Adrenomimetik - obat apa ini, mekanisme kerja dan indikasi penggunaannya

Takikardia

© Penulis: A. Olesya Valerievna, Ph.D., dokter praktek, guru universitas kedokteran, terutama untuk SosudInfo.ru (tentang penulis)

Adrenomimetik merupakan kelompok besar obat farmakologis yang memiliki efek stimulasi pada reseptor adrenergik yang terletak di organ dalam dan dinding pembuluh darah. Efek pengaruhnya ditentukan oleh eksitasi molekul protein yang sesuai, yang menyebabkan perubahan dalam metabolisme dan fungsi organ dan sistem..

Reseptor adrenergik ditemukan di semua jaringan tubuh; mereka adalah molekul protein spesifik di permukaan membran sel. Efek pada reseptor adrenergik adrenalin dan norepinefrin (katekolamin alami tubuh) menyebabkan berbagai efek terapeutik dan bahkan toksik..

Dengan stimulasi adrenergik, baik spasme maupun vasodilatasi, relaksasi otot polos atau, sebaliknya, kontraksi otot lurik dapat terjadi. Adrenomimetik mengubah sekresi lendir oleh sel kelenjar, meningkatkan konduktivitas dan rangsangan serat otot, dll..

Efek yang dimediasi oleh aksi adrenomimetik sangat beragam dan bergantung pada jenis reseptor yang dirangsang dalam kasus tertentu. Tubuh mengandung reseptor α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. Pengaruh dan interaksi adrenalin dan norepinefrin dengan masing-masing molekul ini adalah mekanisme biokimia yang kompleks, yang tidak akan kita bahas, hanya menentukan efek terpenting dari stimulasi reseptor adrenergik tertentu..

Reseptor α1 terletak terutama pada pembuluh kecil tipe arteri (arteriol), dan rangsangannya menyebabkan kejang vaskular, penurunan permeabilitas dinding kapiler. Hasil kerja obat yang merangsang protein ini adalah peningkatan tekanan darah, penurunan edema dan intensitas reaksi inflamasi..

Reseptor α2 memiliki arti yang sedikit berbeda. Mereka sensitif terhadap adrenalin dan norepinefrin, tetapi kombinasi keduanya dengan mediator menyebabkan efek sebaliknya, yaitu dengan mengikat reseptor, adrenalin menyebabkan penurunan sekresinya sendiri. Paparan molekul α2 menyebabkan penurunan tekanan darah, vasodilatasi, dan peningkatan permeabilitasnya.

Lokalisasi utama reseptor β1-adrenergik adalah jantung, oleh karena itu, efek stimulasi mereka akan mengubah kerjanya - peningkatan kontraksi, peningkatan denyut nadi, akselerasi konduksi di sepanjang serabut saraf miokardium. Stimulasi Β1 juga akan menghasilkan peningkatan tekanan darah. Selain jantung, reseptor β1 terletak di ginjal.

Reseptor β2-adrenergik hadir di bronkus, dan aktivasi mereka menyebabkan perluasan cabang bronkial dan menghilangkan kejang. Reseptor β3 hadir dalam jaringan adiposa, mendorong pemecahan lemak dengan pelepasan energi dan panas.

Ada berbagai kelompok agonis adrenergik: agonis adrenergik alfa dan beta, obat aksi campuran, selektif dan non-selektif..

Adrenomimetik mampu mengikat reseptor itu sendiri, mereproduksi sepenuhnya efek mediator endogen (adrenalin, norepinefrin) - obat yang bekerja langsung. Dalam kasus lain, obat tersebut bekerja secara tidak langsung: meningkatkan produksi mediator alami, mencegah kerusakan dan pengambilan kembali, yang meningkatkan konsentrasi mediator pada ujung saraf dan meningkatkan efeknya (tindakan tidak langsung).

Indikasi penunjukan agonis adrenergik dapat berupa:

  • Gagal jantung akut, syok, tekanan darah turun tiba-tiba, serangan jantung;
  • Asma bronkial dan penyakit lain pada sistem pernapasan, disertai bronkospasme; proses inflamasi akut pada mukosa hidung dan mata, glaukoma;
  • Koma hipoglikemik;
  • Anestesi lokal.

Agonis alfa-adrenergik: deskripsi, aplikasi, prinsip kerja

Obat-obatan dari kelompok agonis alfa-adrenergik diwakili oleh zat yang mempengaruhi reseptor alfa-adrenergik. Keduanya selektif dan non-selektif. Kelompok obat pertama termasuk Mezaton, Etilefrine, Midodrin, dll. Obat ini memiliki efek anti-syok yang kuat karena peningkatan tonus pembuluh darah, kejang kapiler kecil dan arteri, oleh karena itu mereka diresepkan untuk hipotensi, kolapsnya berbagai etiologi.

Ketika reseptor dirangsang, terjadi vasospasme atau vasodilatasi, perubahan sekresi lendir terjadi, rangsangan dan konduktivitas pada otot fungsional dan serabut saraf berubah. Selain itu, adrenostimulan dapat mempercepat atau memperlambat proses metabolisme dan metabolisme. Efek terapeutik yang dimediasi oleh aksi zat ini bervariasi dan bergantung pada jenis reseptor yang dirangsang dalam kasus khusus ini..

Obat tersebut memiliki efek langsung pada mekanisme sentral regulasi tekanan darah.

AKU AKU AKU. Ekstra-sinaptik.

Mereka terletak di luar sinapsis, di dalam, lapisan pembuluh darah yang tidak dipersarafi (intima). Dalam kasus ini, mereka bereaksi terhadap adrenalin dan norepinefrin yang beredar di dalam darah. Ketika dirangsang, vasokonstriksi terjadi..

