terbuka (mengurangi produksi cairan intraokular). Karena fakta bahwa adrenalin menyebabkan mydriasis, obat ini tidak digunakan untuk glaukoma sudut tertutup.

Pada glaukoma sudut terbuka, dipivefrin lebih efektif - penghasil adrenalin, yang jauh lebih mudah menembus kornea dan melepaskan adrenalin di jaringan mata.

Untuk serangan asma bronkial, adrenalin disuntikkan di bawah kulit. Ini biasanya mengarah pada penghentian serangan (efek adrenalin saat diberikan secara subkutan berlangsung sekitar 1 jam). Pada saat yang sama, tekanan darah sedikit berubah.

Karena kemampuan adrenalin untuk meningkatkan glukosa darah, dapat digunakan untuk hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin dosis tinggi..

Jika terjadi overdosis, adrenalin dapat menyebabkan rasa takut, gelisah, tremor, takikardia, gangguan irama jantung, mual, muntah, berkeringat, hiperglikemia, dan sakit kepala. Kemungkinan edema paru, pendarahan otak karena peningkatan tekanan darah yang tajam.

Adrenalin dikontraindikasikan pada hipertensi, insufisiensi koroner (meningkatkan kebutuhan oksigen secara tajam), aterosklerosis berat, kehamilan, anestesi halotan (menyebabkan aritmia jantung)

Adrenomimetik. Klasifikasi. Karakteristik farmakologis umum tiap kelompok. Karakteristik komparatif agonis adrenergik aksi langsung dan tidak langsung.

Adrenomimetik - obat yang secara langsung merangsang reseptor adrenergik.

Simpatomimetik (agonis adrenergik tidak langsung) adalah obat yang meningkatkan pelepasan mediator.

Klasifikasi:

a) agonis α-, β-adrenergik:

- garis lurus - epinefrin (adrenalin α1,2; β1,2), norepinefrin (norepinefrin α1,2; β1);

- tidak langsung (simpatomimetik) - efedrin (efedrin hidroklorida);

b) α-adrenomimetik:

- α1-adrenomimetik - fenilefrin (mezaton, irifrin);

- Agonis α2-adrenergik - naphazoline (naphthyzine, sanorin), xylometazoline (galazolin, xymelin, otrivin), oxymetazoline (nasol), tetrizoline (tizin, vizin);

-2- Agonis α2-adrenergik sentral: klonidin (klonidin), metildopa (aldomet, dopegit), guanfacine (estulic);

c) agonis β-adrenergik:

- β1-, β2-adrenergic agonists - isoprenaline hydrochloride (izadrin, isoproterenol), orciprenaline (alupent, asthmopent);

- Agonis β1-adrenergik - dobutamin (dobutrex);

akting pendek - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

tindakan berkepanjangan - Salmeterol (Pelayan), Klor (Contraspasmin, Spiropent), formoterol (Foradil, Oxis-turbuhaler);

d) obat gabungan:

berodual (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + teofilin), ditek (fenoterol + cromolyn sodium), sredit (serevent + fluticasone), symbicort (formoterol + budesonide), broncholitin (efedrin + glaucine).

Simpatomimetik:

1. Penghambat MAO: aksi ireversibel - nialamide; tindakan reversibel - pirlindole (pirazidol), tetrindol.

2. Obat dopaminergik: dopamin (dopamin, dopamin).

3. Agonis reseptor D2 spesifik - bromocriptine (parlodel), cabergoline (dostinex).

Reseptor α1-Adrenergik terlokalisasi di membran postsinaptik sel efektor yang menerima persarafan simpatis: sel otot polos vaskular, otot radial iris, sfingter kandung kemih, uretra prostat, prostat.

Stimulasi reseptor α1-adrenergik menyebabkan kontraksi otot polos. Kontraksi otot polos pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan resistensi perifer total dan peningkatan tekanan darah. Kontraksi otot radial mata - untuk melebarkan pupil, dan kontraksi sfingter kandung kemih dan uretra - untuk retensi urin. Efek vasokonstriktor adalah efek farmakologis utama dari kelompok ini..

Digunakan untuk meningkatkan tekanan darah dengan hipotensi. PE - peningkatan tekanan darah yang berlebihan, sakit kepala, pusing, bradikardia, iskemia jaringan akibat vasokonstriksi perifer, gangguan kemih. Kontraindikasi untuk hipertensi, vasospasme, dan glaukoma sudut tertutup.

Reseptor α2-Adrenergik ditemukan di pembuluh darah terutama di luar sinapsis, serta pada membran presinaptik pembesaran varises. Stimulasi reseptor α2-adrenergik ekstra-sinaptik menyebabkan kontraksi otot polos dan penyempitan pembuluh darah. Stimulasi reseptor α2-adrenergik presinaptik menyebabkan penurunan pelepasan norepinefrin dari pembesaran varises.

