Adhesi dan agregasi platelet sebagai dasar dari hemostasis primer

Dystonia

Peran utama dalam implementasi hemostasis primer adalah milik fungsi agregasi-perekat trombosit. Dalam pembuluh yang utuh, trombosit yang tidak distimulasi bersirkulasi sebagai sel diskoid halus dengan sedikit aktivitas metabolik.

Di balik skema yang disederhanakan ini terdapat kompleks, proses biokimia yang dipelajari secara tidak memadai yang berjalan dengan kecepatan tinggi, sejajar satu sama lain, sehingga semua upaya untuk memisahkannya menjadi beberapa tahap untuk kenyamanan studi adalah sewenang-wenang. Isolasi tahapan dan mekanisme individu juga disarankan dari sudut pandang efek farmakologis pada hubungan tertentu dari hemostasis platelet vaskular.

Aktivasi platelet di bawah pengaruh penginduksi agregasi berlangsung sangat cepat (in vitro proses ini membutuhkan waktu 0,1 detik). Stimulator utama (induktor) dari fungsi agregasi-perekat trombosit adalah aliran darah yang bergejolak di area lesi atau stenosis vaskular, kolagen, ADP, adrenalin, tromboksan A, serotonin. Kofaktor utama adhesi platelet ke subendotel adalah faktor von Willebrand, yang merupakan bagian dari faktor koagulasi VIII. Untuk melaksanakan proses ini

Ca2 + dan Mg-1 juga dibutuhkan. Proses aktivasi dimulai dengan interaksi induser dengan reseptor platelet tertentu (Skema 1). Reseptor trombosit adalah glikoprotein (GP) dengan berat molekul berbeda (GP 1a, Pa, lib, Ilia, dll.), Yang terletak tidak hanya pada permukaan membran, tetapi juga pada sistem tubular terbuka. Beberapa reseptor memiliki kekhususan, yang lain polimodalitas, yaitu kemampuan untuk merespons tindakan berbagai induser.

Reseptor trombosit secara kasar dapat dibagi menjadi primer dan sekunder. Reseptor primer bereaksi langsung terhadap aksi induser, yang sekunder menjadi tersedia dalam proses aktivasi trombosit. Peran kunci dalam agregasi adalah milik reseptor platelet GP lib / Ilia, yang dapat mengikat fibrinogen, FW, dan protein lain yang terlibat dalam agregasi. Fibrinogen bergabung dengan dua trombosit pada saat bersamaan, menyebabkan agregasi. Dapat diasumsikan bahwa adhesi dan agregasi yang disebabkan oleh berbagai induser dilakukan karena paparan reseptor GP lib / Ilia terhadap FW dan fibrinogen, yang, dengan partisipasi ion kalsium, membentuk jembatan antara trombosit atau antara trombosit dan dinding yang rusak. Perlu dicatat bahwa FW memainkan peran utama dalam adhesi platelet, dan fibrinogen memainkan peran utama dalam agregasi platelet..

Karena tahap akhir agregasi trombosit ini sama di bawah stimulasi yang berbeda, kemampuan untuk memblokir fungsi reseptor GP lib / Ilia dianggap sebagai arah terapi antitrombotik yang menjanjikan..

Reaksi intraplatelet selama aktivasi platelet.

Penempelan penginduksi agregasi ke reseptornya pada permukaan platelet mengaktifkan fosfolipase C, yang, pada gilirannya, mendorong (lihat Skema 1):

1) pelepasan ion kalsium dari sistem tubulus padat ke dalam sitoplasma;

2) aktivasi fosfolipase A.,.

Dalam sitoplasma, ion kalsium bebas bergabung dengan protein pengikat kalsium - kalmodulin. Calmodulin kompleks yang dihasilkan - Ca2 + memiliki sifat-sifat berikut:

1) merangsang fosfolipase A;

2) mengaktifkan protein kontraktil (aktin, miosin, dll.), Yang diperlukan untuk proses retraksi sumbat trombosit dan reaksi degranulasi (pelepasan) trombosit;

3) menghambat adenylate cyclase, sehingga mengurangi kandungan cAMP;

4) merangsang aktivitas fosfodiesterase, yang menyebabkan percepatan metabolisme cAMP menjadi senyawa AMP yang tidak aktif. Kadar cAMP yang menurun menyebabkan agregasi platelet.

Dengan demikian, salah satu tautan kunci dalam tahap aktivasi platelet adalah mobilisasi ion kalsium dari penyimpanan intraseluler, serta penurunan tingkat cAMP. Kalsium terionisasi adalah pengatur utama urutan aktivasi platelet. Proses aktivasi trombosit berikut dikendalikan oleh level Ca2 + intraseluler:

- menjaga aktivitas membran fosfolipase A, dan C;

- ekspresi pada permukaan sel reseptor GP IIb / IIIa;

- penghambatan jalur adenylate cyclase dan guanylate cyclase yang menghambat stimulasi platelet;

- pekerjaan peralatan kontraktil;

- sekresi dan pelepasan butiran intraseluler.

Sebagian besar efek yang terdaftar dapat direproduksi

dalam pembentukan kalmodulin kompleks - Ca2+.

Koreksi farmakologis dari kandungan intraseluler kalsium terionisasi adalah salah satu arahan utama dalam pengembangan agen antiplatelet.

Adhesi trombosit

Fitur selama kehamilan

Tingkat agregasi selama kehamilan sangat penting. Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini mengarah pada konsekuensi serius..

Norma selama kehamilan dianggap sebagai indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Norma tingkat agregasi dengan penambahan induktor adalah 30-60%.

Hiperagregasi

Hiperagregasi trombosit berbahaya tidak hanya bagi ibu, tetapi juga bagi bayi, karena dapat memicu keguguran atau aborsi spontan pada tahap awal. Dokter menyebut alasan utama peningkatan agregasi trombosit selama kehamilan:

  • dehidrasi tubuh akibat muntah, sering buang air besar, kebiasaan minum yang tidak mencukupi;
  • penyakit yang dapat memicu peningkatan sekunder tingkat trombosit.

Dengan peningkatan moderat dalam tingkat pembekuan, disarankan untuk menyesuaikan diet. Makanan penipis plasma harus dikonsumsi. Ini adalah biji rami dan minyak zaitun, bawang, jus tomat. Diet harus mengandung makanan yang mengandung magnesium:

  • telur ayam;
  • susu;
  • kacang-kacangan;
  • sereal: oatmeal, buckwheat, barley.

Jika diet tidak berhasil, pengobatan dengan obat ditentukan.

Hypoaggregation

Penurunan kemampuan agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan wanita hamil dan janin daripada hiperregulasi. Dalam kondisi ini, pembuluh menjadi rapuh, memar muncul di tubuh, dan gusi mulai berdarah. Ini disebabkan oleh pelanggaran terhadap komposisi kualitatif sel darah atau produksi yang tidak mencukupi. Hypoaggregation dapat menyebabkan perdarahan uterus selama dan setelah melahirkan.

Penurunan kadar trombosit dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • minum obat - diuretik, antibakteri;
  • penyakit autoimun dan endokrin;
  • alergi;
  • toksikosis parah;
  • nutrisi yang tidak benar;
  • kekurangan vitamin B12 dan C.