Mekanisme intim dari fungsi reseptor adrenergik masih kurang dipahami. Kejelasan tertentu hanya tersedia dalam kaitannya dengan reseptor β-adrenergik postsynaptic. Terbukti bahwa jenis reseptor ini berkaitan erat dengan enzim adenylate cyclase (AC), yang mengubah ATP menjadi c3'5'AMP (Gbr. 3).

Ara. 3. Efek stimulasi reseptor β-adrenergik, direalisasikan melalui siklik 3'5'AMP.

Beberapa penulis bahkan percaya bahwa reseptor -adrenergik tidak lebih dari enzim ini. Stimulasi reseptor β dengan agonis yang sesuai mengarah pada aktivasi AC, dan, oleh karena itu, pada akumulasi c3'5'AMP, yang menentukan efek farmakologis agonis.

Obat yang dapat merangsang reseptor adrenergik tertentu disebut agonis adrenergik yang bekerja langsung..

ObatJenis bersemangat

Adrenalin (epinefrin)1, 2, 1, 2 *
Norepinefrin (norepinefrin)1, 2 *, 1
Mezaton

1
Naphtizin (sanorin)

2 *
Izadrin (novodrin)1, 2
Orciprenaline (alupent, asthmopent)2, 1
Dobutamine (dobutrex)1
Salbutamol (Ventolin)

Fenoterol (Berotec, Partusisten)

2
Salmeterol (serevent)

Formoterol (foradil) - obat lepas lama - hingga 12 jam

2
Clonidine (clonidine)

2 (di sistem saraf pusat)

* - reseptor 2 ekstrasinaptik di intima vaskular.

Obat yang tidak berinteraksi langsung dengan reseptor adrenergik, tetapi mendorong peningkatan pelepasan mediator (yang merangsang reseptor), disebut agonis adrenergik tidak langsung, atau simpatomimetik. Ini termasuk EPHEDRIN dan FENAMIN.

Karakteristik umum obat dari kelompok agonis alfa2

Saat ini agen adrenomimetik banyak digunakan dalam farmakologi untuk pengobatan penyakit pada kardiovaskular, sistem pernapasan, dan saluran pencernaan. Zat biologis atau sintetis yang menyebabkan stimulasi reseptor alfa dan beta memiliki efek signifikan pada semua proses utama dalam tubuh.

Agonis adrenergik kerja langsung mengandung agonis reseptor adrenergik yang bekerja pada membran postsinaptik yang mirip dengan katekolamin endogen (adrenalin dan norepinefrin).

Obat untuk pengobatan bronkitis pada orang dewasa: obat efektif dan murah Salbutamol untuk anak-anak dan orang dewasa - petunjuk penggunaan, indikasi, efek samping dan harga Antibiotik untuk klamidia dan rejimen pengobatan

literatur

  1. I. M. Pertsev, I. A. Zupanets, L. D. Shevchenko. "Aspek farmasi dan mediko-biologis obat." 2017.
  2. Pedoman Inggris tentang manajemen asma. Pedoman klinis nasional. Direvisi 2020.
  3. Chauhan B.F., Ducharme F.M. Penambahan kortikosteroid inhalasi dari beta2-agonist kerja panjang antileukotriens serbaguna untuk asma kronis // Cochrane Database Syst Rev. 2014.
  4. Breo Ellipta. Sorotan dari informasi resep. 2013.
  5. Inisiatif Global untuk Laporan Lokakarya NHLB / WHO-National Heart Lung Blood Institute. Nomor publikasi 02-3659. 2020.

Pendidikan kedokteran yang lebih tinggi. 30 tahun pengalaman kerja dalam kedokteran praktis. Lebih jauh tentang penulis

Semua artikel penulis

Efek samping beta-agonis

Reseptor beta-adrenergik ditemukan di bronkus, uterus, otot rangka dan polos. Kelompok agonis beta-adrenergik termasuk obat yang merangsang reseptor beta-adrenergik. Diantaranya, ada obat farmakologis selektif dan non selektif. Sebagai hasil dari kerja obat ini, enzim membran adenylate cyclase diaktifkan, jumlah kalsium intraseluler meningkat..

Ingatlah bahwa dalam sinapsis adrenergik, eksitasi ditransmisikan melalui mediator norepinefrin (NA). Dalam persarafan perifer, norepinefrin terlibat dalam transmisi impuls dari saraf adrenergik (simpatik) ke sel efektor.

Rinitis atrofi, peningkatan tekanan intraokular, glaukoma sudut tertutup, hipertensi, aterosklerosis, penyakit endokrin.

Klasifikasi agonis beta-adrenergik

Obat tipe campuran adalah agonis reseptor adrenergik dan mediator pelepasan katekolamin endogen dalam reseptor α dan β.

Artikel tentang topik Bronkodilator dan klasifikasinya Bagaimana memilih obat pembakar lemak di apotek - daftar Pil yang efektif dan alami untuk meningkatkan tekanan darah - daftar obat

Patologi akut dan kronis pada hati, ginjal, hipersensitivitas individu terhadap komponen obat, gangguan akut pada sirkulasi otak atau koroner.

Pencegahan untuk meningkatkan efisiensi

cepat mempengaruhi obstruksi bronkial, meningkatkan kesejahteraan pasien dalam waktu singkat. Dengan penggunaan b2-agonis dalam waktu lama, resistensi berkembang pada mereka, setelah berhenti minum obat, efek bronkodilatornya pulih. Penurunan efektivitas β2-adrenostimulan dan, sebagai konsekuensinya, memburuknya patensi bronkial dikaitkan dengan desensitisasi reseptor β2-adrenergik dan penurunan densitasnya karena paparan yang lama terhadap agonis, serta dengan perkembangan "sindrom rebound", yang ditandai dengan bronkospasme tajam.