Mereka digunakan secara topikal untuk rinitis dalam bentuk tetes dan semprotan, naphazoline juga dalam bentuk emulsi (Sanorin). Dengan pemberian obat intranasal, terjadi vasokonstriksi mukosa hidung, yang mengurangi pembengkakannya. Mengurangi aliran darah ke sinus vena, memfasilitasi pernapasan hidung.

Clonidine mengurangi produksi cairan intraokular, sehingga menurunkan tekanan intraokular. Properti clonidine ini digunakan dalam pengobatan glaukoma.

Reseptor β1-Adrenergik sebagian besar terlokalisasi di jantung di membran kardiomiosit. Stimulasi reseptor β1-adrenergik menyebabkan peningkatan suplai Ca2 + ke kardiomiosit melalui saluran kalsium - akibatnya, konsentrasi kalsium sitoplasma meningkat. Peningkatan suplai Ca2 + ke kardiomiosit nodus sinoatrial meningkatkan automatismenya, dan akibatnya, frekuensi kontraksi jantung, pada nodus atrioventrikuler, ini mengarah pada fasilitasi konduksi atrioventrikular..

Reseptor β2-adrenergik terutama ditemukan di membran sel otot polos bronkus, rahim, dan pembuluh darah. Ketika reseptor ini distimulasi, otot polos bronkus mengendur, tonus dan aktivitas kontraktil miometrium menurun, dan pembuluh darah membesar..

Simpatomimetik - Efedrin.

Efedrin mendorong pelepasan mediator norepinefrin dari penebalan varises serabut saraf simpatis, dan juga secara langsung menstimulasi reseptor adrenergik, tetapi tindakan ini diekspresikan dalam jumlah kecil, oleh karena itu efedrin diklasifikasikan sebagai agonis adrenergik tidak langsung.

Di bawah aksi efedrin, subtipe yang sama dari reseptor α- dan β-adrenergik bersemangat seperti dengan aksi adrenalin (tetapi pada tingkat yang lebih rendah), oleh karena itu, efedrin terutama menyebabkan karakteristik efek farmakologis adrenalin. Ini meningkatkan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung dan menyempitkan pembuluh darah, akibatnya meningkatkan tekanan darah. Efek vasokonstriktor efedrin juga terwujud saat dioleskan secara topikal - saat dioleskan ke selaput lendir. Efedrin melebarkan bronkus, mengurangi motilitas usus, melebarkan pupil (tidak mempengaruhi akomodasi), meningkatkan kadar glukosa darah, meningkatkan tonus otot rangka.

Digunakan sebagai bronkodilator, untuk meningkatkan tekanan darah, dengan penyakit alergi (demam), dengan flu, dengan narkolepsi (kantuk patologis)

PE: agitasi saraf, insomnia, gangguan peredaran darah, anggota badan gemetar, kehilangan nafsu makan, retensi urin.

26. α-Adrenomimetik. Klasifikasi. Karakteristik farmakologis komparatif obat kelompok.

Klasifikasi

- periferal:

- α1-adrenomimetik - fenilefrin (mezaton, irifrin0;

- Agonis α2-adrenergik - naphazoline (naphthyzine, sanorin), xylometazoline (galazolin, xymelin, otrivin), oxymetazoline (nasol), tetrizoline (tizin, vizin);

- sentral α2-adrenomimetik: klonidin (klonidin), metildopa (aldomet, dopegit), guanfacine (estulic);

Agonis Kα1-adrenergik meliputi: fenilefrin hidroklorida (Mezaton), midodrin (Gutron).

Dengan menstimulasi reseptor α1-adrenergik pembuluh darah, fenilefrin menyebabkan vasokonstriksi dan sebagai konsekuensinya, peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah, baro-reseptor lengkung aorta dirangsang dan terjadi bradikardia refleks. Obat menyebabkan pelebaran pupil (merangsang reseptor α1-adrenergik otot radial iris dan menyebabkan kontraksi), tanpa mempengaruhi akomodasi, efek mydriatic berlangsung beberapa jam. Mengurangi TIO pada glaukoma sudut terbuka. Efek samping utama adalah peningkatan tekanan darah yang berlebihan, sakit kepala, pusing, bradikardia, iskemia jaringan akibat vasokonstriksi pembuluh darah perifer, gangguan saluran kencing.

Agonis Α2-adrenergik meliputi: naphazoline nitrate (Naphthyzine), oxymetazoline (Nazivin, Nazol), xylometazoline (Galazolin), clonidine (Clonidine, Gemiton), guanfacine (Estulik).

Mereka digunakan secara topikal untuk rinitis dalam bentuk tetes dan semprotan, naphazoline juga dalam bentuk emulsi (Sanorin). Dengan pemberian obat intranasal, terjadi vasokonstriksi mukosa hidung, yang mengurangi pembengkakannya. Mengurangi aliran darah ke sinus vena, memfasilitasi pernapasan hidung.

27. β-adrenomimetik. Klasifikasi. Karakteristik farmakologis komparatif obat kelompok.