Untuk meningkatkan sintesis sel darah, seorang wanita dianjurkan untuk mengonsumsi makanan yang kaya akan vitamin B dan C:

  • blackcurrant;
  • apel;
  • Paprika;
  • kubis;
  • jeruk lemon;
  • tingtur rosehip.

Dokter meresepkan obat khusus yang memiliki efek menguntungkan pada sistem hematopoietik tanpa mempengaruhi bayi secara negatif..

Hiperagregasi

Ketika agregasi meningkat, ternyata pembentukan gumpalan darah yang lebih intens dimulai. Dan ini sudah berarti perlambatan sirkulasi dan pembekuan darah yang cepat. Penyakit di mana patologi ini terjadi:

  • diabetes;
  • hipertensi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis;
  • trombositopat.

Hiperagregasi - pembekuan darah terlalu cepat

Kemungkinan konsekuensi dari hiperagregasi:

  • infark miokard;
  • stroke;
  • trombosis vena tungkai.

Terapi terbaik ditentukan oleh kompleksitas kasus, dan kurangnya perawatan dapat membunuh pasien.

Perawatan obat

Pada awal penyakit, berguna untuk mengambil pengencer darah. Misalnya, aspirin mungkin berguna. Untuk menghindari pendarahan, obat yang dilapisi diminum dengan perut penuh..

Setelah melakukan semua penelitian yang diperlukan, ia dapat meresepkan:

  • antikoagulan untuk membantu pembekuan darah lebih cepat;
  • novocaine dan anestesi;
  • vasodilator.

Penderita hiperagregasi trombosit perlu minum obat pengencer darah

Nutrisi

Sakit, itu berguna untuk mengecualikan produk protein dari menu, menambah lebih banyak hidangan susu dan sayuran. Pasien harus menggunakan:

  • makanan laut;
  • tanaman hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Pada saat yang sama, penggunaan cairan sangat penting: jika terlalu sedikit uap air dalam tubuh, pembuluh darah menyempit, darah mengental lebih kuat. Minimal air yang dibutuhkan untuk setiap hari adalah 2-2,5 liter

Penting bagi pasien untuk minum banyak air bersih.

Makanan yang membantu tubuh memproduksi darah tidak boleh dikonsumsi sama sekali. Ini, misalnya, adalah sebagai berikut:

  • gandum gandum;
  • Batu delima;
  • chokeberry.

Metode rakyat

Dalam pengobatan hiperagregasi, pengobatan alternatif juga dapat diterima. Benar, banyak ramuan obat dengan penyimpangan dalam aktivitas trombosit tidak dapat diambil dengan samaran sama sekali, jadi sebelum menggunakan ramuan apa pun, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis.

  • ambil satu sendok makan ramuan;
  • tuangkan segelas air mendidih di atasnya;
  • biarkan diseduh selama setengah jam;
  • bagikan menjadi tiga hingga empat bagian yang sama;
  • minum sehari;
  • melakukan prosedur seperti itu setiap hari selama sebulan. Ulangi jika perlu.
  • ambil satu sendok makan ramuan itu;
  • tuangkan 250 ml alkohol 70%;
  • diamkan dalam gelap selama tiga minggu;
  • minum 30 tetes tiga kali sehari sebelum makan selama 14 hari;
  • istirahat mingguan;
  • menjalani terapi peony dua minggu lagi.

Tingtur peony dianggap sebagai obat tradisional yang efektif.

  • ambil tsp. akar jahe, jumlah teh hijau yang sama;
  • tuangkan setengah liter air mendidih;
  • remas kayu manis di ujung pisau;
  • apa yang diterima harus bertahan selama seperempat jam;
  • aditif penyedap dapat diterima - lemon;
  • minum sehari.

Jeruk. Minumlah 100 ml jus segar setiap hari. Diperbolehkan menambahkan biji labu dalam proporsi yang sama.

Pengobatan tradisional bisa menjadi metode tambahan untuk mengobati patologi semacam itu.

Agregasi trombosit dengan induser

Menurut standar, untuk diagnosis proses yang lebih akurat, tes darah untuk menentukan tingkat agregasi trombosit dilakukan dengan setidaknya 4 induktor..

Induktor ADP

Diagnostik dengan ADP memungkinkan Anda mengidentifikasi kegagalan proses pada penyakit dan kondisi berikut:

  • Iskemia, infark miokard;
  • Aterosklerosis;
  • Diabetes;
  • Hipertensi arteri;
  • Gangguan sirkulasi serebral;
  • Hiperlipoproteinemia;
  • Trombopati herediter;
  • Trombositopat pada hemoblastosis;
  • Mengkonsumsi obat yang menghambat aktivitas trombosit.

Penyakit yang memicu penurunan tingkat agregasi trombosit:

  • Atrombia esensial - pelanggaran fungsi trombosit;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit langka yang ditentukan secara genetis yang terjadi tergantung pada jenis kelamin pasien, dikaitkan dengan perubahan ukuran dan bentuk sel;
  • Glanzman trombastenia adalah penyakit genetik yang diekspresikan dengan tidak adanya reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;
  • Trombositopat dengan uremia;
  • Sindrom mirip aspirin - pelanggaran fase kedua agregasi trombosit;
  • Gangguan sekunder agregasi trombosit pada hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, obat antibakteri, dan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah.

Penyakit yang memicu peningkatan tingkat agregasi trombosit:

  • Aktivasi sistem koagulasi selama stres psiko-emosional, pembentukan kompleks imun, minum obat-obatan tertentu;
  • Resistensi aspirin;
  • Viscous platelet syndrome: peningkatan agregasi, kecenderungan untuk adhesi.

Induktor kolagen

Melampaui indikator normatif ketika bereaksi dengan kolagen didiagnosis jika terjadi pelanggaran pada tahap adhesi. Penurunan tingkat agregasi trombosit memiliki alasan yang sama dengan tes ADP. Peningkatan kadar menyertai vasculitis, sindrom platelet kental.

Induktor dengan adrenalin

Studi tentang indikator kapasitas agregasi trombosit dalam tes dengan adrenalin dianggap sebagai metode diagnostik yang paling informatif. Ini sepenuhnya menunjukkan mekanisme internal aktivasi, termasuk "reaksi rilis". Penurunan indikator normatif khas untuk alasan yang sama ditemukan dalam reaksi dengan ADP dan kolagen. Peningkatan intensitas agregasi trombosit dikaitkan dengan peningkatan viskositas trombosit, stres, dengan asupan obat-obatan tertentu..

Induktor Ristocetin

Penelitian ini dilakukan ketika mendiagnosis sindrom von Willebrand. Studi tentang aktivitas ristocetin-kofaktor trombosit membantu mengungkapkan tingkat keparahan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan penginduksi agregasi memungkinkan untuk menilai secara fungsional fungsi trombosit. Tujuan lain dari diagnosis adalah untuk menilai efektivitas penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dosis obat.

Pengobatan peningkatan adhesi

Pasien dengan kecenderungan peningkatan trombosis diberi resep pengencer darah. Konsekuensi dari asupannya adalah berkurangnya agregasi dan adhesi platelet..

