Penyebab aksonopati

Dystonia

Degenerasi aksonal dapat disebabkan oleh:

keracunan (makanan, alkohol, racun);

infeksi virus atau bakteri;

penyakit hati, ginjal, atau pankreas;

pemberian serum dan vaksin tertentu, pengobatan.

Berbagai virus dan bakteri (virus Epstein-Barr, virus herpes, virus human immunodeficiency) dapat menyebabkan degenerasi pada jaringan saraf..

Obat kanker tertentu, antivirus, antikonvulsan, dan antibiotik dapat merusak saraf tepi bila digunakan dalam waktu lama. Penggunaan amiodarone, metronidazole, furadonin dalam jangka panjang dapat menyebabkan aksonopati. Oleh karena itu, Anda tidak boleh mengobati sendiri dan meresepkan obat untuk diri sendiri: aturan penggunaan obat harus dikembangkan oleh para profesional.

Beberapa kasus degenerasi aksonal dikaitkan dengan mutasi dan penyakit bawaan. Misalnya, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), yang diduga disebabkan oleh gen yang bermutasi, dengan cepat merosot akson. Diduga bahwa ALS dimulai dengan degenerasi akson neuron motorik. Semua mutasi gen yang menyebabkan ALS memicu perubahan pada sitoskeleton neuron dan perubahan transpor aksonal pada manusia..

Jenis aksonopati

Aksonopati diklasifikasikan sebagai akut, subakut, kronis, dan alkoholik..

Aksonopati akut berkembang dengan keracunan kriminal atau bunuh diri. Gambaran klinis penyakit ini terungkap dalam 2-4 hari, dan pemulihan dengan bantuan tepat waktu terjadi dalam beberapa minggu.

Aksonopati subakut yang disebabkan oleh penyebab toksik dan metabolik, berlangsung selama beberapa minggu atau bulan.

Bentuk aksonopati kronis (perjalanan penyakitnya lebih dari 6 bulan) berkembang jika terjadi penyakit sistemik (kanker, diabetes mellitus, penyakit Lyme, dll.), Dengan kekurangan vitamin, dengan keracunan kronis.

Aksonopati alkohol muncul pada orang yang secara teratur menyalahgunakan alkohol untuk waktu yang lama. Akibat paparan alkohol yang berkepanjangan di tubuh, proses metabolisme di neuron terganggu, perubahan terjadi di saraf tulang belakang dan kranial, di sumsum tulang belakang dan di otak..

Regenerasi Pemulihan fungsi serabut saraf terjadi melalui proses regenerasi yang panjang dan kompleks. Fusi serabut saraf dengan tujuan utama tidak terjadi. Kondisi yang sangat diperlukan untuk regenerasi normal adalah koneksi atau pendekatan satu sama lain dari area saraf yang rusak dengan pengenaan jahitan epineural dan tidak adanya peradangan purulen di area kerusakan..

Regenerasi serabut saraf berasal dari bagian tengah saraf. Serabut saraf muda tumbuh dan secara bertahap menembus ke dalam segmen perifer dengan kecepatan 1-2 mm per hari. Pada ujung akson yang rusak, bentuk pembengkakan klavat, sebuah "bola pertumbuhan", dari mana beberapa filamen tumbuh, menuju ke lokasi cedera dan menembus ke dalam cangkang Schwann yang kosong dari segmen perifer. Silinder aksial yang baru terbentuk tumbuh dalam garis lurus atau menyimpang ke arah yang berbeda dari batang saraf dan tumbuh ke jaringan sekitarnya (otot, saraf yang berdekatan). Banyak akson muda, yang menghadapi satu atau rintangan lain di jalan, membelah menjadi beberapa cabang, membentuk lintasan spiral kompleks, yang dikenal sebagai spiral perroncito.

Proses degenerasi dan regenerasi pada saraf yang rusak terjadi secara paralel, dan perubahan degeneratif mendominasi pada periode awal proses ini, dan perubahan regeneratif mulai meningkat setelah penghapusan periode akut..

Setelah pertumbuhan aksoplasma tumbuh ke ujung perifer, yang terakhir dibuat lagi. Pada saat yang sama, sel Schwann dari ujung perifer dan pusat saraf beregenerasi. Dalam kondisi ideal, laju pertumbuhan akson di sepanjang saraf adalah 1 mm per hari..

Jika perkecambahan aksoplasma ke ujung perifer tidak mungkin terjadi karena hambatan yang ada (hematoma, bekas luka, benda asing, otot yang terlantar, divergensi besar ujung saraf yang rusak), penebalan bulat (neuroma) terbentuk di ujung tengah. Memukulnya seringkali sangat menyakitkan. Rasa sakit biasanya menjalar ke zona persarafan saraf yang rusak (gejala pemukulan oleh D.G. Goldberg memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat kerusakan saraf dan regenerasinya).

Ditemukan bahwa setelah jahitan saraf di segmen perifer setelah 3 bulan. berkecambah 35-60% serat, setelah 6 bulan. - 40-85%, dan setelah satu tahun - sekitar 100%. Pemulihan fungsi saraf tergantung pada pemulihan ketebalan akson sebelumnya, jumlah mielin dalam sel Schwann dan pembentukan ujung saraf tepi. Akson regenerasi tidak memiliki kemampuan untuk tumbuh tepat di tempat mereka sebelum kerusakan. Dalam hal ini, regenerasi serabut saraf terjadi secara heterotopis. Akson tidak tumbuh tepat di tempat mereka sebelumnya, dan tidak cocok dengan area kulit dan otot yang sebelumnya mereka persarafi. Regenerasi heterogen - ketika konduktor sensitif tumbuh ke tempat motor, dan sebaliknya. Sampai kondisi di atas terpenuhi, seseorang tidak boleh mengharapkan pemulihan konduksi di sepanjang saraf yang rusak. Jenis regenerasi yang heterogen tidak mengarah pada pemulihan fungsi saraf. Pengendalian regenerasi saraf yang rusak dapat dilakukan dengan memeriksa konduktivitas listrik di sepanjang saraf.

Serabut saraf yang baru terbentuk awalnya tidak memiliki selubung mielin, bersamaan dengan mielinisasi, pemulihan fungsi saraf dimulai. Sensitivitas nyeri dan suhu kasar dipulihkan terlebih dahulu, sentuhan, suhu halus, dan sensitivitas nyeri superfisial kemudian. Yang terakhir ini seringkali tidak dipulihkan sama sekali. Dalam beberapa kasus, neurotisasi disebabkan oleh pembentukan saraf otot dan pembuluh darah di jaringan sekitarnya. Dalam kasus seperti itu, bahkan dengan regenerasi yang diucapkan, fungsi saraf tidak dipulihkan. Penelitian kami sendiri telah menunjukkan bahwa setelah pemotongan batang simpatis serviks dengan pengenaan jahitan epineural, hilangnya tanda-tanda ptosis dan pemulihan fungsi motorik kelopak mata atas - gejala regenerasi saraf - diamati setelah tiga minggu.

Tanda klinis dan fisiologis dari serabut saraf yang tumbuh ke segmen perifer dan pemulihan kontak bioelektrik dengan pusat saraf adalah: hilangnya anestesi, munculnya kepekaan nyeri di bawah lokasi cedera, pemulihan tonus otot, penghentian sekretori dan gangguan trofik.