Klasifikasi Agonis β-adrenergik:

- β1-, β2-adrenergic agonists - isoprenaline hydrochloride (izadrin, isoproterenol), orciprenaline (alupent, asthmopent);

- Agonis β1-adrenergik - dobutamin (dobutrex);

akting pendek - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

tindakan berkepanjangan - salmeterol (servent), clenbuterol (contraspasmin, spiropent), formoterol (foradil, oxis-turbuhaler)

Dobutamine (Dobutrex) adalah obat yang secara dominan merangsang reseptor β1-adrenergik jantung..

Dobutamine meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (memiliki efek inotropik positif) dan, pada tingkat yang lebih rendah, meningkatkan detak jantung. Dobutamine digunakan sebagai agen kardiotonik pada gagal jantung akut.

Obat-obatan yang secara dominan merangsang reseptor β2-adrenergik meliputi: salbutamol (Ventolin), terbutaline (Bricanil), fenoterol (Berotek), hexoprenaline (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil).

PE dengan penggunaan agonis β2-adrenergik terutama terkait dengan stimulasi reseptor β2-adrenergik:

- perluasan pembuluh darah perifer;

- takikardia, yang terjadi sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah (refleks), dan juga disebabkan oleh eksitasi langsung (reseptor β2-adrenergik jantung;

- tremor (karena stimulasi (reseptor β2-adrenergik otot rangka), kecemasan, peningkatan keringat, pusing.

28. α-blocker. Klasifikasi. Karakteristik farmakologis komparatif obat kelompok.

Penghambat adrenergik memblokir reseptor adrenergik dan mencegah kerja mediator norepinefrin dan adrenalin yang bersirkulasi dalam darah padanya.

Klasifikasi:

1) Penghambat α1-, α2-adrenergik: phentolamine, proxan (pyrroxane), turunan dari alkaloid ergot (dihydroergotamine, nicergoline (sermion);

2) penyekat α1: prazosin (minipress, adversuten), doxazosin (cardura, tonocardin), alfuzosin (dalfaz), terazosin (kornam, setegis), tamsulosin (omnik);

3) blocker α2-adrenergik: yohimbine (yohimbe);

Phentolamine bekerja pada reseptor α1-adrenergik postsynaptic dan reseptor α2-adrenergik ekstrasynaptik dan presinaptik. Karena phentolamine memblokir reseptor α1- dan α2-adrenergik dari pembuluh darah, ia memiliki efek vasodilator yang jelas, akibatnya tekanan arteri dan vena menurun. Karena penurunan tekanan darah, takikardia refleks dapat terjadi..

PE phentolamine berhubungan dengan efek pada jantung dan pembuluh darah: hipotensi ortostatik, takikardia, pusing, kulit kemerahan, hidung tersumbat (karena vasodilatasi dan edema mukosa hidung), hipotensi arteri, aritmia.

Pyroxan memiliki efek pemblokiran α-adrenergik perifer dan sentral. Obat tersebut mengurangi tekanan mental, kecemasan pada penyakit yang berhubungan dengan peningkatan nada sistem simpatis. Ini juga diresepkan untuk gangguan vestibular.

Dihydroergotamine, memblokir reseptor α-adrenergik, menyebabkan vasodilatasi perifer dan menurunkan tekanan darah. Selain itu, sebagai agonis reseptor serotonin 5-HT1, ia memiliki efek pengaturan pada nada pembuluh serebral. Oleh karena itu, ini terutama digunakan untuk meredakan serangan migrain akut..

Prazosin, doxazosin, terazosin blok reseptor α1-adrenergik dari sel otot polos pembuluh darah dan menghilangkan efek vasokonstriktor dari mediator norepinefrin dan adrenalin yang beredar di dalam darah. Akibatnya, pembuluh arteri dan vena membesar, resistensi perifer total dan aliran balik vena darah ke jantung menurun, dan tekanan arteri dan vena menurun. Karena penurunan tekanan darah, takikardia refleks sedang mungkin terjadi. Digunakan untuk hipertensi arteri.

PE: hipotensi ortostatik, pusing, sakit kepala, insomnia, lemas, mual, takikardia, frekuensi kencing

29. penyekat β. Klasifikasi. Karakteristik farmakologis komparatif obat kelompok.

Blokade reseptor β-adrenergik jantung mengarah ke:

- melemahkan kekuatan kontraksi jantung;

- penurunan frekuensi kontraksi jantung (karena penurunan otomatisme simpul sinus);

- penindasan konduksi atrioventrikular;

- penurunan automatisme dari simpul atrioventrikular dan serabut Purkinje.

Akibat penurunan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung, terjadi penurunan curah jantung (volume menit), fungsi jantung dan kebutuhan oksigen miokard..

Blokade reseptor β-adrenergik sel ginjal juxtaglomerular menyebabkan penurunan sekresi renin.