"Sindrom memantul" disebabkan oleh blokade reseptor β2-adrenergik bronkus oleh produk metabolik dan pelanggaran fungsi drainase pohon bronkial karena perkembangan sindrom "penutupan paru". Kontraindikasi penggunaan β2-agonis pada PPOK adalah hipersensitivitas terhadap komponen obat apa pun, takiaritmia, kelainan jantung, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, diabetes mellitus dekompensasi, tirotoksikosis, glaukoma, ancaman aborsi. Sangatlah penting untuk menggunakan kelompok obat ini dengan sangat hati-hati pada pasien lanjut usia dengan penyakit jantung yang terjadi bersamaan..

Ciri-ciri b2-agonis aksi pendek (salbutamol, fenoterol) dan panjang (formoterol, salmeterol).

Inhaler dosis terukur 100 mcg / dosis inhalasi kg / 6-8 jam (maksimum μg per hari) Diskhalermkg / blistermkg / 6-8 jam (maksimal 1600 μg / hari Nebulizer 2.5-5.0 mg setiap 6 jam

Efek samping yang paling umum adalah: Tremor Headache Agitation Hypotension Hot flushes Hypokalemia Tachycardia Pusing

Inhaler dosis terukur 100 μg / dosis inhalasi kg / 6-8 jam (maksimal μg per hari) Nebulizer 0,5-1,25 mg setiap 6 jam

Onset aksi: 5-10 menit Aksi maksimal: min Durasi efek: 3-6 h

Pemantauan efek samping Analisis gejala Kontrol tekanan darah Kontrol detak jantung Kontrol elektrolit

12 μg / kapsul 12 μg / 12 jam (maksimal 48 μg / hari)

Onset aksi: min Durasi efek: 12 h

Inhaler dosis terukur 25 μg / dosis inhalasi kg / 12 jam (maksimal 100 μg / 24 jam) Dischaler 50 μg / blister 50 μg / 12 jam Diskus 50 μg / dosis inhalasi 50 μg / 12 jam

Onset kerja: 10-2 menit Durasi efek: 12 jam

ditambahkan ke terapi dengan efektivitas yang tidak mencukupi dari dua kelompok obat pertama, mereka mengurangi hipertensi paru sistemik dan meningkatkan kerja otot pernapasan.

Obat-obatan ini memiliki aktivitas anti-inflamasi yang jelas, meskipun pada pasien dengan PPOK, aktivitas tersebut secara signifikan lebih sedikit dibandingkan pada pasien dengan asma. Kursus steroid sistemik yang singkat (10-14 hari) digunakan untuk mengobati eksaserbasi PPOK. Penggunaan obat-obatan ini dalam jangka panjang tidak dianjurkan karena risiko efek samping (miopati, osteoporosis, dll.).

Mereka telah terbukti tidak berpengaruh pada penurunan progresif dalam patensi bronkial pada pasien COPD. Dosis tinggi ini (misalnya, fluticasone propionate 1000 mcg / hari) dapat meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengurangi kejadian eksaserbasi PPOK yang parah dan sangat parah.

Penyebab resistensi steroid relatif dari inflamasi saluran napas pada PPOK menjadi subjek penelitian yang intensif. Mungkin ini karena fakta bahwa kortikosteroid meningkatkan masa hidup neutrofil dengan menghambat apoptosisnya. Mekanisme molekuler yang mendasari resistensi glukokortikoid tidak dipahami dengan baik.

kondisi stabil, dispnea dan jumlah mengi kering di paru-paru mengalami penurunan; PSV

meningkat 60 l / menit, pada anak-anak - 12-15% dari awal.

kondisinya tidak stabil, gejalanya sama, pada daerah dengan

konduksi pernapasan buruk, tidak ada peningkatan PSV.

gejala sama atau memburuk, PSV memburuk.

Tabel 4. Untuk pengobatan asma bronkial

depresi pernafasan karena aksi relaksan otot sentral

Antihistamin generasi pertama

memperburuk obstruksi bronkial karena peningkatan viskositas sputum, afinitas diphenhydramine untuk reseptor H1-histamin jauh lebih rendah daripada histamin itu sendiri, histamin yang sudah terikat pada reseptor tidak tergeser, tetapi hanya efek pencegahan, histamin tidak memainkan peran utama dalam patogenesis serangan asma bronkial.

Efeknya belum terbukti, hanya rehidrasi yang memadai yang ditunjukkan untuk mengisi cairan yang hilang dengan keringat atau sebagai akibat dari peningkatan diuresis setelah menggunakan aminofilin.

Obat anti inflamasi non steroid (aspirin)

kontraindikasi pada asma "aspirin", risiko intoleransi aspirin

KESALAHAN UMUM DALAM TERAPI.

Dalam kasus eksaserbasi asma, penggunaan beta-agonis non-selektif seperti ipradol dan asthmopent tidak diinginkan karena risiko efek samping yang tinggi. Antihistamin yang digunakan secara tradisional (diphenhydramine, dll.) Tidak efektif untuk pengobatan obstruksi bronkial, karena afinitasnya terhadap reseptor H1-histamin jauh lebih rendah daripada histamin itu sendiri dan tidak menggantikan histamin yang telah terikat pada reseptor..

Selain itu, histamin tidak memainkan peran utama dalam patogenesis serangan asma. Penggunaan adrenalin, meskipun efektif, memiliki efek samping yang serius. Saat ini, bila terdapat berbagai macam agonis adrenergik selektif, penggunaan adrenalin hanya dibenarkan untuk pengobatan anafilaksis. Penggunaan korglikon tidak masuk akal karena ketidakefektifan pada kegagalan ventrikel kanan.