Karena neoplasma serabut saraf membutuhkan waktu lama, neuroma dapat meningkat volumenya secara signifikan. Mereka menciptakan impuls nyeri patologis yang secara tajam mengganggu fungsi motorik dan trofik (fokus iritan). Setelah amputasi anggota badan, dipersulit oleh supurasi tunggul atau perkembangan infeksi luka, pembentukan neuroma tidak terlalu jarang (amputasi neuroma). Untuk menghindari perkembangan neuroma amputasi, asepsis hati-hati selama operasi dan pemrosesan yang benar secara teknis dari persimpangan batang saraf diperlukan. Dianjurkan untuk menerapkan ligatur ke epinervium yang sebelumnya ditarik ke pinggiran. Ini menghambat pertumbuhan akson dan neuroma tidak terbentuk..

Regenerasi tergantung pada lokasi cedera. Baik dalam sistem saraf pusat dan perifer, neuron yang mati tidak dapat dipulihkan. Regenerasi lengkap serabut saraf di sistem saraf pusat biasanya tidak terjadi, tetapi serabut saraf di saraf tepi biasanya beregenerasi dengan baik. Dalam kasus ini, neurolemosit segmen perifer dan area segmen pusat yang paling dekat dengan area cedera berkembang biak dan berbaris dalam untaian kompak. Silinder aksial dari segmen pusat memberikan banyak kolateral, yang tumbuh dengan kecepatan 1-3 mm per hari di sepanjang kabel neurolemmal, sehingga menciptakan pertumbuhan serat saraf yang berlebihan. Hanya serat-serat yang bertahan itu yang mencapai ujungnya masing-masing. Sisanya merosot. Jika ada hambatan untuk tumbuh ke dalam akson segmen pusat saraf ke dalam kabel neurolemosit segmen perifer (misalnya, dengan adanya bekas luka), akson segmen pusat tumbuh tidak teratur dan dapat membentuk kusut yang disebut neuroma amputasi. Jika teriritasi, timbul nyeri hebat, yang dianggap berasal dari area persarafan semula, misalnya, nyeri pada anggota tubuh yang diamputasi (inilah yang disebut nyeri bayangan). Serabut saraf otak dan sumsum tulang belakang yang rusak tidak beregenerasi. Ada kemungkinan bahwa regenerasi serabut saraf di sistem saraf pusat tidak terjadi karena gliosit tanpa membran basal tidak memiliki faktor kemotaktik yang diperlukan untuk konduksi akson yang beregenerasi. Namun, dengan cedera ringan pada sistem saraf pusat, dimungkinkan untuk mengembalikan sebagian fungsinya, karena plastisitas jaringan saraf..

Jaringan saraf, seperti jaringan lain di tubuh, membutuhkan nutrisi dan suplai oksigen. Penurunan suplai darah menyebabkan perubahan degeneratif dan kematian sel saraf. Sebaliknya, peningkatan suplai darah dan nutrisi mendorong regenerasi jaringan saraf..

Bahaya lain bagi sistem saraf adalah kompresi atau jepitan ujung saraf oleh badan vertebra atau diskus intervertebralis, yang bermanifestasi sebagai nyeri punggung dan nyeri punggung. Kompresi yang berkepanjangan menyebabkan peradangan dan kematian saraf secara bertahap.

Dalam banyak hal, proses regeneratif di sistem saraf pusat tetap belum dieksplorasi, meskipun pemulihan fungsional parsial atau lengkap pada cedera sistem saraf pusat memang terjadi dalam beberapa kasus. Dalam sistem saraf pusat, sel Golgi tipe 1 dengan akson panjang mampu meregenerasi proses pemotongan. Sel golgi dari tipe ke-2 dengan proses yang singkat, tampaknya tidak mampu memulihkan proses yang hilang. Namun, dalam kasus regenerasi, yang terakhir ini bersifat abortif, karena pemulihan lengkap akson yang dipotong terhalang oleh jaringan ikat noglial kompleks yang terjadi di lokasi cedera atau transeksi. Baru-baru ini, dalam percobaan pada mamalia, memperlambat pertumbuhan bagian glial dari bekas luka dengan pemberian pyromen subkutan ke hewan, dimungkinkan untuk mengamati regenerasi beberapa bundel saraf yang terpotong dari sumsum tulang belakang dan otak..

Masalah pembentukan tumor kanker di sistem saraf menjadi perhatian khusus. Proses ini adalah perubahan patologis yang terjadi di sel-sel jaringan saraf, yang mengarah ke pembelahan terus menerus. Sel semacam itu tidak menjalankan fungsi lainnya, ia hanya membelah. Apalagi kecepatan pembelahan sel kankernya cepat. Sel-sel yang baru terbentuk mengisi semua jalur saraf, jaringan dan organ, mengganggu fungsi normalnya, dan mereka sendiri melanjutkan proses pembelahan. Apa yang menjadi pendorong dimulainya proses pembelahan sel saraf secara terus menerus belum diketahui secara pasti, serta apa yang dapat menghentikan proses ini, yang telah dimulai. Nama orang yang akan menjawab pertanyaan ini dan memecahkan masalah memerangi sel kanker akan ditulis dengan huruf emas dalam sejarah umat manusia dan di papan kehormatan di setiap institusi medis yang bekerja ke arah ini..

Gambar 9. Regenerasi serabut saraf mielin: a - setelah transeksi serabut saraf, bagian proksimal akson (1) mengalami degenerasi naik, selubung mielin (2) di area yang rusak hancur, perikarion (3) neuron membengkak, nukleus bergeser ke pinggiran, zat kromafilik (4) ) hancur; b - bagian distal, terkait dengan organ yang dipersarafi, mengalami degenerasi ke bawah dengan kerusakan akson yang lengkap, disintegrasi selubung mielin dan fagositosis detritus oleh makrofag (5) dan glia; c - lemmosit (6) diawetkan dan membelah secara mitosis, membentuk tali - pita Bugner (7), menghubungkan dengan formasi serupa di bagian proksimal serat (panah tipis). Setelah 4-6 minggu, struktur dan fungsi neuron dipulihkan, dari bagian proksimal akson, cabang tipis (panah tebal) tumbuh di distal, tumbuh di sepanjang strip Bugner; d - sebagai hasil dari regenerasi serabut saraf, koneksi dengan organ target dipulihkan dan atrofi mundur: e - ketika hambatan (8) muncul di jalur akson yang beregenerasi, komponen serat saraf membentuk neuroma traumatis (9), yang terdiri dari cabang-cabang akson dan lemmosit yang tumbuh.

Gambar 10. Hubungan antara sel Schwann dan akson regenerasi A - serat utuh; B - setelah memotong segmen perifer, sel Schwann yang telah kehilangan hubungannya dengan akson mulai menghasilkan faktor pertumbuhan saraf dan reseptornya, yang tertanam di membran sel sel Schwann itu sendiri; C dan D - kontak sel Schwann dengan akson yang sedang tumbuh menghalangi sintesis faktor pertumbuhan saraf dan reseptornya dalam sel Schwann.

Masalah tersulit dalam regenerasi serabut saraf adalah pertanyaan tentang alasan pembentukan tunas dari silinder aksial yang rusak dan pertumbuhannya menuju ujung perifer. Diyakini bahwa kemampuan akson terputus untuk memberikan percabangan akhir atau agunan melekat di dalamnya. Ahli saraf modern menjelaskan fenomena ini dengan penyebaran arus protoplasma aksonal dari sel saraf ke pinggiran, yang menciptakan ketegangan di ujung akson yang terputus dan mendorong pembentukan pucuk..