Sifat serupa dimiliki oleh:

  • Asam asetilsalisilat;
  • Clopidogrel;
  • Prostasiklin;
  • Dipyridamole;
  • Abciximab;
  • Tiklopedin;
  • Sulfinpyrazone;
  • Ibustrin.

Asam asetilsalisilat mempengaruhi produksi siklooksigenase, akibatnya sintesis tromboksan terhambat. Obat ini diresepkan untuk pencegahan emboli, pengobatan serangan jantung dan trombosis..

Sangat penting bagi pasien untuk mematuhi dosis obat yang dianjurkan dokter. Obatnya bisa ditoleransi dengan baik, dari reaksi samping, gangguan usus, eksaserbasi gastritis dan tukak lambung mungkin terjadi

Tindakan Clopidogrel ditujukan untuk memblokir reseptor ADP platelet. Efek penggunaan obat berlangsung selama 4 hari. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan jarang menyebabkan reaksi yang merugikan. Kemungkinan perubahan jumlah darah.

Prostasiklin bekerja pada reseptor prostasiklin platelet. Obat tersebut menyebabkan vasodilatasi, mengurangi kandungan kalsium dalam darah. Satu-satunya kelemahan obat adalah eliminasi cepat dari tubuh, dianggap tidak persisten.

Dipiridamol menghambat aktivitas aktivitas fosfodiesterase, sehingga mengurangi produksi ADP. Obat tersebut mencegah agregasi platelet.

Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan asam asetilsalisilat dalam pengobatan serangan jantung dan trombosis. Tercatat bahwa obat tersebut meningkatkan prognosis pasien dengan glomerulonefritis dan koagulasi intravaskular diseminata..

Abciximab mempengaruhi reseptor glikoprotein. Obat diresepkan jika perluasan arteri direncanakan karena angioplasti balon koroner perkutan atau aterektomi. Ini juga efektif dalam mencegah komplikasi yang terkait dengan intervensi semacam itu..

Ticlopedin mempengaruhi membran platelet, mencegah pembentukan jembatan fibrinogen. Ini menghambat adhesi lebih dari obat lain. Obat ini efektif untuk gangguan peredaran darah, ini diresepkan untuk pasien hemodialisis.

Itu tidak dikombinasikan dengan obat antiplatelet lainnya, karena risiko perdarahan yang berlebihan meningkat. Dari efek sampingnya, selain masalah pencernaan, ada penurunan aktivitas hati, yang bermanifestasi sebagai penyakit kuning..

Tindakan Sulfinpyrazone mirip dengan asam asetilsalisilat. Ini praktis tidak mempengaruhi produksi prostasiklin di pembuluh darah.

Sulfinpyrazone menunjukkan efek terbaik dalam pengobatan pasien serangan jantung, terutama bila mereka telah menjalani operasi bypass. Namun, dengan gangguan sirkulasi otak, itu lebih rendah daripada asam asetilsalisilat. Reaksi yang merugikan adalah gangguan usus.

Ibustrin mirip dalam kerja dengan asam asetilsalisilat, tetapi akan ada lebih sedikit efek samping sebagai akibat dari penggunaannya. Kemungkinan masalah pencernaan, gusi berdarah dan alergi.

Apa itu adhesi platelet

Fungsi ini membantu sel manusia untuk mengatasi perdarahan dengan membentuk gumpalan darah. Yang terakhir ini merupakan ancaman langsung bagi kesehatan dan kehidupan masyarakat. Penyakit yang terkait dengan pembekuan darah termasuk yang paling berbahaya dan tidak dapat diprediksi dalam pengobatan. Setiap saat, pembekuan darah dapat menyebabkan serangan jantung, masalah pernapasan, dan kematian seketika. Oleh karena itu, dokter menyarankan pasien yang memiliki kecenderungan mengalami pembekuan darah untuk terus menjalani pemeriksaan dan mematuhi aturan pengobatan yang dipilih..

Dalam kondisi normal, adhesi bertanggung jawab untuk memastikan bahwa seseorang tidak mati karena kehilangan darah jika disebabkan oleh alat mekanis. Ketika kerusakan pembuluh darah terjadi, adhesi membantu membentuk "perisai" yang bertanggung jawab untuk menghentikan darah.

Mekanisme pembentukan sistem yang aneh oleh sel sangat diperlukan untuk melindungi kehidupan manusia. Sel-sel diproduksi oleh sumsum tulang, pembaruannya terjadi setiap 5-7 hari. Di antara ciri-ciri sel adalah sebagai berikut:

  1. Ukurannya berbeda.
  2. Memiliki usia yang berbeda-beda, yang mempengaruhi bentuk dan ukuran.
  3. Sel-sel muda berukuran besar, berangsur-angsur menyusut menjelang akhir keberadaannya. Selain itu, sel-sel pembuluh darah muda lebih bulat daripada yang tua..

Tidak semua pasien memahami bahwa adhesi bisa berbahaya bagi kesehatan. Mari cari tahu apa yang terjadi dalam proses sel, mengubahnya menjadi senjata mematikan yang diarahkan ke tubuh manusia. Dokter menjelaskan bahayanya dengan fakta bahwa kerusakan serius terjadi dalam produksi sel, dan jumlahnya tidak cukup untuk menjalankan fungsi penuh.

Hasil dari fenomena tersebut adalah:

  • Ketika tidak ada cukup trombosit, itu menyebabkan kehilangan banyak darah, yang menjadi penting bagi seseorang..
  • Jika kadar trombosit melebihi norma yang ditetapkan, maka orang meninggal karena pembekuan darah di jantung dan organ lainnya..
  • Kegagalan menghentikan perdarahan karena jumlah trombosit yang tinggi atau rendah.
  • Gumpalan darah, yang bertanggung jawab atas tumpang tindih pembuluh darah, mungkin tidak terbentuk. Ini untuk menghentikan pendarahan. Oleh karena itu, pendarahan terus berlanjut, dan orang tersebut kehilangan banyak darah, yang seringkali menjadi penyebab kematian..

Masalah dapat dicegah dengan mendonor darah secara teratur untuk pemeriksaan. Dokter menyarankan untuk memeriksa jumlah trombosit Anda setahun sekali. Jika jumlah sel menjadi lebih atau kurang, maka pasien beresiko. Mereka diberi resep perawatan khusus untuk mencegah konsekuensi yang tidak dapat diubah dalam tubuh dan sel..

Apa itu agregasi trombosit

Jenis hemostasis ini khas untuk pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, yang mempertahankan keadaan agregat cairan darah, dan kehilangan darah diminimalkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular..

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghambat aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Sebagai referensi. Selama berfungsinya sistem hemostasis secara normal, kerusakan pada pembuluh darah mengaktifkan rangkaian kejadian yang berurutan yang mengarah pada pembentukan trombus yang stabil dan penghentian perdarahan. Peran penting dalam mekanisme ini dimainkan oleh spasme vaskular, yang memastikan penurunan aliran darah di lokasi cedera, adhesi dan agregasi trombosit, serta aktivasi kaskade koagulasi..

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, harus dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme..