Tidak efektif, menurut konsep modern, hidrasi dengan masuknya cairan dalam jumlah besar (hanya rehidrasi yang ditampilkan untuk menggantikan cairan yang hilang dengan keringat atau karena peningkatan diuresis setelah menggunakan aminofilin).

Penggunaan analgesik narkotika sama sekali tidak dapat diterima karena ancaman depresi pada pusat pernapasan. Penggunaan atropin juga tidak disarankan sehubungan dengan kemungkinan pelanggaran fungsi drainase bronkus karena penghambatan sistem mukosiliar dan peningkatan viskositas sekresi di bronkus..

Magnesium sulfat memiliki sifat bronkodilator tertentu, tetapi penggunaannya sebagai alat untuk meredakan serangan asma tidak disarankan..

Serangan sesak napas sering kali disertai dengan gangguan emosi yang parah (takut mati, dll.), Tetapi penggunaan obat penenang yang menekan pernapasan karena tindakan relaksan otot pusat merupakan kontraindikasi..

Akhirnya, taktik yang salah adalah penggunaan aminofilin setelah terapi inhalasi yang memadai dengan beta-2-agonis, serta suntikan intravena berulang (terutama pada pasien yang menerima teofilin berkepanjangan) - risiko efek samping (takikardia, aritmia) dari pengobatan tersebut melebihi manfaat dari pengobatan. pengenalan aminofilin. Penunjukan glukokortikoid yang terlambat (seringkali dalam dosis yang tidak memadai) dalam situasi ini disebabkan oleh ketakutan yang berlebihan akan penggunaannya..

Rawat inap diindikasikan untuk pasien dengan asma eksaserbasi parah dan ancaman henti napas; jika tidak ada respons cepat terhadap terapi bronkodilator atau dengan kondisi pasien yang semakin memburuk dengan latar belakang pengobatan yang dimulai; dengan penggunaan jangka panjang atau baru saja berhenti menggunakan kortikosteroid sistemik. Selain itu, pasien yang dirawat di unit perawatan intensif beberapa kali selama setahun terakhir harus dikirim ke rumah sakit; pasien yang tidak mematuhi rencana perawatan BA dan pasien dengan penyakit mental.

Contoh klinis efektivitas terapi nebulizer.

Pneumonia (P) adalah penyakit infeksi akut yang didominasi oleh etiologi bakterial, ditandai dengan lesi fokal pada bagian pernapasan paru-paru dengan eksudasi intraalveolar, dideteksi dengan pemeriksaan fisik dan / atau sinar-X dan diekspresikan dalam berbagai derajat reaksi demam dan intoksikasi..

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS.

P disebabkan oleh agen infeksius. Paling sering ini adalah pneumokokus, coli influenza, streptokokus, stafilokokus, mikoplasma, dan klamidia. Penggunaan antibiotik yang luas dan tidak selalu dapat dibenarkan, terutama dengan spektrum aksi yang luas, telah mengarah pada pemilihan strain yang resisten dan perkembangan resistensi antibiotik. Virus juga mampu menyebabkan perubahan inflamasi di paru-paru, bekerja pada pohon trakeobronkial, menciptakan kondisi untuk penetrasi agen bakteri pneumotropik ke bagian pernapasan paru-paru..

Jalur utama infeksi adalah jalur udara penetrasi patogen atau aspirasi sekresi yang mengandung mikroorganisme dari saluran pernapasan bagian atas..

Yang lebih jarang adalah jalur hematogen penyebaran patogen (endokarditis katup trikuspid, tromboflebitis pelvis septik) dan penyebaran langsung infeksi dari jaringan yang berdekatan (abses hati) atau infeksi dengan luka tembus dada..

GAMBARAN KLINIS DAN KLASIFIKASI.

Diperoleh komunitas (rumah, rawat jalan)

Rumah Sakit (nosokomial, nosokomial)

Terhadap latar belakang status imunodefisiensi

Klasifikasi ini digunakan untuk membenarkan terapi empiris. Merinci P dengan mempertimbangkan faktor risiko (keracunan alkohol kronis, dengan latar belakang PPOK, infeksi virus, penyakit ganas dan sistemik, gagal ginjal kronis, terapi antibiotik sebelumnya, dll., Memungkinkan mempertimbangkan seluruh spektrum kemungkinan patogen dan meningkatkan penargetan memulai terapi antibiotik

Apa itu reseptor adrenergik alfa

Mengingat lokalisasi tindakan yang dominan, semua cara utama yang mempengaruhi transmisi eksitasi dalam sinaps adrenergik dibagi menjadi 3 kelompok utama:

Depresi pernapasan disertai miosis dan aksi menyerupai opioid. Perawatan untuk keracunan akut termasuk dukungan ventilasi, pemberian atropin atau simpatomimetik untuk mengontrol bradikardia, dan dukungan volemik. Berikan dopamin atau dobutamin sesuai kebutuhan. Untuk agonis alfa2, ada antagonis spesifik - atipamezole, pengantar yang dengan cepat membalikkan efek sedatif dan simpatolitiknya.

Adrenomimetik adalah sekelompok obat, yang hasilnya dikaitkan dengan stimulasi reseptor adrenergik yang terletak di organ dalam dan dinding pembuluh darah. Semua reseptor adrenergik dibagi menjadi beberapa kelompok tergantung pada lokalisasi, efek yang dimediasi, dan kemampuan untuk membentuk kompleks dengan zat aktif. Agitator alfa-adrenergik bekerja pada reseptor alfa-adrenergik, menyebabkan respons spesifik tubuh..