Cajal dan Frossman menjelaskan arah pergerakan akson muda dengan adanya kemotaksis dari sisi serat yang mengalami degenerasi pada ujung perifer. Dusten dan Held percaya bahwa akson tumbuh di jalur tertentu yang telah diatur sebelumnya yang terbentuk di bekas luka di antara ujung saraf yang terputus. Teori regenerasi serabut saraf saat ini sedang dikembangkan oleh Weiss, yang merujuk pada faktor mekanis yang mempengaruhi pergerakan silinder aksial yang baru terbentuk ke arah tertentu. Formasi utama tersebut adalah struktur ultramikroskopis dalam jaringan, di mana akson yang beregenerasi bergerak..

Berbeda dengan pandangan ini, Muralt mengakui keberadaan bahan kimia khusus di saraf yang mendorong pertumbuhannya. Sudut pandang yang berbeda ini masih jauh dari menyelesaikan salah satu masalah utama regenerasi saraf..

Laju pertumbuhan akson yang beregenerasi pada manusia dinilai dari gejala Tinel. Saat ini, diyakini bahwa akson dapat tumbuh sebesar 1,37-2,25 mm per hari, Senderland mencatat setelah jahitan saraf terjadi perlambatan bertahap dalam laju pertumbuhan akson yang beregenerasi ke arah distal menjadi 0,5 mm per hari..

Pengamatan eksperimental tentang pengaruh berbagai efek lokal dan umum pada regenerasi serabut saraf sangat penting secara praktis..

Dalam percobaan pada hewan (anjing, kelinci), luka di lokasi transeksi saraf skiatik terinfeksi oleh pengenalan kultur mikroba, bubuk streptosida dan sulfidin disuntikkan, dan sirkulasi anggota badan terganggu oleh ligasi arteri iliaka di sisi transeksi saraf skiatik..

Dengan semua pengaruh ini, regenerasi serabut saraf dilakukan, tetapi laju dan sifat perkembangannya berubah. Proses degenerasi ujung perifer dan "pemanenan" produk pembusukan serat lama melambat. Supurasi pada luka atau penumpukan benda asing yang dapat diserap perlahan (bubuk sulfidin) menyebabkan pembentukan bekas luka kompleks dengan infiltrat inflamasi yang luas dan tali berserat padat, yang menghambat pergerakan akson yang baru terbentuk, beberapa di antaranya hancur, yang lain mengubah arah pertumbuhan. Selama bulan-bulan pertama, hanya sejumlah kecil serat yang beregenerasi yang tumbuh di ujung perifer. Mielinasi dan pembentukan ujung serabut saraf muda tertunda. Pengamatan regenerasi serabut saraf satu tahun setelah transeksi saraf skiatik menunjukkan bahwa fungsi saraf skiatik setelah pengaruh ini dapat dipulihkan (terkadang sebagian), terutama jika setelah menjahit saraf pada luka yang terinfeksi, pengobatan dengan penisilin diterapkan. Pada saat yang sama, jumlah serabut saraf yang beregenerasi di ujung perifer mendekati jumlah mereka pada hewan kontrol, tetapi serabut pulpa sebagian besar berkaliber halus, yaitu belum matang..

Aksonopati apa itu

Prasyarat untuk munculnya aksonopati

Selama bertahun-tahun berusaha untuk menyembuhkan GABUNG?

Kepala Institute for Joint Treatment: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan persendian dengan meminum obat untuk 147 rubel setiap hari..

Sesuai dengan alasannya, semua jenis aksonopati dibagi menjadi tiga kelompok besar: aksonopati akut, subakut, didapat. Apa itu, aksonopati tipe I? Paling sering, kondisi serupa terjadi pada keracunan akut dengan berbagai zat beracun (metanol, senyawa arsenik, karbon monoksida), disertai dengan perkembangan pesat gejala klinis pada orang yang tidak sehat..

Untuk pengobatan persendian, pembaca kami telah berhasil menggunakan Sustalaif. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda..
Baca lebih lanjut di sini...

Apa itu aksonopati tipe 2 (unit pemotongan dari realitas yang dipelajari dalam tipologi: Dalam biologi, tipe dipahami sebagai beberapa hal yang tidak terkait: Jenis (biologi) (filum Latin) adalah salah satu peringkat taksonomi tertinggi)? Kondisi serupa dikaitkan dengan onset gejala kerusakan saraf aksonal yang progresif dan subakut. Paling sering, aksonopati serupa terjadi pada berbagai penyakit metabolik (diabetes mellitus, patologi endokrin lainnya).

Penting untuk diperhatikan! Dengan mengesampingkan faktor yang merusak (penolakan minuman beralkohol, perang melawan hipovitaminosis, dll.), Gejala tidak sepenuhnya hilang, karena bagian dari kerusakan pada akson tetap tidak dapat diubah.

Dengan aksonopati tipe 3, gejala muncul perlahan, untuk waktu yang lama berkembang tanpa disadari menjadi yang paling tidak sehat. Gambaran serupa diamati pada orang dengan keracunan alkohol yang didapat, kekurangan vitamin.

Aksonopati - Tanda dan Pengobatan yang Relevan

Aksonopati adalah gangguan di mana proses sel saraf terpengaruh. Mereka berada di seluruh tubuh, karena gejala (salah satu tanda individu, manifestasi khusus dari penyakit apa pun, kondisi patologis atau pelanggaran proses aktivitas vital) penyakit (ini adalah keadaan tubuh, dinyatakan dalam pelanggaran fungsi normalnya, harapan hidup dan kemampuannya untuk mempertahankan homeostasis) bisa berbeda.

Kerusakan akson termasuk dalam kelompok polineuropati. Penyakit ini dianggap sebagai efek degeneratif yang berkembang perlahan. Ahli saraf menangani aksonopati.

Seperti semua gangguan pada sistem saraf tepi, penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan gerakan dan kepekaan, gejala otonom. Dengan penyembuhan yang memadai, degenerasi dapat dihentikan, dengan demikian - memuliakan prognosis seumur hidup.

Prasyarat dan patogenesis penyakit

Kekalahan proses saraf tepi dapat berkembang karena keadaan berikut:

  1. Keracunan kimiawi. Dengan tindakan racun yang berkepanjangan pada tubuh, pelanggaran terjadi (pelanggaran, tindakan atau kelambanan yang bertentangan dengan persyaratan norma hukum dan dilakukan oleh orang yang sensitif; "Pelanggaran", salah satu cerita pertama oleh Sergey Lukyanenko) tentang metabolisme intraseluler neuron, akibatnya kekurangan nutrisi yang diperlukan berkembang dan degenerasi. Zat beracun meliputi: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin. Karena ketidakseimbangan hormon, proses metabolisme dalam tubuh melambat. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan zat yang diperlukan menyebabkan kerusakan progresif proses perifer secara perlahan.
  4. Keracunan yang didapat dengan etil alkohol. Aksonopati sering berkembang pada orang yang menderita alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme munculnya pelanggaran di akson dianggap di tingkat seluler. Pada proses perifer tidak terdapat organel yang menghasilkan senyawa protein (EPS, ribosom).