Blokade reseptor β2-adrenergik menyebabkan efek berikut:

- penyempitan pembuluh darah (termasuk koroner);

- meningkatkan nada bronkus;

- peningkatan aktivitas kontraktil miometrium;

- pengurangan aksi hiperglikemik adrenalin (penyekat β

menekan glikogenolisis - pemecahan glikogen di hati berkurang dan berkurang

gula darah).

Karena blokade reseptor β-adrenergik, bloker β-adrenergik memiliki efek antihipertensi, antianginal dan antiaritmia. Selain itu, mereka mengurangi tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka, yang berhubungan dengan blokade reseptor β-adrenergik dari epitel siliaris..

Klasifikasi:

1) penyekat β1-β2: propranolol (anaprilin, obzidan), timolol (arutimol, oftan timolol, timoptik);

2) penyekat β1-β2dengan aktivitas simpatomimetik internal (ICA): oxprenolol (trazicor), pindolol (wiski);

3) penyekat β1- adrenergik tanpa ICA (kardioselektif): atenolol (tenormin), bisoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betaloc, yegilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptic, locren), nebivolol (nebilet), esmibol );

4) penghambat β1-adrenergik dengan ICA: acebutolol (sekral);

Penghambat reseptor Β1- dan β2-adrenergik (non-selektif):

Propranolol menyebabkan efek yang terkait dengan blokade reseptor β1-adrenergik (penurunan kekuatan dan detak jantung, penghambatan konduksi atrioventrikular, penurunan otomatisme simpul atrioventrikular dan serat Purkinje) dan reseptor β2-adrenergik (penyempitan pembuluh darah, peningkatan tonus bronkial, peningkatan aktivitas kontraktil miometrium). Propranolol memiliki efek hipotensi, antianginal dan antiaritmia. Digunakan untuk hipertensi, angina saat aktivitas, aritmia jantung.

Propranolol PE disebabkan oleh blokade reseptor β1-adrenergik: penurunan curah jantung yang berlebihan, bradikardia berat, penghambatan konduksi atrioventrikuler hingga blok atrioventrikular. Karena blokade reseptor β2-adrenergik, propranolol meningkatkan tonus bronkus (dapat menyebabkan bronkospasme) dan pembuluh darah perifer (terasa dingin). Propranolol memperpanjang dan meningkatkan hipoglikemia akibat obat. Terkait dengan depresi sistem saraf pusat: lesu, kelelahan, mengantuk, gangguan tidur, depresi. Kemungkinan mual, muntah, diare.

Penyekat β dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik memiliki efek stimulasi yang lemah pada reseptor β1- dan β2-adrenergik, karena mereka pada dasarnya bukan penghambat, tetapi agonis parsial dari reseptor ini (yaitu, mereka menstimulasi ke tingkat yang lebih rendah daripada adrenalin dan norepinefrin). Sebagai agonis parsial, zat ini menghilangkan kerja epinefrin dan norepinefrin (agonis penuh). Oleh karena itu, dengan latar belakang peningkatan pengaruh persarafan simpatis, mereka bertindak seperti penyekat β sejati - mereka mengurangi kekuatan dan detak jantung, tetapi pada tingkat yang relatif lebih rendah - sebagai akibatnya, curah jantung menurun pada tingkat yang lebih rendah..

Digunakan untuk hipertensi, angina pektoris. Jangan menyebabkan bradikardia berat. Dibandingkan dengan β-blocker non-selektif, mereka memiliki efek yang lebih rendah pada tonus bronkus, pembuluh darah perifer dan efek agen hipoglikemik. Bopindolol berbeda dari oxprenolol dan pindolol dalam durasi kerja yang lebih lama (24 jam).

Penghambat reseptor Β1-adrenergik (kardioselektif): metoprolol (Betaloc), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), betaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

memblokir terutama reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik secara signifikan. Dibandingkan dengan penyekat β nonselektif, obat ini meningkatkan tonus bronkus dan pembuluh darah perifer ke tingkat yang lebih rendah dan memiliki sedikit efek pada aksi agen hipoglikemik..

Penghambat reseptor α-, dan β-adrenergik (penyekat a-, β): labetalol (Trandat), carvedilol (Dilatrend), proxodolol.

Labetalol memblokir reseptor β1- dan β2-adrenergik dan, pada tingkat yang lebih rendah, reseptor α1-adrenergik. Sebagai hasil dari blokade reseptor α1-adrenergik, terjadi perluasan pembuluh darah perifer dan penurunan tahanan perifer total. Sebagai akibat dari blokade reseptor β1-adrenergik jantung, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung menurun. Jadi, labetalol, tidak seperti α-blocker, menurunkan tekanan darah tanpa menyebabkan takikardia. Indikasi utama penggunaan labetalol adalah hipertensi..

Carvedilol memblokir reseptor β1- dan β2-adrenergik lebih luas daripada reseptor α1-adrenergik. Dibandingkan labetalol, memiliki efek antihipertensi yang lebih lama.