Peran fisiologis reseptor β-adrenergik

Tidak seperti adrenalin, yang bekerja langsung pada reseptor alfa-, beta-adrenergik, ada obat yang secara tidak langsung memiliki efek farmakologis serupa. Inilah yang disebut adrenomimetik atau simpatomimetik tidak langsung.

Dalam dosis besar, agonis reseptor alfa2-adrenergik mengaktifkan reseptor a2-adrenergik presinaptik perifer di ujung neuron adrenergik, yang melaluinya pelepasan norepinefrin diatur berdasarkan umpan balik negatif dan dengan demikian menyebabkan peningkatan tekanan darah jangka pendek akibat vasokonstriksi. Dalam dosis terapeutik, efek pressor dari clonidine tidak terdeteksi, tetapi jika terjadi overdosis, hipertensi berat dapat terjadi..

Ini berbeda dalam struktur kimianya dengan AN dan mezatone. Ini adalah turunan imidazolin. Dibandingkan dengan NA dan mesatone, ini menyebabkan efek vasokonstriktor yang lebih lama. Menyebabkan kejang pembuluh mukosa hidung, obat ini secara signifikan mengurangi sekresi eksudat, meningkatkan patensi saluran udara (pernapasan bagian atas). Pada sistem saraf pusat, naphthyzine memiliki efek depresi.

Adrenalin

Adrenalin (Adrenalinum). Sinonim: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinefrin, dll..

Adrenalin ditemukan di berbagai organ dan jaringan; itu terbentuk dalam jumlah yang signifikan di jaringan chromaffin, terutama di medula adrenal.

Epinefrin, digunakan sebagai bahan obat, diperoleh dari jaringan adrenal sapi yang disembelih atau secara sintetis..

Diproduksi dalam bentuk adrenalin hidroklorida dan epinefrin hidrotartrat. Dengan aksi adrenalin, hidrotartrat tidak berbeda dengan adrenalin hidroklorida.

Tindakan adrenalin ketika diberikan ke dalam tubuh dikaitkan dengan efek pada reseptor adrenergik alfa dan beta dan sebagian besar bertepatan dengan efek stimulasi saraf simpatis. Ini menyebabkan vasokonstriksi organ perut, kulit dan selaput lendir; pada tingkat yang lebih rendah, mempersempit pembuluh otot rangka. Tekanan darah meningkat. Namun, efek pressor adrenalin sehubungan dengan eksitasi reseptor beta-adrenergik kurang konstan dibandingkan efek norepinefrin. Perubahan aktivitas jantung itu kompleks: dengan menstimulasi reseptor adrenergik jantung, adrenalin berkontribusi pada peningkatan dan peningkatan denyut jantung secara signifikan; pada saat yang sama, pusat saraf vagus tereksitasi, yang memiliki efek penghambatan pada jantung; akibatnya, aktivitas jantung dapat melambat. Aritmia jantung dapat terjadi, terutama dalam kondisi hipoksia.

Adrenalin menyebabkan relaksasi otot-otot bronkus dan usus, pelebaran pupil. Di bawah pengaruh adrenalin, terjadi peningkatan gula darah dan peningkatan metabolisme jaringan, meningkatkan kemampuan fungsional otot rangka.

Pada sistem saraf pusat, epinefrin dalam dosis terapeutik biasanya tidak memiliki efek yang jelas. Namun, mungkin ada kecemasan, sakit kepala, tremor. Pada pasien dengan parkinsonisme, di bawah pengaruh adrenalin, rigiditas dan tremor meningkat.

Adrenalin digunakan untuk syok anafilaksis, edema alergi pada laring, untuk asma bronkial (menghilangkan serangan akut), reaksi alergi yang berkembang dengan penggunaan obat-obatan, dengan koma hiperglikemik.

Resepkan adrenalin di bawah kulit, ke dalam otot dan secara topikal (pada selaput lendir), kadang-kadang disuntikkan ke dalam vena (dengan metode tetes); dalam hal henti jantung akut, solusi adrenalin kadang diberikan secara intrakardiak. Di dalam, adrenalin tidak diresepkan, karena dihancurkan di saluran pencernaan.

Dosis terapi adrenalin hidroklorida untuk pemberian parenteral biasanya 0,3-0,5-0,75 ml larutan 0,1% untuk orang dewasa, dan larutan epinefrin hidroklorida sama dengan 0,18%..

Anak-anak, tergantung pada usia, disuntik dengan 0,1-0,5 ml larutan ini.

Dosis yang lebih tinggi dari larutan epinefrin hidroklorida 0,1% dan larutan epinefrin hidrotartrat 0,18% untuk orang dewasa di bawah kulit: tunggal 1 ml, setiap hari 5 ml.

Saat menggunakan adrenalin, mungkin ada peningkatan tekanan darah, takikardia, aritmia, nyeri di jantung.

Untuk gangguan ritme yang disebabkan oleh adrenalin, beta-blocker diresepkan.

Adrenalin dikontraindikasikan pada hipertensi, aterosklerosis berat, aneurisma, tirotoksikosis, diabetes mellitus, kehamilan. Jangan gunakan adrenalin selama anestesi dengan fluorothane, cyclopropane, chloroform (karena munculnya aritmia).

Bentuk pelepasan adrenalin hidroklorida: dalam botol berisi 10 ml larutan 0,1% untuk penggunaan luar dan dalam ampul 1 ml larutan 0,1% untuk injeksi; epinefrin hidrotartrat: 1 ml ampul larutan 0,18% untuk injeksi dan 10 ml vial larutan 0,18% untuk penggunaan luar.

Penyimpanan: Daftar B. Di tempat yang sejuk dan gelap.