Menanggapi kerusakan kapal, berikut ini terjadi:

  • kejang vaskular;
  • pelepasan dari sel-sel endotelium yang rusak yang melapisi pembuluh darah dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • peluncuran kaskade koagulasi.

Sel endotel - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, berkontribusi pada adhesi penuh mereka). Ini termasuk faktor von Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan pada pembuluh dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif pembuatan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada daerah vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka mengeluarkan zat biologis aktif yang meningkatkan kejang pembuluh darah dan mengurangi suplai darah ke daerah yang rusak, mereka juga melepaskan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat-zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu kepatuhan satu sama lain. Karena hal ini, gumpalan darah mulai meningkat dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk dalam bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang protein yang tidak larut ini mengikat platelet dengan erat, membentuk sumbat platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, trombosit melepaskan trombostein, yang membantu mengurangi dan memperbaiki sumbat dengan kuat, dan mengubahnya menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang menutup dengan kuat area pembuluh yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Sebagai referensi. Aktivasi platelet menurun dengan jarak dari area yang rusak pada kapal. Trombosit yang telah mengalami aktivasi parsial, yaitu yang terletak di tepi gumpalan, terlepas darinya dan kembali ke aliran darah.

Penghancuran lebih lanjut dari trombus yang terbentuk, membatasi pertumbuhannya, serta mencegah pembentukan trombus kecil (peningkatan agregasi trombosit) di pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis..

Agregasi trombosit dengan induser

Tes darah, yang menentukan kemampuan agregasi dari perwakilan dari hubungan trombosit, harus dilakukan dengan beberapa induktor sekaligus (harus ada setidaknya empat) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan yang terjadi.

Studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi agregasi trombosit spontan atau untuk mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi dalam patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. Penyakit jantung iskemik, infark miokard;
  4. Gangguan sirkulasi serebral;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan indikator spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopat yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Penyimpangan ke bawah diberikan oleh:

  • Glanzman trombastenia (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombia esensial (berbeda dari trombastenia pada gangguan kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif terkait-seks yang jarang terjadi yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom mirip-aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi rilis" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat dengan sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi non steroid, antibiotik, diuretik dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel rantai trombosit dari sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena alasan tertentu, dll;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Saat menggendong bayi

Di sini perlu untuk mengontrol agregasi karena penyimpangan yang kuat berbahaya bagi ibu dan anaknya yang belum lahir. Ada beberapa kesalahan dalam indikator. Misalnya, sedikit peningkatan agregasi kadang-kadang terjadi karena perkembangan sirkulasi plasenta..

Tetapi hiperagregasi sudah berbahaya: keguguran / keguguran spontan tidak dikecualikan. Berikut adalah alasan utama untuk ini:

  • toksikosis, menyebabkan kurangnya kelembaban dalam tubuh;
  • kekurangan cairan yang disebabkan oleh muntah, sering buang air besar, terlalu sedikit asupan cairan;
  • patologi yang menyebabkan hiperregregasi.

Seorang wanita yang menderita hipo- atau hiperagregasi trombosit perlu bertanggung jawab secara khusus atas kesehatannya selama kehamilan

Dengan terlalu banyak pembekuan, bermanfaat untuk mengubah pola makan. Di sini makanan dibutuhkan untuk mengencerkan darah. Sebagai contoh:

  • biji rami, minyak zaitun;
  • Bawang;
  • jus tomat.

Anda juga membutuhkan makanan dengan magnesium:

Dalam hal kegagalan diet, dokter meresepkan obat.

Dengan sedikit penyimpangan dalam agregasi, ada kemungkinan fungsi jantung dan pembuluh darah akan kembali normal dengan nutrisi yang tepat: makanan yang merupakan sumber magnesium bermanfaat. Dengan tidak adanya perbaikan, spesialis meresepkan obat.

Seorang wanita hamil perlu mendonorkan darah secara teratur untuk pemeriksaan.

Hypoaggregation dapat memiliki alasan berikut:

  • diuretik, agen antibakteri;
  • autoimun serta patologi endokrin;
  • alergi;
  • toksikosis parah;
  • menu yang buruk;
  • kekurangan vitamin B12 dan asam askorbat.

Untuk meningkatkan produksi darah, seorang wanita hamil dengan hypoaggregation adalah makanan yang bermanfaat dengan vitamin B dan asam askorbat:

  • kismis hitam;
  • apel;
  • Paprika;
  • kubis;
  • jeruk;
  • tingtur rosehip.

Selama perencanaan kehamilan seorang wanita perlu mendonorkan darah untuk dianalisis

Ketika merencanakan kelanjutan genus, penting juga untuk lulus analisis agregasi. Indikasi untuk analisis adalah:

  • terapi infertilitas;
  • kehamilan yang sering dengan keguguran;
  • merencanakan kehamilan;
  • mengambil kontrasepsi.

Jika penyakit terdeteksi tepat waktu, dokter akan meresepkan terapi, dan kemungkinan komplikasi akan diminimalkan..

Bagaimana menentukan adhesi

Penentuan waktu perdarahan

Diagnosis sampel darah pasien digunakan untuk menentukan tingkat adhesi. Perlu mengikuti tes dengan perut kosong, tidak termasuk konsumsi makanan berlemak, pedas, alkohol pada hari sebelumnya. Diagnostik meliputi:

  1. Analisis klinis yang menentukan:
    • jumlah trombosit,
    • rata-rata volume trombosit (MPV),
    • lebar distribusi trombosit (PDW),
    • komponen platelet sedang (MPC).
  2. Estimasi waktu perdarahan:
    • Kerusakan kecil dilakukan pada daun telinga dengan jarum, menghitung waktu secara visual dari awal hingga akhir pendarahan.
    • Tes Duque. Jari ditusuk 3 mm, setelah setiap 30 detik asisten laboratorium mengoleskan kertas ke tusukan. Tetes darah di atas kertas menjadi lebih kecil dan berangsur-angsur hilang, waktu perdarahan ditentukan oleh jumlah tetes.

Tes laboratorium - cara untuk mendiagnosis kegagalan adhesi

Cara paling efektif untuk menilai tingkat adhesi adalah metode Salzman. Darah vena dialirkan melalui rak manik-manik kaca, menghitung berapa banyak trombosit yang menempel pada manik-manik tersebut.
Ada metode dan metode lain untuk menentukan adhesi: mencampurkan plasma trombosit dengan stimulan pada kaca objek, penilaian visual dari adhesi menggunakan mikroskop cahaya atau mikroskop elektron. Setiap laboratorium memilih metode penilaian adhesi sendiri.

Interaksi trombosit dan dinding pembuluh darah

Aliran darah secara konstan mengandung 20 sampai 40% trombosit "tugas" yang diaktifkan, siap untuk segera memulai proses pembekuan darah ketika molekul adhesi muncul. Dalam proses interaksi platelet-vaskular, tahapan adhesi platelet, aktivasi dan agregasi dibedakan.

Proses yang terjadi selama aktivasi trombosit

fosfolipase A2 diaktifkan, yang membelah asam tak jenuh ganda (misalnya, arakidonat) dari membran fosfatidilkolin dan tromboksan A disintesis darinya (misalnya, tromboksan A2), penginduksi kuat agregasi trombosit dan vasokonstriktor. Tromboksan melawan efek prostacyclins dengan menghambat aktivasi adenylate cyclase dan mengganggu efek prostacyclins.