Profil melintang tanggul dan tepi pantai: Di ​​daerah perkotaan, perlindungan bank dirancang dengan mempertimbangkan persyaratan teknis dan ekonomi, tetapi sangat mementingkan estetika..

Retensi mekanis massa bumi: Retensi mekanis massa bumi pada lereng disediakan oleh struktur penopang dengan berbagai desain.

Kondisi umum untuk pemilihan sistem drainase: Sistem drainase dipilih tergantung pada sifat yang dilindungi.

Adrenomimetik: Deskripsi, Cara kerjanya, Subkelompok zat adrenergik, Penggunaan

Adrenomimetik (obat adrenergik) banyak digunakan dalam pengobatan. Perwakilan khas dari kelompok ini adalah obat Ephedrine hydrochloride, digunakan untuk hipertensi. Obat terkenal lainnya Naphthyzin dan Galazolin adalah obat tetes hidung untuk menghilangkan pembengkakan pada selaput lendir dan memperbaiki kesulitan bernafas..

Obat-obatan dari kelompok tersebut digunakan untuk mengembalikan aktivitas sistem kardiovaskular ketika ditekan, untuk menghentikan dan mencegah perkembangan bronkospasme, sebagai agen anti alergi. Pertimbangkan apa itu adrenomimetik, mekanisme kerjanya dalam tubuh, klasifikasi, dan beberapa obat.

Deskripsi

Zat alami yang merangsang aktivitas sistem saraf simpatis (pernapasan, pencernaan, peredaran darah) adalah mediator norepinefrin (norepinefrin) dan hormon adrenalin (epinefrin). Mereka juga disebut simpatomimetik..

Adrenomimetik adalah zat dengan efek yang sama pada tubuh dengan efek yang merangsang sistem saraf. Menurut tingkat hubungan dengan reseptor adrenergik spesifik dan rangsangan yang dapat direproduksi, mereka dibagi lagi menjadi kelompok alfa (α) dan / atau beta (β), atau ke dalam subtipe alfa1-, beta1-, beta2-.

Dengan kata lain, adrenomimetik dapat dikatakan bahwa ini adalah analog dari adrenalin dan norepinefrin dalam kaitannya dengan aksi dan struktur kimia molekul..

Bagaimana mereka bekerja

Di bawah tekanan, bahaya atau konflik, katekolamin dilepaskan ke dalam darah: adrenalin dari kelenjar adrenal, norepinefrin di serabut saraf. Tekanan darah langsung naik, aktivitas jantung meningkat, lumen bronkus mengembang untuk meningkatkan oksigenasi jaringan. Kemampuan tubuh untuk berjuang untuk bertahan hidup, tindakan otot diaktifkan.

Reseptor adrenergik hadir di hampir semua organ dan efek katekolamin sangat banyak..

Mekanisme kerja agonis adrenergik serupa. Seperti katekolamin, mereka merangsang pembentukan denyut eksitasi di neuron. Pada saat yang sama, ion natrium dan kalsium secara aktif menembus ke ujung presinaptik sel saraf. Konsentrasi kalsium dalam sel meningkat, yang juga menyebabkan pelepasan norepinefrin ke celah sinaptik, sambil mempertahankan efek rangsangan adrenomimetik..

Sel-selnya mengandung reseptor adrenergik alfa (ditunjuk A, α) dan beta (B, β). Tindakan zat adrenergik padanya menyebabkan efek berlawanan. Misalnya, di pembuluh darah tubuh, eksitasi reseptor alfa-adrenergik menyebabkan kontraksi otot melingkar dan penyempitan lumen vaskular. Dan B2-adrenomimetik memiliki efek relaksasi pada otot-otot pembuluh dan efek mengembang pada mereka. Pengecualian adalah klonidin, yang merangsang ujung saraf untuk bersinaps dan pelepasan norepinefrin diblokir, tindakan vasokonstriktor tidak terjadi..

Subkelompok zat adrenergik

  • Alpha1 dan tipe 2 - adrenomimetik digunakan sebagai agen antihipertensi dan vasokonstriktor.
  • Beta-adrenomimetik adalah zat yang hanya merangsang tipe β1 dan 2 - reseptor adrenergik (B-AR). Epinefrin dan norepinefrin, bekerja secara simultan pada reseptor α dan β.

Adrenomimetik beta, pada gilirannya, dibagi menjadi:

  • nonselektif, tanpa tindakan selektif pada reseptor adrenergik B1 dan B2 sel (misalnya, isoprenalin, orciprenaline);
  • selektif, yaitu, secara selektif merangsang B1- (dobutamine), atau B2-AR (salbutamol).

Ciri-ciri ini penting untuk penggunaan bahan obat. Jadi, sebagai akibat dari paparan B-adrenomimetik dari tindakan non-selektif, lumen bronkus mengembang, tetapi pada saat yang sama aktivitas miokardium meningkat. Untuk alasan ini, dalam kasus asma bronkial, untuk menghilangkan serangan asma, mereka digunakan sampai batas tertentu, karena menyebabkan takikardia..