Karena itu, untuk berfungsinya divisi perifer, nutrisi berasal dari tubuh sel (neuron). Mereka pindah ke akson menggunakan sistem transportasi khusus..

Di bawah pengaruh zat beracun (salah satu bentuk materi, terdiri dari fermion atau mengandung fermion bersama boson; memiliki massa istirahat, tidak seperti beberapa jenis medan, seperti elektromagnetik. "Zat aktif) atau perubahan hormonal, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Kekalahan proses perifer secara merata menyebabkan kematian seluruh sel. Pada saat yang sama, mengembalikan fungsi tidak realistis. Jika tubuh neuron tetap utuh, kemungkinan terjadi regresi patologi.

Alasan resiko

Pelanggaran metabolisme sel tidak terjadi tanpa prasyarat.

Dalam beberapa kasus, tampaknya faktor pendorong tidak ada, tetapi tidak demikian.

Dengan demikian, varian aksonopati subakut dan didapat berkembang. Pada varian ini, degenerasi terjadi secara merata.

Faktor risiko munculnya proses patologis meliputi:

  • keracunan yang didapat, yang tidak terus-menerus dirasakan, - orang yang bekerja pada makhluk berbahaya, minum obat untuk waktu yang lama, hidup dalam kondisi yang tidak menguntungkan terpapar padanya;
  • adanya penyakit neurologis inflamasi yang disebabkan oleh agen infeksi;
  • patologi onkologis;
  • penyakit yang didapat pada organ dalam;
  • penyalahgunaan alkohol.

Jenis kondisi patologis

Ada 3 jenis aksonopati, yang berbeda dalam mekanisme perkembangannya, tingkat keparahan gambaran medis dan faktor etiologi..

  1. Pelanggaran tipe 1 mengacu pada tindakan degeneratif akut, penyakit ini terjadi dengan keracunan parah pada tubuh.
  2. Proses patologis subakut mencirikan gangguan tipe 2, yang mengarah ke gangguan metabolisme. Seringkali, ini adalah diabetes melitus, asam urat, dll..
  3. Degenerasi proses perifer tipe 3 berkembang lebih lambat daripada varian penyakit lainnya. Jenis penyakit ini sering ditemukan pada orang dengan kekebalan yang lemah dan penderita alkoholisme..

Manifestasi klinis

Gejala awal aksonopati adalah penurunan sensitivitas yang terjadi secara merata. Gambaran klinis ditandai dengan rasa merinding di kaki dan tangan, jari-jari mati rasa.

Kemudian ada hilangnya sensitivitas terdalam seperti "kaus kaki" dan "sarung tangan". Dengan perkembangan kondisi patologis, seseorang mungkin tidak merasakan nyeri dan rangsangan suhu.

Proses degeneratif yang diucapkan dimanifestasikan oleh gangguan motorik. Pasien khawatir tentang kelemahan, ketimpangan. Pada tahap terminal penyakit, kelumpuhan perifer dan paresis berkembang. Refleks tendon melemah atau tidak terpicu sama sekali.

Akson (neuritis (proses silinder panjang dari sel saraf), di mana impuls saraf pergi dari tubuh sel (soma) ke organ yang dipersarafi dan sel saraf lainnya) dari tungkai bawah dan atas, saraf kranial mengalami degenerasi. Aksonopati saraf peroneal diekspresikan oleh gejala berikut:

  • aktivitas motorik kaki menderita - proses fleksi dan ekstensi terganggu;
  • tidak ada pronasi dan supinasi;
  • kekuatan pada otot betis menurun, akibatnya terjadi perubahan gaya berjalan.

Kekalahan saraf okulomotor menyebabkan strabismus, ptosis. Mungkin ada penurunan ketajaman visual dan penyempitan bidang pandang.

Jika saraf frenikus terlibat dalam proses degeneratif, sindrom Horner yang sesuai terjadi, yang ditandai dengan perkembangan ptosis, miosis dan enophthalmos (retraksi bola mata).

Dalam kasus kekalahan (Film India 1953, sutradara Ramesh Saigal Defeat - film empat bagian Soviet 1987, sutradara Bulat Mansurov Kekalahan saraf vagus, persarafan organ dalam terganggu, secara klinis dimanifestasikan oleh takikardia, peningkatan frekuensi laju pernapasan.

Diagnostik dan penyembuhan

Penyakit ini didiagnosis oleh ahli saraf selama pemeriksaan khusus. Dia melakukan penelitian kepekaan, memeriksa kekuatan dan refleks otot. Untuk memperjelas keadaan kondisi patologis, diagnostik laboratorium dilakukan. Klien harus lulus tes darah umum dan biokimia. Diperkirakan kandungan mineral: kalsium, natrium dan kalium, glukosa.

Jika terjadi gangguan hemodinamik, EKG dilakukan. Juga, rontgen dada ditampilkan. Untuk menyingkirkan penyakit pada sistem saraf pusat, lakukan elektroensefalografi dan pemindaian ultrasound pada pembuluh kepala.

Diagnosis khusus termasuk elektroneuromiografi. Studi ini memungkinkan Anda untuk menilai prevalensi kerusakan pada proses periferal, serta untuk menemukan bagaimana impuls dilakukan..

Ini termasuk produk dari kelompok nootropik, vitamin kelompok B. Resep obat

Piracetam adalah salah satu nootropik yang paling dikenal

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, yang membantu memulihkan metabolisme di dalam sel-sel sistem saraf. Juga ditunjukkan adalah produk untuk meningkatkan sirkulasi darah di otak, dengan bantuannya, nutrisi jaringan otak meningkat - Cerebrolysin, Actovegin.

Dengan ketidakseimbangan hormon, perlu untuk menyembuhkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan aksonopati. Komplikasi patologi termasuk kelumpuhan, kebutaan, penyakit kardiovaskular, dan stroke..

Apa itu neuropati saraf peroneal (bagian integral dari sistem saraf; struktur berselubung yang terdiri dari pleksus kumpulan serabut saraf (terutama diwakili oleh akson neuron dan neuroglia pendukungnya))?

Kekalahan saraf peroneal dimanifestasikan oleh pelanggaran ekstensi dan pronasi kaki. Ini adalah mononeuropati yang lebih umum pada ekstremitas bawah..

Gejala kaki terkulai terjadi setelah berbagai cedera, akibatnya otot rusak, saraf terkompresi atau diregangkan. Kerusakan bisa dikaitkan dengan gangguan metabolisme, misalnya diabetes melitus.

Paling sering, saraf peroneal terluka setinggi lutut. Cabang publik dari saraf skiatik rentan terhadap kerusakan di panggul dan tungkai bawah. Itu milik pleksus sakralis dan dibentuk oleh akar dari 2 lumbar ekstrim dan 4 akar sakral.

Ia meninggalkan rongga panggul melalui lubang skiatik besar - dalam 90% varian di bawah otot piriformis dan 10% menembus perutnya.

Saraf skiatik dibagi menjadi peroneal dan tibialis umum di daerah poplitea. Selanjutnya, saraf peroneal turun di sepanjang kepala lateral otot gastrocnemius dan memberikan sinyal saraf ke sisi luar tungkai bawah. Cabang memanjang antara otot peroneal gondrong dan fibula, di mana ia lagi-lagi dibagi menjadi dua bagian:

  • saraf terdalam memberikan gerakan ke tibialis anterior, ekstensor ibu jari dan ekstensor panjang jari-jari, tersier peroneal - bertanggung jawab untuk perpanjangan kaki. Di kaki, ia menginervasi ekstensor pendek jari-jari, tempat antara jari ke-2 dan pertama;
  • saraf superfisial turun antara tulang peroneal panjang dan pendek ke pronator utama kaki, serta kepekaan bagian luar tungkai bawah, kaki dan jari-jarinya.