Antagonisme aksi prostacyclins dan thromboxanes

Tromboksan selanjutnya mempercepat pelepasan zat aktif (protrombin, PAF, ADP, ion Ca2 +, serotonin, tromboksan A, dll..

) dari trombosit yang diaktifkan, yang mendukung dan meningkatkan aktivasi trombosit ini dan trombosit yang berdekatan.

Aktivasi juga ditingkatkan dengan aksi ADP yang dilepaskan dari eritrosit yang rusak dan sel endotel pada dinding pembuluh darah..

Trombosit yang sudah diaktivasi memiliki reseptor pada permukaannya untuk faktor aktif dan tidak aktif V, VIII, IX, X, XI, protrombin dan trombin.

Pencabutan

Retraksi adalah penebalan gumpalan darah dengan keluarnya serum berlebih. Stimulus untuk retraksi adalah berbagai zat yang disekresikan oleh trombosit pada tahap aktivasi dan agregasi..

Retraksi dilakukan karena fakta bahwa protein kontraktil thrombostenin (mirip dengan aktomiosin serabut otot) melekat pada bagian intraseluler dari reseptor GPIIb / IIIa, yang, ketika ion Ca2 + terakumulasi di sitosol, berkontraksi dan menekan bekuan..

Kompresi bekuan menyebabkan peningkatan tekanan di dalam trombosit dan menyebabkan pelepasan zat tambahan dari butirannya, yang selanjutnya meningkatkan retraksi dan akhirnya menutup bekuan. Biasanya, pendarahan dari pembuluh kecil berlangsung tidak lebih dari 5 menit.

Agregasi trombosit

Agregasi trombosit adalah adhesi sel darah kecil, yang dianggap sebagai tahap awal pembentukan trombus. Sel-sel yang menempel saling menempel di dinding pembuluh darah (adhesi), di mana komponen lain dari cairan biologis kemudian tumbuh. Akibatnya, terbentuk trombus besar, yang menutup aliran darah ke pembuluh darah, dengan latar belakang di mana pendarahan internal berhenti. Kehidupan manusia tergantung pada kecepatan proses semacam itu..

Fenomena ini memiliki indikator normanya sendiri, yang agak berbeda tergantung pada kategori usia dan jenis kelamin pasien. Nilai-nilai yang diijinkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit dalam tubuh. Agregasi trombosit yang tinggi selama kehamilan dapat diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan tes darah untuk agregasi platelet, yang melibatkan pengumpulan bahan biologis dari vena dan pencampuran darah dengan zat khusus (induktor). Penelitian laboratorium memerlukan pelatihan khusus dari pasien. Jika Anda tidak mengikuti aturan sederhana, hasilnya tidak akan seakurat mungkin..

Jumlah trombosit yang rendah atau tinggi dapat dikoreksi berdasarkan rawat jalan. Mempraktikkan pengobatan dan kepatuhan terhadap diet tertentu.

Indikator norma

Tingkat agregasi adalah individu. Pada orang dewasa yang sehat, konsentrasi 25 hingga 75% dianggap dapat diterima. Hasil tes ini menunjukkan tidak adanya kelaparan oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh konten trombosit, yang tergantung pada pengaruh beberapa faktor (usia dan jenis kelamin). Parameter trombosit yang dapat diterima meliputi:

Bayi sampai 1 tahun

1 hingga 4 tahun

Tingkat trombosit mempengaruhi proses agregasi atau perekatan darah. Dalam tubuh yang sehat, fungsinya protektif - gumpalan darah terbentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kasus, terjadinya pembekuan darah sangat tidak diinginkan, karena mereka memblokir pembuluh darah organ vital, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktivitas tinggi sel darah yang tidak berwarna dalam sebagian besar situasi mengarah pada emboli paru, serangan jantung, dan stroke. Penurunan produksi trombosit dapat menyebabkan kehilangan darah masif. Pendarahan yang sering dan berlangsung lama dipersulit oleh kelelahan dan anemia.

Klasifikasi

Dokter membedakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • agregasi trombosit spontan - terdeteksi tanpa menggunakan induser: darah vena dalam tabung reaksi ditempatkan dalam peralatan khusus (penganalisa agregasi trombosit) dan dipanaskan hingga 37 derajat;
  • agregasi platelet terinduksi - dilakukan dengan menggunakan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan perjalanan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sedang - agregasi platelet seperti itu sering diamati selama kehamilan, yang disebabkan oleh sirkulasi plasenta.

Alasan penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tingkat agregasi atau hiperagregasi adalah suatu kondisi di mana darah secara perlahan mengalir melalui pembuluh dan dengan cepat membeku. Provokator dari penyimpangan tersebut dapat:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kanker ginjal, saluran pencernaan atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi bedah limpa;
  • menstruasi pada wanita.

Hiperagregasi trombosit sedang selama kehamilan adalah normal. Penyimpangan ini terjadi karena kebutuhan untuk memberi makan plasenta dengan darah. Nilai mencapai puncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi trombosit terjadi karena patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit pada sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • gagal ginjal;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penyalahgunaan alkohol.

Indikasi untuk pengujian

Tes agregasi trombosit tidak dianggap wajib selama pemeriksaan rutin di fasilitas medis. Pemeriksaan laboratorium semacam itu direkomendasikan dalam kasus-kasus berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah
  • kecenderungan untuk pembekuan darah;
  • keluhan pembengkakan parah, yang terjadi secara berkelanjutan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan tinggi;
  • proses penyembuhan luka yang lama;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemik;
  • kehadiran dalam riwayat medis penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapeutik - indikasi adalah kontrol terhadap efektivitas terapi;
  • flebeurisme;
  • situasi patologis di mana RFMK meningkat;
  • persiapan untuk intervensi bedah;
  • ketidakmampuan untuk mengandung anak untuk waktu yang lama;
  • prosedur inseminasi buatan yang sebelumnya tidak berhasil;
  • pengangkatan kontrasepsi hormonal;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Trombastenia Glanzman;
  • penampilan memar bahkan dengan sedikit efek pada kulit.

Persiapan untuk analisis

Studi darah dilakukan dalam kondisi laboratorium, dan bahan biologis diambil dari vena. Untuk mendapatkan hasil yang paling dapat diandalkan, pasien disarankan untuk mematuhi beberapa aturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang ditentukan oleh dokter 3 hari sebelum penelitian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, menolak makanan berlemak dan makan, minum obat apa pun.
  3. Benar-benar mengecualikan kopi dan minuman beralkohol, bawang putih dari menu dalam 24 jam. Tidak diinginkan untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum mengunjungi dokter, Anda harus meminimalkan dampak situasi stres dan mengurangi aktivitas fisik.
  5. Penolakan total terhadap makanan dianjurkan 12 jam sebelum diagnosis, karena darah diambil saat perut kosong.

Hanya jika rekomendasi dipatuhi dengan ketat, analisis akan dianggap andal. Dalam situasi yang berlawanan, zat yang merusak hasilnya akan ditemukan dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, Anda hanya diperbolehkan minum air murni non-karbonasi.