Sebaliknya, adrenomimetik beta2 ideal untuk pengobatan penyakit berlarut-larut pada sistem bronkopulmonalis, termasuk asma bronkial. Namun, efeknya minimal pada jantung..

Agonis beta1-adrenergik, pada tingkat yang lebih besar, mempengaruhi miokardium, oleh karena itu digunakan sebagai terapi adjuvan untuk gagal jantung..

Obat agonis Β-adrenergik (daftar obat yang digunakan dalam pulmonologi):

  • monopreparasi: Ginipral, Dobutamine Hexal, Astmopent, Serevent, Ventolin, Salamol, Salben, Salbutamol, Salgim, Berotek, Berotek N, Fenoterol, Oxis Turbuhaler;
  • beberapa obat kombinasi dengan Beta-adrenergic agonists: SabaKomb, Biasten, Symbicort Turbuhaler, Berodual, Berodual N, Intal plus, Seretide.

Menggunakan

Bidang penerapan agonis adrenergik sangat luas dan mencakup banyak zat dan obat yang mempengaruhi CVS, saluran pencernaan, sistem saraf pusat, mata, bronkus, sistem genitourinari, kelenjar sekresi eksternal dan internal, dan metabolisme..

Adrenomimetik preparat mengandung baik dalam bentuk murni maupun dalam kombinasi dengan zat lain. Nama dagang obat diberikan dalam tanda kurung:

  • adrenalin dan dipivefrin (Oftan Dipivefrin) digunakan secara lokal untuk mengobati glaukoma;
  • agen antihipertensi efedrin (efedrin hidroklorida);
  • isoprenalin memiliki efek bronkodilatasi yang kuat;
  • Orciprenaline bertahan 1,5 kali lebih lama dari isoprenalin;
  • methyldopa (Dopegit), guanfacine (Estulik) untuk hipertensi, clonidine (Gemiton) serta sedatif dan vasodilator;
  • fenilefrin untuk hipotensi, untuk melebarkan pupil dan memeriksa fundus, (Vibrocil) dengan dimethindene untuk rinitis alergi, dikombinasikan untuk meredakan gejala infeksi virus pernapasan akut dan influenza (Rinza, TeraFlu);
  • dobutamin untuk syok, termasuk syok kardiogenik;
  • salbutamol, terbutaline, salmeterol, fenoterol - obat anti asma;
  • bronkodilator formoterol;
  • epinefrin untuk menghilangkan reaksi alergi akut;
  • terbutalin, heksoprenalin (Ginipral) untuk mencegah kelahiran prematur, (Ironil Sediko) meredakan bronkospasme;
  • xylometazoline (Brizolin, Xilen, Galazolin, Dlyanos, Pharmazolin, Otrivin, dll.), oxymetazoline (Nazivin, Nazol), naphazoline (Naphthyzin) untuk mengurangi pembengkakan mukosa hidung dengan rinitis.

Kesimpulan

Saat memilih agonis adrenergik, dokter dihadapkan pada langkah penting dalam pemilihan terapi yang memadai. Penting untuk mempertimbangkan tindakan mana yang lebih penting, kecepatan onset dan durasi efek, rute pemberian. Kepentingan khusus dalam penunjukan diberikan untuk pencegahan efek samping obat adrenergik pada jantung, pembuluh darah dan sistem saraf pusat.

Peningkatan tekanan darah yang signifikan dan peningkatan fungsi miokard dapat menyebabkan stroke, serangan jantung, edema paru, eksitasi berlebihan, insomnia, dan kejang. Oleh karena itu, pengobatan sendiri sangat tidak diinginkan..

Adrenostimulan dan adrenomimetik

Semua konten iLive ditinjau oleh pakar medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Harap dicatat bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik ke studi tersebut.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, usang, atau patut dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Semua stimulan adrenal memiliki kesamaan struktural dengan adrenalin alami. Beberapa dari mereka mungkin memiliki sifat inotropik positif (kardiotonik), yang lain - efek vasokonstriktor atau terutama vasokonstriktor (fenilefrin, norepinefrin, metoksamin dan efedrin) dan digabungkan dengan nama vasopresor.

Adrenostimulan dan adrenomimetik: tempat dalam terapi

Dalam praktek anestesiologi dan perawatan intensif, metode dominan pemberian kardiotonik dan vasopresor adalah IV. Selain itu, agonis adrenergik dapat diberikan sebagai bolus dan diaplikasikan melalui infus. Dalam anestesiologi klinis, adrenomimetik dengan efek inotropik dan kronotropik yang didominasi positif digunakan terutama untuk sindrom berikut:

  • sindrom CO rendah akibat insufisiensi ventrikel kiri atau kanan (LV atau RV) (epinefrin, dopamin, dobutamin, isoproterenol);
  • sindrom hipotensi (fenilefrin, norepinefrin, metoksamin);
  • bradikardia, dengan gangguan konduksi (isoproterenol, epinefrin, dobutamin);
  • sindrom bronkospastik (epinefrin, efedrin, isoproterenol);
  • reaksi anafilaktoid disertai gangguan hemodinamik (epinefrin);
  • kondisi disertai dengan penurunan output urin (dopamin, dopexamine, fenoldopam).