Neuropati dimanifestasikan oleh disfungsi salah satu otot yang terdaftar, penurunan persarafan kulit yang sensitif, yang menerima impuls dari sektor tertentu. Jenis neuropati perifer tertentu berkembang pada orang dari segala usia, mengacu pada mononeuropati yang tersebar luas.

Neuropati aksonal pada ekstremitas bawah

Standar Perawatan dan Pedoman Klinis untuk Polineuropati Diabetik

Polineuropati aksonal adalah penyakit yang berhubungan dengan kerusakan saraf motorik, sensorik, atau otonom. Patologi ini menyebabkan gangguan sensitivitas, kelumpuhan, gangguan otonom. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh, gangguan sirkulasi darah..

Perjalanan akut, subakut dan kronis dari polineuropati demielinasi aksonal dibedakan. Patologi dalam beberapa kasus sembuh, tetapi terkadang penyakitnya tetap ada selamanya. Ada polineuropati aksonal dan demielinasi terutama. Dalam perjalanan perkembangan penyakit, demielinasi adalah sekunder dari komponen aksonal, dan komponen aksonal sekunder ke komponen demielinasi..

Manifestasi utama polineuropati aksonal:

  1. Kelumpuhan anggota tubuh yang lembek atau kejang, otot berkedut.
  2. Gangguan peredaran darah: bengkak pada lengan dan tungkai, pusing saat berdiri.
  3. Perubahan sensitivitas: kesemutan, merayap, sensasi terbakar, melemahnya atau intensifikasi sentuhan, suhu dan sensasi nyeri.
  4. Pelanggaran gaya berjalan, ucapan.
  5. Gejala otonom: takikardia, bradikardia, keringat berlebih (hiperhidrosis) atau kekeringan, pucat, atau kemerahan pada kulit.
  6. Gangguan seksual yang berhubungan dengan ereksi atau ejakulasi.
  7. Pelanggaran fungsi motorik usus, kandung kemih.
  8. Mulut kering atau air liur meningkat, gangguan akomodasi mata.

Polineuropati aksonal dimanifestasikan oleh disfungsi saraf yang rusak. Saraf perifer bertanggung jawab atas sensitivitas, pergerakan otot, pengaruh otonom (regulasi tonus vaskular). Ketika konduksi saraf terganggu pada penyakit ini, gangguan sensorik terjadi:

  • sensasi merinding (paresthesia);
  • peningkatan sensitivitas (hyperesthesia);
  • penurunan sensitivitas (hipestesia);
  • hilangnya fungsi sensorik, seperti stempel atau kaus kaki (pasien tidak merasakan telapak tangan atau kakinya).

Dengan kerusakan pada serat vegetatif, pengaturan tonus pembuluh darah menjadi tidak terkendali. Toh, saraf bisa mempersempit dan melebarkan pembuluh darah. Dalam kasus polineuropati aksonal-demielinasi, kolaps kapiler terjadi, akibatnya terjadi edema jaringan. Tungkai atas atau bawah, karena akumulasi air di dalamnya, bertambah besar.

Karena dalam kasus ini semua darah menumpuk di bagian tubuh yang terkena, terutama dengan polineuropati pada ekstremitas bawah, pusing mungkin terjadi saat berdiri. Kemerahan atau pucat pada kulit di daerah yang terkena mungkin terjadi karena hilangnya fungsi saraf simpatis atau parasimpatis. Regulasi trofik menghilang, mengakibatkan lesi erosif dan ulseratif.

Kekalahan saraf kranial (CN) juga terjadi.

Ini dapat diwujudkan dengan tuli (dengan patologi 8 pasang - saraf koklea vestibular), kelumpuhan otot hipoglosus dan otot lidah (12 pasang SSP menderita), kesulitan menelan (9 pasang SSP).

Dalam kasus polineuropati demielinasi aksonal pada ekstremitas bawah dan lengan, lesi mungkin asimetris. Ini terjadi pada beberapa mononeuropati, ketika carpo-radial, lutut, refleks Achilles asimetris.

Alasan

Asal usul polineuropati bisa bermacam-macam. Alasan utamanya adalah:

  1. Deplesi, kekurangan vitamin B1, B12, penyakit yang menyebabkan distrofi.
  2. Intoksikasi dengan timbal, merkuri, kadmium, karbon monoksida, alkohol, organofosfat, metil alkohol, obat-obatan.
  3. Penyakit pada sistem peredaran darah dan limfatik (limfoma, multiple myeloma).
  4. Penyakit endokrin: diabetes mellitus.
  5. Keracunan endogen dengan gagal ginjal.
  6. Proses autoimun.
  7. Bahaya pekerjaan (getaran).
  8. Amiloidosis.
  9. Polineuropati herediter.

Kekurangan vitamin B, terutama piridoksin dan sianokobalamin, dapat berdampak negatif pada konduksi serabut saraf dan menyebabkan neuropati. Hal ini dapat terjadi dengan keracunan alkohol kronis, penyakit usus dengan malabsorpsi, invasi cacing, kelelahan.

Zat neurotoksik seperti merkuri, timbal, kadmium, karbon monoksida, senyawa fosfor organik, arsen mengganggu konduktivitas serabut saraf. Metil alkohol dalam dosis kecil dapat menyebabkan neuropati. Polineuropati obat yang disebabkan oleh obat-obatan neurotoksik (aminoglikosida, garam emas, bismut) juga menempati bagian yang signifikan dalam struktur neuropati aksonal..

Pada diabetes mellitus, disfungsi saraf terjadi karena neurotoksisitas metabolit asam lemak - badan keton. Ini karena ketidakmampuan untuk menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama; sebaliknya, lemak mengalami oksidasi. Uremia pada gagal ginjal juga mengganggu fungsi saraf.

Proses autoimun di mana sistem kekebalan menyerang serabut sarafnya sendiri juga dapat terlibat dalam patogenesis polineuropati aksonal..

Ini dapat terjadi karena provokasi kekebalan dengan penggunaan metode dan obat-obatan imunostimulan yang ceroboh..

Amiloidosis adalah penyakit di mana tubuh menumpuk protein amiloid, yang mengganggu fungsi serabut saraf. Dapat terjadi dengan multiple myeloma, limfoma, kanker bronkial, peradangan kronis di tubuh. Penyakitnya bisa turun-temurun.

Diagnostik

Terapis harus memeriksa dan mewawancarai pasien. Dokter yang menangani gangguan fungsi saraf - ahli saraf, memeriksa tendon dan refleks periosteal, simetri mereka. Perlu dilakukan diagnosis banding dengan multiple sclerosis, kerusakan saraf traumatis.

Tes laboratorium untuk diagnosis neuropati uremik - tingkat kreatinin, urea, asam urat. Jika Anda mencurigai diabetes melitus, donor darah dari jari untuk gula, serta untuk hemoglobin terglikasi dari pembuluh darah. Jika keracunan dicurigai, maka analisis untuk senyawa beracun ditentukan, pasien dan keluarganya diwawancarai secara rinci.