Pilihan akor populer alfa

Ultracaine - petunjuk penggunaan dalam kedokteran gigi, komposisi, indikasi, efek samping, analog dan harga Symbicort - petunjuk penggunaan, bentuk pelepasan, analog Apa itu kortikosteroid - daftar obat, mekanisme kerja dan indikasi penunjukan, kontraindikasi

Vasokonstriktor berbasis tetrizolin yang digunakan dalam oftalmologi. Di bawah pengaruhnya terjadi perluasan pupil, penurunan edema konjungtiva, dan penurunan produksi cairan intraokular. Ini digunakan dalam pengobatan konjungtivitis alergi, dengan efek mekanis, fisik atau kimiawi dari agen asing pada selaput lendir kelopak mata.

Agen penyerap

Mereka menyerap berbagai senyawa kimia di permukaannya, oleh karena itu, ketika dioleskan ke area kulit dan selaput lendir yang rusak, rasa gatal dan nyeri berkurang (Gbr. 8). Ketika dikonsumsi secara oral, mereka mengikat, mengurangi penyerapan dan mempercepat pembuangan racun mikroba, zat beracun dan gas dari saluran pencernaan.

Ara. 8. Mekanisme kerja agen penyerap

Karbon aktif: Carbo activatus

Bahan baku pembuatan karbon aktif adalah batubara, bahan nabati (arang, gambut, serbuk gergaji, kulit kacang). Memiliki aktivitas permukaan yang tinggi, mampu menyerap gas, alkaloid, racun, dll..

  1. Dispepsia, perut kembung.
  2. Keracunan makanan.
  3. Keracunan dengan alkaloid dan garam logam berat.
  1. Sembelit atau diare.
  2. Penipisan tubuh dengan vitamin, lemak, protein.
  3. Feses berwarna hitam.
  1. Lesi ulseratif pada saluran gastrointestinal.
  2. Pendarahan lambung.

Magnesium silikat. Memiliki efek penyerap dan pembungkus. Serbuk yang sangat halus, hampir tidak larut dalam air dan pelarut lainnya. Digunakan untuk bedak (untuk penyakit kulit), serta untuk pembuatan pasta dan tablet.

Ini adalah produk pemrosesan lignin, tidak membunuh mikroba, tetapi secara aktif menyerapnya bersama dengan racun dari saluran pencernaan.

  1. Gastritis hiperasid.
  2. Penyakit yang disertai gangguan metabolisme karbohidrat.

Agonis alfa-adrenergik: deskripsi singkat, aplikasi, prinsip kerja

Adrenomimetik adalah sekelompok obat, yang hasilnya dikaitkan dengan stimulasi reseptor adrenergik yang terletak di organ dalam dan dinding pembuluh darah. Semua reseptor adrenergik dibagi menjadi beberapa kelompok tergantung pada lokalisasi, efek yang dimediasi, dan kemampuan untuk membentuk kompleks dengan zat aktif. Agitator alfa-adrenergik bekerja pada reseptor alfa-adrenergik, menyebabkan respons spesifik tubuh..

Apa itu reseptor adrenergik alfa

Reseptor A1-adrenergik terletak di permukaan membran sel, di area sinapsis, bereaksi terhadap norepinefrin, yang dilepaskan oleh ujung saraf neuron postganglionik sistem saraf simpatis. Dilokalkan di arteri kaliber kecil. Eksitasi reseptor menyebabkan kejang vaskular, hipertensi, penurunan permeabilitas dinding arteri, penurunan manifestasi reaksi inflamasi dalam tubuh.

Reseptor A2-adrenergik terletak di luar sinapsis dan pada membran sel presinaptik. Bereaksi terhadap aksi norepinefrin dan adrenalin. Eksitasi reseptor menyebabkan reaksi balik, yang dimanifestasikan oleh hipotensi dan relaksasi vaskular.

Tindakan resorpsi Efek pada sistem saraf pusat

Adrenalin memiliki sedikit efek pada fungsi otak, karena memiliki molekul polar yang tidak dapat menembus dengan baik melalui sawar darah-otak. Secara selektif memasuki medula oblongata dan hipotalamus.

15 hlm., 7143 kata

Stres dan efeknya pada sistem saraf otonom

… Adrenalin dalam darah meningkat. Adrenalin memiliki efek yang sangat beragam pada aktivitas tubuh, mirip dengan pengaruh saraf simpatis... lebih sering ada kasus perlambatan sementara jantung dan perubahan mendadak konduksi kulit, lebih... (kenangan, fantasi), masing-masing, stimulus melewati fase persepsi sensorik perifer. Dengan iritan simptomatik...

Nada adrenalin pusat pernapasan medula oblongata, merangsang pusat produksi panas hipotalamus, dalam dosis besar menyebabkan sakit kepala, ketakutan, kecemasan, tremor, muntah.

Informasi umum tentang agonis adrenergik

Agonis alfa dan beta-adrenergik, yang secara independen mengikat reseptor yang sensitif terhadapnya dan menyebabkan efek pengaruh adrenalin atau norepinefrin, disebut agen yang bertindak langsung..

Hasil pengaruh obat juga dapat terjadi sebagai tindakan tidak langsung, yang diwujudkan dengan stimulasi produksi mediatornya sendiri, mencegah kerusakannya, berkontribusi pada peningkatan konsentrasi pada ujung saraf..

Adrenomimetik diresepkan dalam kondisi berikut:

  • gagal jantung, hipotensi berat, kolaps, syok, henti jantung;
  • asma bronkial, bronkospasme;
  • peningkatan tekanan intraokular;
  • penyakit radang pada selaput lendir mata dan hidung;
  • koma hipoglikemik;
  • anestesi lokal.

informasi Umum

Di dalam tubuh manusia, semua organ dan jaringan internal dilengkapi dengan reseptor alfa dan beta, yang merupakan molekul protein khusus pada membran sel..