Agregasi trombosit tidak dilakukan dalam kasus-kasus di mana proses inflamasi terjadi dalam tubuh manusia.

Analisis dan interpretasi

Studi agregasi platelet memungkinkan untuk mendeteksi penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk melacak dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengontrol perawatan.

Setelah mengambil bahan biologis, zat khusus ditambahkan ke induktor darah, yang memiliki struktur serupa dengan sel-sel tubuh yang berkontribusi pada pembentukan trombus..

Induktor dapat:

  • adenosine difosfat atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap sebagai metode penelitian yang paling umum;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metode pembentukan agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah baik sebelum dan sesudah koagulasi. Properti gelombang cahaya berikut ini diperhitungkan:

Semua ini terjadi dalam peralatan yang disebut penganalisa agregasi platelet. Peralatan itu ada di setiap layanan laboratorium Helix.

Analisis diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya tergantung pada zat yang ditambahkan ke dalam cairan uji dan konsentrasinya.

1. Vasospasme lokal

Menanggapi kerusakan, pembuluh darah merespons dengan kejang(membatasi kehilangan darah awal).

Kejang disebabkan oleh kontraksi sel otot polos pembuluh darah.

Didukung oleh agen vasospastik yang disekresikan oleh endotelium dan trombosit

Menyebabkan akumulasi trombosit dan faktor pembekuan plasma

di lokasi kerusakan pada dinding pembuluh darah

2. Adhesi dan agregasi trombosit (mekanisme Vaskular-trombosit)

Dalam kondisi normalendotel vaskular memiliki tromboresistensi tinggi.

Dengan stagnasi darah, hipoksia, kerusakan dinding pembuluh darah, perubahan metabolisme di dinding pembuluh darah, endotel memiliki kemampuan unik. ubah properti menjadi trombogenik.

Terjadi kerusakan endotel

-di lokasi cedera vaskular

-di mana plak aterosklerotik muncul

Subendotel akan terbuka saat sel endotel mati.

Subendotelium mengandung kolagen dalam jumlah tinggi.

Dalam kontak dengannya, ada: -aktivasi,

-aktivasi sistem pembekuan darah.

Masa hiduptrombosit 7-10 hari.

Setelah meninggalkan sumsum tulangtrombosit

-beredar di dalam darah

-sebagian disimpan di limpa dan hati (dari sana - jalan keluar sekunder ke dalam darah).

Membran fosfolipidmengelilingi trombosit.

Glikoprotein reseptor tertanam di dalam membran.

Mereka berinteraksi dengan stimulan adhesi dan agregasi.

Disintesis di endotelium.

Memasuki darah dan ruang subendotel.

Fungsi adhesi-agregasi platelet bergantung pada

-transportasi ion kalsium ke dalam trombosit

-pembentukan dari membran fosfolipid asam arakidonat

-pembentukan turunan siklik prostaglandin dari membran fosfolipid

Di sel endotelterbentuk

Jika terjadi kerusakan pada endotel vaskular

Adhesi trombosit (adhesi) ke dinding vaskular -

periode awal pembentukan trombus trombosit.

Terjadi dalam 1-2 detik setelah kerusakan.

Di arteri Faktor von Willebrand meningkatkan adhesi.

Trombosit teraktivasi terbentuk selama proses adhesi:

bentuk trombosit berubah, mereka berubah menjadi sel proses penyebaran.

faktor vaskular dan bronkokonstriktor

Ion kalsium dilepaskan dari butiran intraseluler,

Pisahkan dari butiran ADP intraseluler.

- viskositas darah meningkat

- peningkatan kandungan plasma protein kasar dan lipid

Ini membentuk "jembatan" antara filamen kolagen dari dinding vaskular dan

Fosfolipase A2berpisahasam arakidonatdari fosfolipid membran trombosit.

Asam arakidonat berubah menjadiprostaglandinmenggunakan COX (cyclooxygenase).

Prostaglandin= endoperoksida siklik diubah menjaditromboksan A2

dengan partisipasi sintetase tromboksan.

Prostacyclin meningkatkan aktivitas platelet adenylate cyclase, merangsang sintesis cAMP.

kamp menghambat fosfolipase A.2 dan C, protein kinase C, mengganggu pelepasan Ion Ca 2+.

Trombosit teraktivasi bersatu satuan untaian fibrinogen.

Terbentuk t r tentang m b tentang c dan t a r n y t r tentang m b.

Trombus trombosit - sekelompok trombosit yang diaktifkan,

dihubungkan satu sama lain oleh molekul fibrinogen dan

dilampirkan oleh faktor von Willebrand ke matriks subendotel

di lokasi kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Agregasi trombosit - koneksi trombosit satu sama lain dengan pembentukan konglomerat (agregat) dengan ukuran dan kepadatan yang berbeda.

Selama agregasi, protein kontraktil platelet diaktifkan - trombostenin.

Dengan partisipasinya, ada perubahan bentuk trombosit dan perkiraan maksimumnya satu sama lain dalam agregat yang menjadi kedap darah..

Di area kerusakan dinding pembuluh darah, untaian fibrin yang tidak larut,

yang berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang stabil.

asam adenosin difosfat (ADP),

Trombin, asam arakidonat, tromboksan A2 dan kolagen merangsang sekresi isi butiran platelet - reaksi "pelepasan" dan sintesis endoperoksida siklik dalam trombosit

Meningkatnya kecenderungan platelet untuk melekat dan berkumpul diamati ketika:

Dalam proses agregasi trombosit, dibedakan 2 fase - reversibel dan ireversibel.

Fase pertama - agregasi yang dapat dibalik -

pembentukan agregat trombosit yang longgar 10-15 trombosit dengan pseudopodia.

Agregat seperti itu dengan mudah dihancurkan dan terbawa oleh aliran darah..

Pada tahap ini, pemisahan spontan dimungkinkan..

Agen antiplatelet yang paling menonjol adalah prostasiklin.

(tidak dinonaktifkan di paru-paru tidak seperti prostaglandin lainnya).

Konsentrasi prostasiklin dalam darah kecil, tetapi ini cukup untuk mencegah pembentukan agregat trombosit dalam aliran darah..

Injeksi prostasiklin sintetis intravena menghancurkan sebagian trombus trombosit segar.

Fase ke-2 - agregasi yang tidak dapat diubah - pembentukan agregat trombosit.

Terjadi bila konsentrasi zat yang menyebabkan agregasi tinggi.

endoperoksida siklik dan tromboksan

Endoperoksida siklik (prostaglandin Pg2 PgH2) dan tromboksan (TxA2 dan TxB2)

penggerak agregasi yang kuat.

3. Mekanisme koagulasi.

Gumpalan trombosit mampu menghentikan pendarahan di kapiler dan vena kecil, tapi

itu tidak cukup kuat untuk menahan tekanan intravaskular yang tinggi

dalam sistem arteri.

Di sini trombus trombosit membutuhkan penguatan tambahan yang cepat dengan fibrin,

yang terbentuk dalam proses pembekuan darah enzimatik.

Trombosit menyebabkan aktivasi pembekuan lokal.

Terbentuk f dan b r dan n y t r tentang m b.