Jika polineuropati aksonal didiagnosis, pengobatan harus komprehensif, dengan dampak pada penyebab dan gejala. Berikan resep terapi dengan vitamin B, terutama untuk alkoholisme kronis dan distrofi. Untuk kelumpuhan lembek, penghambat kolinesterase (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin) digunakan. Kelumpuhan kejang diobati dengan pelemas otot dan antikonvulsan.

Jika polineuropati disebabkan oleh keracunan, gunakan antidot spesifik, lavage lambung, diuresis paksa selama terapi infus, dialisis peritoneal. Dalam kasus keracunan dengan logam berat, kalsium tetasin, natrium tiosulfat, D-penicillamine digunakan. Jika keracunan dengan senyawa organofosfat telah terjadi, maka agen seperti atropin digunakan.

Hormon glukokortikoid digunakan untuk mengobati neuropati autoimun.

Dengan neuropati diabetes, pengobatan dengan obat hipoglikemik (Metformin, Glibenclamide), antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineuropati adalah proses kompleks yang terjadi ketika sistem saraf tepi secara keseluruhan terpengaruh, serta serabut saraf individu dan pembuluh darah yang memberi makan mereka. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara polineuropati aksonal dan demielinasi, namun, terlepas dari bentuk penyakit mana yang primer, seiring waktu, patologi sekunder bergabung..

Paling sering ada jenis polineuropati aksonal (neuropati atau neuropati), tetapi tanpa pengobatan tepat waktu, gejala proses demielinasi berkembang, oleh karena itu perlu dipahami penyebab penyakit dan bagaimana menghentikan perkembangannya.

Polineuropati aksonal (aksonopati) adalah kelainan neurologis yang ditandai dengan kerusakan simetris pada saraf ekstremitas. Penyakit ini terjadi karena berbagai alasan dan oleh karena itu memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda.

Polineuropati

Merupakan kebiasaan untuk membedakan bentuk aksonal primer dan sekunder dari polineuropati. Dalam kasus pertama, penyebabnya adalah penyakit keturunan dan proses idiopatik, yaitu penyakit berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Penyebab sekunder meliputi keracunan toksik, penyakit menular, endokrin dan sistemik, gangguan metabolisme dan lain-lain..

Daftar alasan utama perkembangan aksonopati:

  1. Predisposisi genetik terhadap penyakit neurologis dan penyakit kolagen.
  2. Diabetes melitus dengan gula darah sering naik.
  3. Proses autoimun yang mempengaruhi jaringan saraf.
  4. Kurangnya fungsi tiroid.
  5. Tumor sistem saraf dan organ dalam.
  6. Komplikasi difteri yang tertunda.
  7. Penyakit hati dan ginjal yang parah.
  8. Infeksi yang mempersulit sistem saraf.
  9. Kekurangan vitamin, terutama kekurangan vitamin B..
  10. Status imunodefisiensi pada tahap selanjutnya.
  11. Kemoterapi, penggunaan jangka panjang obat tertentu untuk aritmia, dan lain-lain.
  12. Intoksikasi dengan obat-obatan, alkohol, racun, bahan kimia.
  13. Efek getaran.
  14. Vaksinasi yang buruk.
  15. Cedera - pukulan, keseleo, kompresi, menyebabkan kerusakan serabut saraf.
  16. Hipotermia.

Dan karena penyebab neuropati aksonal sangat berbeda, mekanisme perkembangan penyakit pada setiap kasus memiliki karakteristiknya sendiri. Tetapi hal yang umum adalah dengan jenis penyakit ini, akson - serabut saraf (batang) yang melakukan impuls - menderita. Beberapa contoh dapat diberikan:

  1. Dalam alkoholisme, selubung saraf yang paling terpengaruh, yaitu, polineuropati demielinasi awalnya terjadi, dan kemudian aksonal bergabung. Bentuk ini berkembang perlahan - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, semuanya tergantung pada kuantitas dan kualitas minuman beralkohol.
  2. Dengan diabetes melitus, pembuluh yang memberi makan saraf mulai menderita. Karena nutrisi yang tidak mencukupi, sel-sel saraf berhenti berfungsi secara normal dan kemudian mati.
  3. Sangat cepat, hanya dalam beberapa hari, polineuropati berkembang dengan keracunan parah dengan bahan kimia - timbal, merkuri, arsenik, racun, karbon monoksida. Dalam kasus ini, seluruh saraf terpengaruh, kematian sel dimulai dan disfungsi yang ditugaskan ke area yang rusak dimulai.
  • Kejang
  • Pusing
  • Cardiopalmus
  • Kelemahan di kaki
  • Berkeringat
  • Kelemahan di lengan
  • Sembelit
  • Pembengkakan pada ekstremitas
  • Merasa merayap
  • Anggota tubuh gemetar
  • Nyeri di daerah yang terkena
  • Gangguan pernapasan
  • Kiprah goyah
  • Refleks tendon menurun
  • Menurunnya sensitivitas bagian-bagian tubuh tertentu

Gangguan sensorik - kelompok gejala utama

Manifestasi patologi di area tungkai dapat bervariasi; seringkali bergantung pada penyebab neuropati. Jika penyakit ini disebabkan oleh trauma, gejalanya mempengaruhi satu anggota tubuh. Dengan diabetes mellitus, penyakit autoimun, gejala menyebar ke kedua kaki.

Gangguan sensorik terjadi pada semua kasus neuropati ekstremitas bawah. Gejala biasanya diamati terus-menerus, tidak tergantung pada posisi tubuh, pola makan siang, istirahat, sering menyebabkan insomnia.

Selain tanda-tanda yang dijelaskan, seringkali ada gangguan sensitivitas - pengenalan lambat terhadap dingin, panas, perubahan ambang nyeri, kehilangan keseimbangan secara teratur karena penurunan sensitivitas kaki. Nyeri juga sering muncul - nyeri atau teriris, lemah atau benar-benar tak tertahankan, terlokalisasi di area area saraf yang terkena..

Gejala dan Tanda pada Penderita Diabetes

Aksonopati adalah gangguan di mana proses sel saraf terpengaruh. Mereka berada di seluruh tubuh, sehingga gejala penyakitnya bisa bervariasi..

Kerusakan akson termasuk dalam kelompok polineuropati. Penyakit ini dianggap sebagai proses degeneratif yang berkembang perlahan. Seorang ahli saraf menangani aksonopati.

Seperti semua gangguan pada sistem saraf tepi, penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan gerakan dan kepekaan, gejala otonom. Dengan pengobatan yang memadai, degenerasi dapat dihentikan, dengan demikian - meningkatkan prognosis seumur hidup.

Kekalahan proses saraf tepi dapat berkembang karena alasan berikut:

  1. Keracunan bahan kimia. Dengan paparan racun yang berkepanjangan pada tubuh, metabolisme intraseluler neuron terganggu, akibatnya kekurangan nutrisi penting berkembang dan jaringan mengalami degenerasi. Zat beracun meliputi: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin. Karena ketidakseimbangan hormon, proses metabolisme dalam tubuh melambat. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan nutrisi menyebabkan kerusakan progresif proses perifer secara perlahan.
  4. Keracunan kronis dengan etil alkohol. Aksonopati sering berkembang pada orang dengan alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme terjadinya gangguan pada akson dianggap di tingkat sel. Pada proses perifer tidak terdapat organel yang menghasilkan senyawa protein (EPS, ribosom).