Agonis reseptor alfa adalah simpatomimetik yang menyempitkan pembuluh darah, meredakan edema, dan merangsang sintesis protein..

Beta-adrenomimetik - meningkatkan kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung, tekanan darah, mengendurkan otot polos bronkial, lumen kapiler.

Agonis adrenergik alfa

Kelompok obat termasuk agen selektif (bekerja pada satu jenis reseptor) dan non-selektif (eksitasi reseptor a1 dan a2). Agonis alfa-adrenergik non-selektif diwakili secara langsung oleh norepinefrin, yang juga merangsang reseptor beta.

Agonis alfa-adrenergik yang memengaruhi reseptor a1 adalah obat anti-syok yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara tajam. Dapat digunakan secara topikal, menyebabkan penyempitan arteriol, yang efektif untuk glaukoma atau rinitis alergi. Obat yang dikenal dari kelompok:

Agonis alfa-adrenergik yang mempengaruhi reseptor a2 lebih dikenal oleh populasi umum karena penggunaannya yang luas. Perwakilan populer - "Xylometazoline", "Nazol", "Sanorin", "Vizin". Digunakan dalam pengobatan penyakit radang mata dan hidung (konjungtivitis, rinitis, sinusitis).

Obat-obatan tersebut dikenal karena tindakan vasokonstriktornya, yang membantu meredakan hidung tersumbat. Penggunaan dana hanya boleh dilakukan di bawah pengawasan spesialis, karena asupan yang tidak terkontrol dalam waktu lama dapat menyebabkan perkembangan resistensi obat dan atrofi selaput lendir..

Anak kecil juga diresepkan obat yang mengandung agonis alfa-adrenergik. Sediaan dalam hal ini memiliki konsentrasi zat aktif yang lebih rendah. Bentuk yang sama digunakan dalam pengobatan orang yang menderita diabetes mellitus dan hipertensi..

Agonis alfa-adrenergik yang merangsang reseptor a2 termasuk obat yang bekerja secara sentral (Methyldopa, Clofelin, Katapresan). Tindakan mereka adalah sebagai berikut:

  • efek hipotensi;
  • penurunan denyut jantung;
  • efek sedatif;
  • pereda nyeri ringan;
  • penurunan sekresi kelenjar lakrimal dan saliva;
  • penurunan sekresi air di usus kecil.

Menggunakan

Agonis alfa-adrenergik digunakan dalam pengobatan sebagai keadaan darurat dan sebagai vasokonstriktor lokal.


Skema aksi bronkodilator adrenomimetik

Agonis α1-adrenergik yang bekerja langsung termasuk fenilefrin (Mezaton), obat yang secara aktif digunakan di rumah sakit karena kemampuannya untuk meningkatkan tekanan darah dengan cepat. Ini secara tidak langsung mengurangi detak jantung. Juga, obat tersebut digunakan dalam oftalmologi karena pelebaran pupil. Fenilefrin sering digunakan sebagai vasokonstriktor topikal, misalnya untuk mengobati rinitis.

Di antara agonis α2-adrenergik, obat dengan aksi lokal dan sentral dapat dibedakan. Obat topikal termasuk Oxymetazoline, Xylometazoline, dan Naphazoline. Mereka digunakan untuk mempersempit pembuluh darah dan mengurangi edema mukosa pada rinitis dari berbagai etiologi. Namun, mereka tidak boleh diresepkan untuk waktu yang lama, karena dengan peningkatan durasi pemberian, terjadi penurunan efektivitas. Contoh obat yang bekerja secara terpusat adalah Clonidine, yang mempengaruhi pusat vasomotor otak, menghambat kerjanya. Oleh karena itu, terjadi penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi, dan akibatnya penurunan tekanan. Karena penurunan sekresi cairan intraokular, Clonidine diresepkan untuk pengobatan glaukoma..

Beta-adrenomimetik adalah komponen integral dari rejimen pengobatan untuk gagal jantung, asma bronkial, perawatan darurat pada serangan jantung.

Perwakilan utama dari β1-AM adalah dobutamine (Dobutrex). Tindakan utamanya adalah meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, yang memiliki efek positif pada perjalanan gagal jantung. Efek samping obat ini mungkin menekan rasa sakit di jantung karena peningkatan kebutuhan pengiriman oksigen..

Β2-AM paling luas diterima di bidang pulmonologi karena kemampuannya untuk memperluas bronkus. Obat-obatan dalam kelompok ini termasuk Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol dan lain-lain. Obat ini diresepkan sebagai semprotan untuk meredakan bronkospasme pada asma bronkial dan obstruksi paru, serta untuk mencegah bronkospasme. Palpitasi jantung adalah efek samping yang umum. Kadang-kadang agonis adrenergik dari kelompok ini digunakan untuk mengendurkan rahim dalam kondisi yang mengancam keguguran.

Agonis adrenergik non-selektif bekerja pada reseptor adrenergik α dan β. Obat-obatan ini termasuk norepinefrin (norepinefrin) dan adrenalin (epinefrin). Efek utama norepinefrin adalah peningkatan singkat tekanan darah, peningkatan kekuatan, dan penurunan jumlah detak jantung. Paling sering, obat ini digunakan untuk meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan perawatan pasien darurat. Adrenalin bekerja dengan meningkatkan intensitas dan frekuensi jantung. Ini juga digunakan dalam situasi darurat dalam serangan jantung, di oftalmologi.


Tabel klasifikasi untuk agonis adrenergik

"Mezaton"

Obat berdasarkan fenilefrin hidroklorida, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Penggunaannya membutuhkan dosis yang tepat, karena penurunan detak jantung secara refleksif dimungkinkan. "Mezaton" sedikit meningkatkan tekanan darah dibandingkan obat lain, tetapi efeknya lebih lama.