4. Fibrinolisis. (Retraksi trombus)

Saat luka sembuh, gumpalan trombosit dan fibrin larut.

Mekanisme fibrinolisis memulihkan aliran darah,

menghilangkan massa trombotik dari lumen pembuluh darah.

Trombosis - penyumbatan patologis pembuluh darah oleh agregat trombosit atau trombus fibrin.

Trombosis arteri menuju ke

nekrosis jaringan iskemik

(infark miokard dengan trombosis arteri koroner).

Trombosis vena menuju ke

pembengkakan dan radang jaringan

(trombosis vena dalam).

Koagulasi darah dalam tabung kaca (in vitro)

Terjadi dalam 4-8 menit.

Dapat dicegah dengan zat pengikat ion kalsium (sitrat, EDTA).

Ketika kalsium ditambahkan ke plasma ini (rekalsifikasi), bekuan darah terbentuk

(setelah 2-4 menit). Kami memisahkan bekuan, kami mendapatkan plasma.

Pembekuan plasma rekalsifikasi dipicu oleh penambahan tromboplastin.

Kali ini disebut waktu protrombin (biasanya 12-14 dtk).

Pembekuan darah dapat berfungsi menurut 2 mekanisme:

Jalur eksternal - kerusakan jaringan

Jalan batin - kerusakan pembuluh darah

Antikoagulan langsung - langsung menonaktifkan satu atau faktor lain.

Aktif di dalam tubuh dan di luarnya. Bertindak cepat.

Antikoagulan tidak langsung - menghambat sintesis faktor pembekuan di hati.

Mereka hanya aktif di dalam tubuh. Bertingkah lambat.

TINDAKAN LANGSUNG TINDAKAN TIDAK LANGSUNG

Turunan kumarin garam natrium heparin:

Berat Molekul Rendah Heparins Warfarin

Nadroparin Calcium = Fraxiparine Ethylbiscumacetate = Neodicumarin

Enoxaparin sodium = Clexane Fepromaron

Natrium Dalteparin = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Obat yang mengikat turunan kalsium terionisasi Phenylindandione:

Sodium hidrogen sitrat Phenindione = Phenylin

hanya untuk mengawetkan darah yang disumbangkan.

OBAT-OBATAN YANG MENINGKATKAN AGREGASI DAN PENYESUAIAN PLAT

SEROTONIN. Penggunaannya dikaitkan dengan stimulasi agregasi trombosit, pembengkakan jaringan, perubahan mikrosirkulasi, yang berkontribusi pada terjadinya trombus trombosit. Serotonin dalam bentuk adipinate (Serotonini adipinatis dalam ampul 1 ml larutan 1%) digunakan secara intravena atau intramuskuler untuk perdarahan yang terkait dengan patologi trombosit (trombositopenia, trombositopati). Ini meningkatkan jumlah trombosit, memperpendek waktu perdarahan, meningkatkan resistensi kapiler.

Digunakan untuk penyakit von Willebrandt tipe I, anemia hipo- dan aplastik, untuk penyakit Werlhof, vaskulitis hemoragik.

Tidak dapat digunakan untuk patologi ginjal, pasien dengan asma bronkial, dengan darah hiperkoagulasi.

Efek samping: dengan administrasi cepat - nyeri di sepanjang vena; nyeri di perut, di daerah jantung, tekanan darah naik, kepala terasa berat, mual, diare, pengeluaran urin menurun.

KALSIUM secara langsung terlibat dalam agregasi dan adhesi platelet, dan juga mendorong pembentukan trombin dan fibrin. Dengan demikian, ini merangsang pembentukan gumpalan trombosit dan fibrin..

Indikasi untuk digunakan:

1) sebagai alat untuk mengurangi permeabilitas vaskular pada vaskulitis hemoragik;

2) sebagai agen hemostatik untuk perdarahan paru, lambung, hidung, uterus, serta sebelum operasi;

3) dengan perdarahan yang berhubungan dengan penurunan kalsium

dalam plasma darah (setelah transfusi sejumlah besar darah sitrat, pengganti plasma).

Gunakan kalsium klorida (intravena dan oral).

Efek samping: dengan administrasi cepat, serangan jantung, penurunan tekanan darah dimungkinkan; bila diberikan secara intravena, ada perasaan panas ("tusukan panas"); dengan administrasi subkutan kalsium klorida - nekrosis jaringan.

Berarti mengurangi permeabilitas dinding vaskuler>

ADROXON (Adroxonum; dalam amp. 1 ml 0, 025%) - obat adrenokrom, metabolit adrenalin. Itu tidak meningkatkan tekanan darah, tidak mempengaruhi aktivitas jantung dan pembekuan darah.

Efek utamanya adalah meningkatkan kepadatan dinding pembuluh darah dan mengaktifkan agregasi dan adhesi platelet. Oleh karena itu, adrokson memiliki efek hemostatik pada perdarahan kapiler, ketika permeabilitas dinding pembuluh ini meningkat secara khusus. Namun, dengan perdarahan masif, obat tersebut tidak efektif..

Indikasi untuk digunakan:

1) dengan perdarahan parenkim dan kapiler;

2) dalam kasus cedera dan operasi;

3) dengan perdarahan usus pada bayi baru lahir;

5) dengan platelet purpura.

Adroxon digunakan secara topikal (tampon, serbet), secara intramuskular atau subkutan. ETAMZILAT atau dicinone (Ethamsylatum; dalam tab. 0, 25 dan dalam amp. 2 ml larutan 12, 5%) adalah turunan sintetik dari dioksibenzena. Obat ini mengurangi permeabilitas vaskular, mengurangi ekstravasasi dan eksudasi bagian cairan plasma, menormalkan permeabilitas dinding vaskular dan meningkatkan mikrosirkulasi, meningkatkan pembekuan darah karena mendorong pembentukan tromboplastin (efek hemostatik). Efek terakhir berkembang dengan cepat, bila diberikan secara intravena setelah 5-15 menit, paling terasa - setelah 1-2 jam. Di tablet, efeknya muncul setelah 3 jam. Obat disuntikkan ke pembuluh darah, subkutan atau intramuskular.

Indikasi untuk digunakan:

1) purpura trombosit;

2) perdarahan usus dan paru (pembedahan);

3) diatesis hemoragik;

4) operasi pada organ THT;

5) angiopati diabetik (oftalmologi).

Efek samping - kadang ada mulas, rasa berat di daerah epigastrik, sakit kepala, pusing, muka kemerahan, parasthesia pada tungkai, penurunan tekanan darah.

Untuk menghilangkan peningkatan permeabilitas vaskular, terutama dengan adanya perdarahan, sediaan vitamin C (asam askorbat) digunakan, serta berbagai flavonoid (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P), serta vitamers, yaitu turunan semisintetik - venoruton dan troxevasin dalam berbagai obat bentuk (kapsul, gel, larutan). Sediaan vitamin P digunakan untuk ekstravasasi intensif bagian cairan plasma, misalnya, dengan pembengkakan pada kaki (tromboflebitis). Selain itu, obat ini diresepkan untuk diatesis hemoragik, perdarahan dalam serum, untuk penyakit radiasi, arachnoiditis, hipertensi dan overdosis salisilat. Rutin dan ascorutin digunakan dalam pediatri untuk menghilangkan ekstravasasi intens pada anak-anak dengan demam berdarah, campak, difteri dan flu beracun..