Situasi klinis di mana vasopresor harus digunakan adalah sebagai berikut:

  • penurunan OPS yang disebabkan oleh overdosis vasodilator atau endotoksemia (syok endotoksik);
  • penggunaan inhibitor fosfodiesterase untuk mempertahankan tekanan perfusi yang dibutuhkan;
  • pengobatan insufisiensi pankreas jantung dengan latar belakang hipotensi arteri;
  • syok anafilaksis;
  • pirau intrakardiak dari kanan ke kiri;
  • koreksi darurat hemodinamik dengan latar belakang hipovolemia;
  • pemeliharaan tekanan perfusi yang diperlukan dalam pengobatan pasien dengan disfungsi miokard, yang refrakter terhadap terapi inotropik dan volumetrik.

Ada banyak protokol yang mengatur penggunaan kardiotonik atau vasopresor dalam situasi klinis tertentu..

Di atas adalah indikasi yang paling umum untuk penggunaan obat-obatan golongan ini, namun perlu ditekankan bahwa setiap obat memiliki indikasi tersendiri. Jadi, epinefrin adalah obat pilihan jika terjadi serangan jantung akut - dalam hal ini, selain infus intravena, obat diberikan secara intrakardiak. Epinefrin sangat diperlukan untuk syok anafilaksis, edema laring alergi, bantuan serangan akut asma bronkial, reaksi alergi yang berkembang dengan penggunaan obat-obatan. Meski begitu, indikasi utama penggunaannya adalah gagal jantung akut. Adrenomimetik, pada satu derajat atau lainnya, bekerja pada semua reseptor adrenergik. Epinefrin sering digunakan setelah operasi jantung dengan bypass kardiopulmoner untuk memperbaiki disfungsi miokard akibat reperfusi dan sindrom postiskemik. Dianjurkan untuk menggunakan adrenomimetik dalam kasus sindrom CO kecil dengan latar belakang OPS rendah. Epinefrin adalah obat pilihan dalam pengobatan gagal ventrikel kiri yang parah. Perlu ditekankan bahwa dalam kasus ini perlu menggunakan dosis, terkadang beberapa kali lebih tinggi dari 100 ng / kg / menit. Dalam situasi klinis seperti itu, untuk mengurangi efek vasopresor yang berlebihan dari epinefrin, harus dikombinasikan dengan vasodilator (misalnya, dengan nitrogliserin 25-100 ng / kg / menit). Pada dosis 10-40 ng / kg / menit, epinefrin memberikan efek hemodinamik yang sama seperti dopamin pada dosis 2,5-5 μg / kg / menit, tetapi pada saat yang sama menyebabkan lebih sedikit takikardia. Untuk menghindari aritmia, takikardia dan iskemia miokard - efek yang berkembang dengan penggunaan dosis besar, epinefrin dapat dikombinasikan dengan beta-blocker (misalnya, dengan esmolol dengan dosis 20-50 mg).

Dopamin adalah obat pilihan bila kombinasi tindakan inotropik dan vasokonstriktor diperlukan. Salah satu efek samping negatif yang signifikan dari dopamin saat menggunakan obat dalam dosis besar adalah takikardia, takiaritmia, dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Sangat sering, dopamin digunakan dalam kombinasi dengan vasodilator (natrium nitroprusside atau nitrogliserin), terutama bila obat digunakan dalam dosis besar. Dopamin adalah obat pilihan untuk kombinasi kegagalan ventrikel kiri dan penurunan keluaran urin.

Dobutamin digunakan sebagai terapi tunggal atau kombinasi dengan nitrogliserin untuk hipertensi paru, karena pada dosis hingga 5 μg / kg / menit, dobutamin mengurangi resistensi pembuluh darah paru. Properti dobutamin ini telah digunakan untuk mengurangi afterload RV dalam pengobatan kegagalan ventrikel kanan..

Isoproterenol adalah obat pilihan dalam pengobatan disfungsi miokard yang berhubungan dengan bradikardia dan resistensi vaskular yang tinggi. Selain itu, obat ini sebaiknya digunakan pada pengobatan sindroma CO rendah pada penderita penyakit paru obstruktif, khususnya pada penderita asma bronkial. Kualitas negatif isoproterenol adalah kemampuannya menurunkan aliran darah koroner, sehingga penggunaan obat harus dibatasi pada penderita penyakit arteri koroner. Isoproterenol digunakan pada hipertensi pulmonal, karena merupakan salah satu dari sedikit agen yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah pada sirkulasi kecil. Dalam hal ini, ini banyak digunakan dalam pengobatan insufisiensi pankreas akibat hipertensi paru. Isoproterenol meningkatkan automatisme dan konduktivitas otot jantung, karena itu digunakan untuk bradiaritmia, kelemahan simpul sinus, blokade AV. Kehadiran efek kronotropik dan batmotropik positif dari isoproterenol dalam kombinasi dengan kemampuan untuk melebarkan pembuluh sirkulasi paru menjadikannya obat pilihan untuk memulihkan ritme dan menciptakan kondisi yang paling menguntungkan untuk fungsi pankreas setelah transplantasi jantung..