Indikasi untuk penggunaan produk:

  • hipotensi arteri, kolaps;
  • persiapan untuk intervensi bedah;
  • rinitis vasomotor;
  • anestesi lokal;
  • keracunan berbagai etiologi.

Kebutuhan akan hasil yang segera membutuhkan pemberian intravena. Obat ini juga disuntikkan ke dalam otot, secara subkutan, intranasal.

"Xylometazoline"

Obat yang memiliki zat aktif yang sama, yang merupakan bagian dari "Galazolin", "Otrivin", "Ximelin", "Dlyanos". Ini digunakan dalam terapi lokal rinitis infeksius akut, sinusitis, demam, otitis media, dalam persiapan untuk intervensi bedah atau diagnostik di rongga hidung.

Tersedia dalam bentuk semprotan, tetes dan gel untuk aplikasi intranasal. Semprotan ini disetujui untuk digunakan oleh anak di atas 12 tahun. Ini diresepkan dengan hati-hati dalam kondisi berikut:

  • kejang jantung;
  • masa menyusui;
  • penyakit kelenjar tiroid;
  • hiperplasia prostat;
  • diabetes;
  • kehamilan.

"Klonidin"

Obatnya adalah agonis alfa-adrenergik. Mekanisme kerja "Clonidine" didasarkan pada eksitasi reseptor a2-adrenergik, yang mengakibatkan penurunan tekanan, timbul sedikit efek analgesik dan sedatif..

Ini banyak digunakan dalam berbagai bentuk hipertensi, krisis hipertensi, untuk meredakan serangan glaukoma, dalam kombinasi dengan obat lain untuk pengobatan ketergantungan obat dan alkohol.

"Clonidine" dikontraindikasikan selama kehamilan, namun, dalam kasus gestosis parah pada tahap selanjutnya, ketika manfaat bagi ibu lebih besar daripada risiko bahaya pada janin, dimungkinkan untuk menggunakan dosis kecil obat dalam kombinasi dengan obat lain..

Apa itu adrenomimetik non-selektif?

Obat dalam bentuk ini memiliki sifat menarik reseptor alfa dan beta, memicu sejumlah kelainan di sebagian besar jaringan tubuh. Agonis adrenergik non-selektif adalah adrenalin, serta norepinefrin.

Tindakan utamanya yang memengaruhi struktur seseorang adalah:

  • Penyempitan dinding pembuluh darah pembuluh kulit dan selaput lendir, perluasan dinding pembuluh serebral, jaringan otot dan struktur pembuluh jantung;
  • Peningkatan jumlah fungsi kontraktil dan kekuatan kontraksi otot jantung;
  • Peningkatan dimensi bronkus, penurunan pembentukan sekresi lendir oleh kelenjar bronkus, pengangkatan bengkak.

Adrenomimetik non-selektif ini digunakan dalam penyediaan ambulans selama periode alergi, kondisi syok, dengan penghentian kontraksi jantung, koma yang bersifat hipoglikemik. Epinefrin ditambahkan ke obat anestesi untuk meningkatkan durasi paparannya.

Norepinefrin membantu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, mempersempit pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah, tetapi jumlah kontraksi miokard dapat menurun, yang disebabkan oleh rangsangan reseptor seluler lain dari jaringan jantung..

Tetapi Anda perlu berhati-hati, karena ada risiko perkembangan serangan hipotonik, gagal ginjal (jika terjadi overdosis), kematian jaringan kulit di tempat suntikan, akibat stenosis kapiler kecil. Adrenalin dan norepinefrin


Adrenalin dan norepinefrin

Overdosis dengan agonis alfa-adrenergik

Overdosis dimanifestasikan oleh perubahan terus-menerus yang mencirikan efek agonis alfa-adrenergik. Pasien khawatir akan tekanan darah tinggi, peningkatan detak jantung, dan gangguan ritme. Selama periode ini, stroke atau edema paru bisa terjadi..

Terapi overdosis terdiri dari penggunaan kelompok obat berikut:

  1. Simpatolitik perifer mengganggu transmisi impuls saraf di perifer dan di sistem saraf. Dengan demikian, tekanan menurun, detak jantung dan resistensi perifer menurun..
  2. Antagonis kalsium ditujukan untuk memblokir masuknya ion kalsium ke dalam sel. Otot jantung mengurangi kebutuhan oksigen, kontraktilitasnya menurun, relaksasi meningkat selama diastol, semua kelompok arteri berkembang.
  3. Obat myotropic membantu mengendurkan otot polos, termasuk otot dinding pembuluh darah.

Agonis alfa-adrenergik, yang penggunaannya memiliki sekelompok besar indikasi, memerlukan pemilihan dosis yang cermat, pemantauan elektrokardiogram, tekanan darah, dan darah tepi.

Efek farmakologis [sunting | edit kode]

Adrenomimetik meningkatkan kandungan ion kalsium, cAMP dalam sel, memiliki inotropik positif, kronotropik, batmotropik, dromotropik dan vasodilatasi [sumber tidak ditentukan 1060 hari

] efek. Efek samping - agitasi, tremor pada ekstremitas, hipertensi arteri, denyut jantung prematur ventrikel, takikardia parksismal, sindrom klaudikasio intermiten, mual, muntah. Mereka bergantung pada dosis..

Adrenomimetik adalah sekelompok besar agen farmakologis yang merangsang reseptor adrenergik yang terlokalisasi di dinding pembuluh darah dan jaringan organ..

Efektivitas efeknya terletak pada eksitasi molekul protein, yang mengarah pada perubahan dalam proses metabolisme dan penyimpangan fungsi organ dan struktur individu..