RUTIN tersedia dalam tablet 0,02 (2-3 kali masuk

hari). ASKORUTIN - masing-masing 0,05 VENORUTON - 0,3 kapsul; ampul 5 ml larutan 10%. Sediaan tanaman (infus, ekstrak, tablet) memiliki efek hemostatik yang lemah. Oleh karena itu, mereka digunakan untuk perdarahan ringan (hidung, hemoroid), untuk perdarahan, hemoptisis, diatesis hemoragik, dalam praktik kebidanan dan ginekologi..

OBAT YANG MENGURANGI KOAGULASI DARAH (OBAT ANTITROBOTIK)

ANTIKOAGULAN

1. Antikoagulan (obat yang mengganggu pembentukan gumpalan fibrin):

a) antikoagulan langsung (heparin dan preparatnya, hirudin, natrium hidrositrat, konsentrat antitrombin III) - menyebabkan efek in vitro dan in vivo;

b) antikoagulan tidak langsung (turunannya

oxycoumarin: neodicumarin, syncumar, pelentan, dll.; turunan dari indandione - phenylin, dll.)

- hanya berpengaruh in vivo.

HEPARIN (Heparinum; dalam botol 5 ml, mengandung 5000, 10.000 dan 20.000 IU dalam 1 ml, "Gedeon Richter", Hongaria) - faktor antikoagulan alami yang diproduksi oleh sel mast. Heparin adalah nama bersama untuk sekelompok polielektrolit anionik linier, yang berbeda dalam jumlah residu asam sulfat. Ada heparin dengan berat molekul tinggi dan rendah (berat molekul rata-rata) -

Heparin adalah obat novogalene yang diperoleh dari paru-paru dan hati sapi. Ini adalah asam organik terkuat karena residu asam sulfatnya dan keberadaan gugus karboksil, yang memberinya muatan negatif yang sangat kuat. Oleh karena itu, sebenarnya, milik anelektrolit anionik. Karena muatan negatif, dalam heparin darah bergabung dengan kompleks bermuatan positif, diserap pada permukaan membran sel endotel, makrofag, sehingga membatasi agregasi dan adhesi trombosit. Efek heparin sangat tergantung pada konsentrasi plasma antithrombin III.

Efek farmakologis dari heparin:

1) heparin memiliki efek antikoagulan, karena ia mengaktifkan antitrombin III dan secara ireversibel menghambat faktor koagulasi IXa, Xa, XIa dan XIIa

2) mengurangi agregasi platelet secara moderat;

3) heparin mengurangi viskositas darah, mengurangi permeabilitas

kapasitas pembuluh darah, yang memfasilitasi dan mempercepat aliran darah, mencegah perkembangan stasis (salah satu faktor yang berkontribusi terhadap pembentukan trombus);

4) mengurangi kandungan gula, lipid dan kilomikron dalam darah, memiliki efek anti-sklerotik, mengikat beberapa komponen pujian,

sintesis imunoglobulin, ACTH, aldosteron meleleh, dan juga mengikat histamin, serotonin, dengan demikian menunjukkan efek anti-alergi;

5) heparin memiliki efek analgesik hemat kalium, antiinflamasi. Selain itu, heparin meningkatkan output urin dan mengurangi resistensi pembuluh darah karena perluasan pembuluh resistif, menghilangkan kejang pada arteri koroner.

Indikasi untuk digunakan:

1) pada trombosis akut, tromboemboli (infark miokard akut, trombosis arteri pulmonalis, pembuluh darah ginjal, pembuluh ileocecal), tromboemboli pada wanita hamil;

2) ketika bekerja dengan alat sirkulasi darah buatan, ginjal buatan dan jantung;

3) dalam praktik laboratorium;

4) dalam kasus luka bakar dan radang dingin (peningkatan sirkulasi mikro);

5) dalam pengobatan pasien pada tahap awal koagulasi intravaskular diseminata (dengan purpura fulminan, gastroenteritis berat);

6) dalam pengobatan pasien dengan asma bronkial, rematik, serta dalam terapi kompleks pasien dengan glomerulonefritis;

7) selama hemodialisis ekstrakorporeal, hemosorpsi dan diuresis paksa;

8) dengan hipaldosteronisme;

9) sebagai agen anti alergi (asma bronkial);

10) dalam tindakan terapi yang kompleks pada pasien dengan aterosklerosis.

1) perkembangan perdarahan, trombositopenia (30%);

2) pusing, mual, muntah, anoreksia, diare;

3) reaksi alergi, hipertermia.

Untuk menghilangkan komplikasi (perdarahan), penangkal heparin (protamine sulfate dalam bentuk larutan 5%

atau POLYBRENE; 1 mg protamine sulfate menetralkan 85 IU heparin; masukkan perlahan).

Pada suatu waktu, seorang pasien dengan trombosis akut, rata-rata, diberikan 10.000 IU secara intravena. Intravena, hingga 40.000 - 50.000 unit per hari, suntikkan perlahan. Ini dapat diberikan secara intramuskular dan subkutan (di area yang paling tidak mengalami vaskularisasi). Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pencegahan trombosis, dianjurkan untuk menyuntikkan 5.000 IU heparin secara subkutan atau intradermal, setiap 6-8 jam. Salep heparin juga diproduksi dalam tabung 25,0 (2500 U). Penghirupan dalam bentuk aerosol, sebagai agen anti alergi, obat ini diberikan menggunakan penghirup ultrasonik dengan kecepatan 500 U / kg per hari. Inhalasi dilakukan 2-3 kali seminggu. Dosis tunggal diencerkan dalam air suling dalam rasio 1: 4.

GIRUDIN dan persiapannya (girudont, dll.) Adalah produk lintah. Efek antikoagulan dan antiinflamasi agen ini digunakan. Mereka diresepkan secara topikal (salep dan gel) untuk radang dangkal vena, trombosis vena, ulkus trofik kaki, untuk furunculosis, radang kelenjar getah bening, untuk meningkatkan penyembuhan jahitan setelah cedera dan luka bakar.

Efek samping - reaksi alergi (ruam, gatal, edema Quincke).

SODIUM HYDROCITRATE hanya digunakan untuk pengawetan darah. Anion asam sitrat bergabung dengan ion kalsium, yang mengikat aktivitas yang terakhir. Zat tersebut ditambahkan secara berlebihan. Pasien tidak dapat digunakan, karena natrium hidrositrat akan memblok ion kalsium dan pasien akan mulai mengalami aritmia, kemungkinan gagal jantung dan serangan jantung.

Kadang-kadang diresepkan melalui mulut untuk menghilangkan hiperkalsemia dan mengobati keracunan glikosida jantung.

Jika pasien ditransfusikan hingga 500 ml darah kaleng, maka ini tidak memerlukan tindakan tambahan. Jika darah ditransfusikan dalam volume lebih dari 500 ml, maka perlu menambahkan 5 ml larutan kalsium klorida 10% untuk setiap 50 ml lebih dari 500 ml volume darah yang ditransfusikan.