Dopexamine memiliki sifat inotropik yang lebih sedikit daripada dopamin dan dobutamin. Sebaliknya, sifat diuretik dopexamine lebih terasa, oleh karena itu sering digunakan untuk merangsang diuresis pada syok septik. Selain itu, dalam situasi ini, dopexamine juga digunakan untuk menurunkan endotoksemia..

Fenilefrin adalah vasopressor yang paling umum digunakan. Ini digunakan untuk kolaps dan hipotensi yang berhubungan dengan penurunan tonus vaskular. Selain itu, dalam kombinasi dengan kardiotonik, digunakan dalam pengobatan sindrom CO rendah untuk memberikan tekanan perfusi yang diperlukan. Untuk tujuan yang sama, ini digunakan pada kasus syok anafilaksis yang dikombinasikan dengan epinefrin dan latihan volumetrik. Hal ini ditandai dengan onset kerja yang cepat (1-2 menit), durasi kerja setelah bolus adalah 5 menit, terapi biasanya dimulai dengan dosis 50-100 μg, kemudian dialihkan ke infus obat dengan dosis 0,1-0,5 μg / kg / menit... Pada syok anafilaksis dan septik, dosis fenilefrin untuk koreksi insufisiensi vaskular dapat mencapai 1,5-3 μg / kg / menit..

Norepinefrin, sebagai tambahan pada situasi yang terkait dengan hipotensi itu sendiri, diresepkan untuk pasien dengan disfungsi miokard, yang refrakter terhadap terapi inotropik dan volumetrik, untuk mempertahankan tekanan perfusi yang diperlukan. Norepinefrin banyak digunakan untuk menjaga tekanan darah saat menggunakan penghambat fosfodiesterase untuk memperbaiki disfungsi miokard akibat kegagalan RV. Selain itu, adrenomimetik digunakan untuk reaksi anafilaktoid, bila ada penurunan tajam dalam resistensi sistemik. Dari semua vasopresor, norepinefrin mulai bekerja paling cepat - efeknya sudah diketahui setelah 30 detik, durasi kerja setelah pemberian bolus adalah 2 menit, terapi biasanya dimulai dengan infus obat dengan dosis 0,05-0,15 μg / kg / menit..

Efedrin dapat digunakan dalam situasi klinis ketika terjadi penurunan resistensi sistemik pada pasien dengan penyakit paru obstruktif, karena dengan merangsang reseptor beta2, efedrin menyebabkan bronkodilatasi. Selain itu, dalam praktik anestesi, efedrin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah, terutama pada anestesi spinal. Efedrin telah digunakan secara luas dalam miastenia gravis, narkolepsi, keracunan obat dan pil tidur. Efek obat dicatat setelah 1 menit dan berlangsung dari 5 hingga 10 menit setelah pemberian bolus. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 2,5-5 mg.

Methoxamine digunakan dalam situasi di mana perlu untuk menghilangkan hipotensi dengan cepat, karena ini adalah vasokonstriktor yang sangat kuat. Ditandai dengan onset kerja yang cepat (1-2 menit), durasi kerja setelah pemberian bolus adalah 5-8 menit, terapi biasanya dimulai dengan dosis 0,2-0,5 mg.

Stimulasi berlebihan pada reseptor alfa pembuluh darah dapat menyebabkan hipertensi berat, yang dapat menyebabkan stroke hemoragik. Kombinasi takikardia dan hipertensi sangat berbahaya, yang dapat memicu serangan angina pada pasien dengan penyakit arteri koroner, dan pada pasien dengan penurunan cadangan fungsional miokardium, sesak napas dan edema paru..

Dengan merangsang reseptor alfa, adrenomimetik meningkatkan tekanan intraokular, sehingga tidak dapat digunakan pada glaukoma..

Penggunaan obat dosis tinggi dengan efek stimulasi alfa1 dalam waktu lama, serta dosis kecil obat ini pada pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer dapat menyebabkan vasokonstriksi dan gangguan sirkulasi perifer. Manifestasi pertama dari vasokonstriksi yang berlebihan mungkin piloereksi ("merinding").

Saat menggunakan agonis adrenergik, stimulasi reseptor beta2 menghambat pelepasan insulin dari sel pankreas, yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Stimulasi reseptor alfa dapat disertai dengan peningkatan tonus sfingter kandung kemih dan retensi urin.

Pemberian adrenomimetik ekstravaskular dapat menyebabkan nekrosis dan pengelupasan kulit.