Oleh karena itu, untuk fungsi divisi perifer, nutrisi berasal dari sel tubuh (neuron). Mereka melakukan perjalanan ke akson menggunakan sistem transportasi khusus..

Di bawah pengaruh zat beracun atau perubahan hormonal, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Kondisi patologis juga dapat terjadi karena produksi energi yang tidak mencukupi di mitokondria, yang menyebabkan pelanggaran transportasi anterograde fosfolipid dan glikoprotein. Degenerasi terutama terlihat pada akson panjang. Untuk alasan ini, gejala utama penyakit ini dirasakan pada ekstremitas distal..

Kekalahan proses periferal secara bertahap menyebabkan kematian seluruh sel. Dalam kasus ini, fungsinya tidak dapat dikembalikan. Jika tubuh neuron tetap utuh, maka patologi bisa mundur.

Faktor risiko

Gangguan metabolisme sel tidak terjadi tanpa sebab.

Dalam beberapa kasus, tampaknya faktor pemicu tidak ada, tetapi sebenarnya tidak demikian.

Dengan demikian, varian aksonopati subakut dan kronis berkembang. Dalam kasus ini, degenerasi terjadi secara bertahap..

Faktor risiko terjadinya proses patologis meliputi:

  • keracunan kronis, yang tidak selalu terlihat, - orang yang bekerja di industri berbahaya, minum obat untuk waktu yang lama, dan hidup dalam kondisi yang tidak menguntungkan terpapar padanya;
  • adanya penyakit neurologis inflamasi yang disebabkan oleh agen infeksi;
  • patologi onkologis;
  • penyakit kronis organ dalam;
  • penyalahgunaan alkohol.

Ada 3 jenis aksonopati, yang berbeda dalam mekanisme perkembangan, keparahan gambaran klinis dan faktor etiologi..

  1. Pelanggaran tipe 1 mengacu pada proses degeneratif akut, penyakit ini terjadi jika terjadi keracunan serius pada tubuh.
  2. Proses patologis subakut ditandai dengan kelainan tipe 2, yang mengarah ke gangguan metabolisme. Seringkali, ini adalah diabetes melitus, asam urat, dll..
  3. Degenerasi proses perifer tipe 3 berkembang lebih lambat daripada varian penyakit lainnya. Jenis penyakit ini sering terlihat pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah dan alkoholisme..

Gejala awal aksonopati adalah hilangnya sensorik, yang terjadi secara bertahap. Gambaran klinisnya ditandai dengan rasa menyeramkan di kaki dan tangan, jari-jari mati rasa. Kemudian ada hilangnya sensitivitas mendalam seperti "kaus kaki" dan "sarung tangan". Dengan perkembangan kondisi patologis, seseorang mungkin tidak merasakan nyeri dan rangsangan suhu.

Proses degeneratif yang diucapkan dimanifestasikan oleh gangguan motorik. Pasien khawatir tentang kelemahan, ketimpangan. Pada tahap terminal penyakit, kelumpuhan perifer dan paresis berkembang. Refleks tendon melemah atau tidak terpicu sama sekali.

Akson pada ekstremitas bawah dan atas, saraf kranial mengalami degenerasi. Aksonopati saraf peroneal diekspresikan oleh gejala berikut:

  • aktivitas motorik kaki menderita - proses fleksi dan ekstensi terganggu;
  • tidak ada pronasi dan supinasi;
  • kekuatan pada otot betis menurun, akibatnya terjadi perubahan gaya berjalan.

Kekalahan saraf okulomotor menyebabkan strabismus, ptosis. Mungkin ada penurunan ketajaman visual dan penyempitan bidang pandang.

Jika saraf frenikus terlibat dalam proses degeneratif, maka sindroma Horner yang khas terjadi, yang ditandai dengan perkembangan ptosis, miosis dan enophthalmos (retraksi bola mata).

Dengan kerusakan pada saraf vagus, persarafan organ dalam terganggu, secara klinis dimanifestasikan oleh takikardia, peningkatan frekuensi laju pernapasan.

Penyakit ini didiagnosis oleh ahli saraf selama pemeriksaan khusus. Ia melakukan tes sensitivitas, kekuatan otot dan refleks. Untuk mengetahui penyebab kondisi patologis, dilakukan diagnosa laboratorium. Pasien harus lulus tes darah umum dan biokimia. Diperkirakan kandungan mineral: kalsium, natrium dan kalium, glukosa.

Jika terjadi gangguan hemodinamik, EKG dilakukan. Juga, rontgen dada ditampilkan. Untuk mengecualikan penyakit pada sistem saraf pusat, elektroensefalografi dan USDG pada pembuluh kepala dilakukan.

Diagnosis khusus termasuk elektroneuromiografi. Studi ini memungkinkan Anda untuk menilai prevalensi kerusakan pada proses perifer, serta menentukan bagaimana impuls dilakukan..

Ini termasuk obat-obatan dari kelompok nootropik, vitamin kelompok B. Resep obat

Piracetam adalah salah satu nootropik paling terkenal

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, yang membantu memulihkan metabolisme di dalam sel-sel sistem saraf. Juga ditunjukkan adalah obat untuk meningkatkan sirkulasi darah di otak, dengan bantuannya, nutrisi jaringan otak meningkat - Cerebrolysin, Actovegin.

Dengan ketidakseimbangan hormonal, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan aksonopati. Komplikasi patologi termasuk kelumpuhan, kebutaan, penyakit kardiovaskular, dan stroke..

Tindakan pencegahan termasuk perang melawan faktor yang memprovokasi - keracunan, alkoholisme. Dengan diabetes mellitus, perlu untuk menjaga kadar glukosa normal. Munculnya paresthesia dianggap sebagai alasan untuk menghubungi ahli saraf.

Ketika patologi tungkai berkembang, serabut saraf motorik rusak, oleh karena itu gangguan lain ditambahkan. Ini termasuk kejang otot, sering kram di kaki, terutama di betis. Jika pasien pada tahap ini mengunjungi ahli saraf, dokter mencatat penurunan refleks - lutut, Achilles. Semakin rendah kekuatan refleksnya, semakin jauh penyakitnya hilang. Pada tahap terakhir, refleks tendon mungkin sama sekali tidak ada..

Kelemahan otot adalah gejala penting dari neuropati tungkai, tetapi sering terjadi pada stadium lanjut penyakit. Awalnya, sensasi melemahnya otot bersifat sementara, kemudian menjadi permanen. Pada tahap lanjutan, ini mengarah pada:

  • penurunan aktivitas anggota tubuh;
  • kesulitan dalam bergerak tanpa dukungan;
  • otot menipis, atrofi mereka.

Gangguan vegetatif-trofik adalah kelompok gejala lain dalam neuropati. Ketika bagian otonom saraf perifer terpengaruh, gejala berikut muncul:

  • rambut rontok di kaki;
  • kulit menjadi tipis, pucat, kering;
  • area pigmentasi berlebihan muncul;

Pada pasien dengan neuropati, luka dan lecet pada kaki tidak sembuh dengan baik, hampir selalu membusuk. Jadi, dengan neuropati diabetik, perubahan trofik sangat parah sehingga muncul ulkus, terkadang prosesnya dipersulit oleh gangren..

Polineuropati dari ekstremitas bawah dibagi menjadi empat jenis, dan masing-masing dari mereka, pada gilirannya, memiliki subspesies sendiri.

Semua serabut saraf dibagi menjadi tiga jenis: sensorik, motorik dan otonom. Ketika masing-masing dari mereka terpengaruh, gejala yang berbeda muncul. Selanjutnya, pertimbangkan masing-masing jenis polyneuroglia:

  1. Motor (penggerak). Spesies ini ditandai oleh kelemahan otot yang menyebar dari bawah ke atas dan dapat menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bergerak. Memburuknya keadaan normal otot, menyebabkan penolakan mereka untuk bekerja dan sering kejang.
  2. Polineuropati sensoris dari ekstremitas bawah (sensitif). Sensasi menyakitkan, sensasi menjahit, peningkatan sensitivitas yang kuat, bahkan dengan sentuhan ringan pada kaki, merupakan karakteristik. Ada beberapa kasus sensitivitas menurun.
  3. Vegetatif. Dalam hal ini, banyak berkeringat, impotensi diamati. Masalah kencing.
  4. Campur - termasuk semua gejala di atas.

Serat saraf terdiri dari akson dan selubung mielin yang melilit akson ini. Spesies ini dibagi menjadi dua subspesies:

  1. Dalam kasus penghancuran selubung akson myelin, perkembangan berlangsung lebih cepat. Serabut sensorik dan saraf motorik lebih terpengaruh. Vegetatif hancur sedikit. Daerah proksimal dan distal dipengaruhi.
  2. Karakter aksonal adalah bahwa perkembangannya lambat. Serabut saraf vegetatif terganggu. Otot cepat berhenti tumbuh. Distribusi dimulai di daerah distal.

Berdasarkan lokalisasi

  1. Disuling - dalam hal ini, area kaki yang letaknya paling jauh terpengaruh.
  2. Proksimal - bagian-bagian kaki yang terletak lebih tinggi terpengaruh.
  1. Dismetabolic. Ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran jalannya proses di jaringan saraf, yang diprovokasi oleh zat yang kemudian diproduksi dalam tubuh penyakit tertentu. Setelah mereka muncul dalam tubuh, zat-zat ini mulai diangkut dalam darah..
  2. Polineuropati toksik pada ekstremitas bawah. Itu terjadi ketika menggunakan zat beracun seperti merkuri, timbal, arsenik. Sering muncul ketika

Prosedur untuk mendiagnosis patologi

Pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah memiliki karakteristiknya sendiri. Misalnya, pengobatan polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah sama sekali tidak akan bergantung pada penghentian alkohol, berbeda dengan bentuk alkohol dari penyakit ini..

Fitur perawatan

Polineuropati adalah penyakit yang tidak terjadi dengan sendirinya.

Dengan demikian, pada manifestasi pertama gejalanya, perlu untuk mengetahui penyebab terjadinya tanpa penundaan..

Dan hanya setelah itu, hilangkan faktor-faktor yang akan memancingnya. Dengan demikian, pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah harus komprehensif dan ditujukan terutama untuk menghilangkan akar masalah ini, karena pilihan lain tidak akan memberikan efek apa pun..

Tergantung pada jenis penyakitnya, obat-obatan berikut digunakan:

  • dalam kasus penyakit parah, resep methylprednisolone;
  • dengan nyeri hebat, analgin dan tramadol diresepkan;
  • obat yang meningkatkan sirkulasi darah di pembuluh di daerah serabut saraf: vasonite, trintal, pentoxifylline.
  • vitamin, preferensi diberikan kepada kelompok B;
  • obat-obatan yang meningkatkan proses memperoleh nutrisi oleh jaringan - mildronate, piracetam.

Fisioterapi

Terapi penyakit ini adalah proses yang agak rumit yang membutuhkan waktu yang lama..

Terutama jika polineuropati disebabkan oleh bentuk kronis atau herediter. Itu dimulai setelah perawatan obat..

Ini termasuk prosedur berikut:

  • terapi massa;
  • paparan medan magnet pada sistem saraf tepi;
  • stimulasi sistem saraf dengan peralatan listrik;
  • efek tidak langsung pada organ.

Dalam kasus ketika tubuh dipengaruhi oleh zat beracun, misalnya, jika pasien memiliki polineuropati alkoholik pada ekstremitas bawah, pengobatan harus dilakukan dengan bantuan pemurnian darah dengan alat khusus..

Terapi latihan harus diresepkan untuk polineuropati pada ekstremitas bawah, yang memungkinkan untuk mempertahankan tonus otot.

Dengan beberapa kerusakan saraf, dokter sering mendiagnosis polineuropati, tetapi hanya sedikit orang yang tahu apa itu polineuropati. Lesi terlokalisasi terutama di bagian perifer sistem saraf pusat dan proses ini terutama didahului oleh faktor eksternal, yang untuk waktu yang lama mengganggu kerja mereka..

Polineuropati toksik adalah jenis utama dari beberapa lesi serabut saraf. Baginya, faktor pendahulunya juga bisa berupa penyakit yang menumpuk zat-zat beracun bagi manusia. Diantaranya adalah gangguan endokrin, misalnya diabetes melitus. Penyakit ini ditandai dengan polineuropati distal dan terjadi pada lebih dari setengah kasus..

Neuropati toksik bisa terjadi bukan hanya karena gula darah tinggi, tapi juga karena zat lain yang merusak serabut saraf.

Penyakit kanker yang bersifat ganas tidak jarang terjadi pada neuropati. Mereka meracuni seluruh tubuh dan sangat sulit untuk disingkirkan, sehingga prognosis pemulihan sebagian besar negatif. Neoplasma termasuk dalam jenis penyakit paraneoplastik.

Dalam kasus yang lebih jarang, infeksi, seperti basil difteri, menjadi penyebab perkembangan penyakit. Produk limbahnya merusak serabut saraf dan secara bertahap malfungsi mulai terjadi. Penyakit bentuk ini tergolong menular dan beracun pada saat bersamaan.

Penyebab polineuropati tidak selalu dikaitkan dengan efek toksik dari berbagai zat. Penyakit ini kadang terjadi karena kerusakan kekebalan, di mana antibodi merusak selubung mielin sel saraf. Jenis penyakit ini disebut demielinasi dan termasuk dalam kelompok proses patologis autoimun. Seringkali jenis neuropati ini memiliki faktor genetik perkembangan, dan patologi sensorik motorik herediter memanifestasikan dirinya dalam bentuk kerusakan pada otot motorik..

Seorang ahli saraf yang berpengalaman dapat dengan mudah membuat diagnosis dugaan menurut gejala yang dijelaskan sesuai dengan kata-kata pasien dan sesuai dengan tanda obyektif yang tersedia - perubahan kulit, gangguan refleks, dll..

MetodologiApa yang ditunjukkan
ElektroneuromiografiPembentukan fokus lesi pada sistem saraf - akar, proses saraf, badan neuron, membran, dll..
Tes darah biokimia umumProses inflamasi, infeksi, adanya perubahan autoimun
Tes gula darahPerkembangan diabetes mellitus
Sinar-X tulang belakangPatologi tulang belakang
Tusukan lumbalAdanya antibodi untuk memiliki serabut saraf di sumsum tulang belakang

Metode utama untuk mendiagnosis masalah dengan serabut saraf tetap merupakan teknik elektroneuromiografi sederhana - dialah yang membantu untuk mengklarifikasi diagnosis.