Apa itu kardiomiopati alkoholik?

Dystonia

Penyalahgunaan alkohol selama beberapa tahun pasti mempengaruhi keadaan sistem kardiovaskular. Konfirmasi yang jelas dari hal ini adalah kardiomiopati alkoholik, yang berkembang pada setiap pecandu detik dan menyebabkan kematian pada sepertiganya. Miokardium, mengalami keracunan teratur dengan etanol dan metabolitnya, kehilangan kemampuannya untuk berfungsi secara normal, perubahan morfologi yang menyebar terjadi di jaringan.

Baca di artikel

Fitur etiologi

Kardiomiopati, yang terbentuk di bawah pengaruh alkohol pada tubuh, adalah sindrom dilatasi - perluasan ruang jantung yang berlebihan. Serat otot meregang, berhenti berkontraksi dan mengeluarkan darah dengan kekuatan yang diperlukan. Rongga ventrikel kanan dan kiri bertambah volumenya, tetapi ketebalan dindingnya tidak berubah. Perkembangan patologi difasilitasi oleh miokarditis alkoholik subakut atau kronis. Nama lain yang lebih akurat dari patologi yang digunakan dalam kardiologi adalah distrofi miokard alkoholik.

Tidak ada statistik medis yang tepat tentang kejadian penyakit jantung di antara pengguna alkohol. Kebanyakan dari mereka yang menderita stadium awal jarang pergi ke klinik untuk pemeriksaan. Fakta penyakit biasanya ditetapkan oleh dokter setelah kematian akibat serangan jantung akut. Kardiomiopati alkoholik adalah penyebab kematian hampir sepertiga pecandu alkohol. Pria lebih mudah terserang penyakit ini. Wanita lebih jarang menderita pembesaran jantung, tetapi patologi mereka berkembang lebih cepat. Sebagian besar kasus penyakit yang terdeteksi berada pada kelompok usia 30-55 tahun.

Secara karakteristik, kejadian kardiopati dilatasi memiliki apa yang disebut ketergantungan berbentuk U pada alkohol. Sebagian besar kasus perkembangannya terjadi pada orang yang tidak menyentuh alkohol sama sekali, atau pada pecandu. Di antara mereka yang minum minuman keras kadang-kadang dan dalam dosis sedang, pasien kardiologi berada pada urutan yang lebih rendah.

Ekspansi patologis miokardium berkembang dengan penyalahgunaan minuman beralkohol selama 5 tahun atau lebih. Risiko sakit meningkat berkali-kali lipat dengan konsumsi harian 70-80 ml etanol 3-4 kali seminggu.

Dalam setiap kasus, sensitivitas sel tubuh terhadap etanol dan metabolitnya berbeda. Tidak mungkin untuk menentukan terlebih dahulu kapan tanda-tanda pertama patologi muncul pada orang tertentu.

Patogenesis

Alkohol mengganggu kerja enzim adenosine triphosphatase, yang bertanggung jawab untuk pertukaran kalium dan natrium dalam sel. Akibatnya, kelebihan ion natrium dan kalsium menumpuk di membran, dan kalium menjadi tidak mencukupi..

Asetaldehida menyebabkan gangguan oksidasi asam lemak, menghilangkan nutrisi yang diperlukan otot miokard. Pada saat yang sama, di bawah pengaruhnya, jumlah peroksida dan radikal bebas meningkat, melipatgandakan kerusakan sel. Kardiomiosit berhenti memproduksi cukup glikogen dan protein.

Etanol memicu peningkatan sintesis katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang memiliki efek kardiotoksik. Untuk menetralkannya, jaringan membutuhkan banyak oksigen, tetapi suplai terganggu karena penurunan nada pembuluh kecil, perubahan komposisi darah.

Di bawah pengaruh alkohol, tekanan darah meningkat secara teratur. Kondisi ini mempercepat hipertrofi jaringan bilik jantung. Gangguan imunologi dan penyakit menular selanjutnya memperburuk kondisi.

Kompleks proses patologis menyebabkan hipoksia kronis, pembentukan trombus, disfungsi otot jantung.

Gambaran klinis

Kardiomiopati, termasuk alkoholik, praktis tidak memiliki tanda-tanda khusus. Dimungkinkan untuk mencurigai perkembangannya dengan menetapkan fakta penyalahgunaan alkohol. Pasien sering mengasosiasikan kemunduran kesehatan dengan sindrom hangover atau kelelahan parah..

Gejala pertama yang terjadi dengan kardiomiopati alkoholik:

  • sesak napas saat berjalan;
  • kardiopalmus;
  • hot flashes tiba-tiba dan kemerahan pada wajah;
  • sakit kepala
  • sering terbangun di malam hari;
  • manifestasi aritmia periodik.

Pada awalnya, kesulitan bernafas normal muncul saat berjalan cepat, kemudian aktivitas fisik ringan pun menyebabkan sesak napas dan kelemahan. Munculnya sensasi meremas di dada atau di sisi kiri dimungkinkan. Pernapasan tidak konsisten, dangkal, tidak ada cukup udara.

Bengkak sering terjadi: kaki dan pergelangan kaki menjadi kasar, telapak tangan membesar, dan pakaian menjadi ketat. Gejala lebih parah dalam cuaca hangat atau di dalam ruangan. Suasana sejuk yang segar meningkatkan kelegaan fisik.

Di pagi atau malam hari, nyeri tumpul muncul di puncak jantung, yang tidak hilang setelah minum obat. Durasinya bisa sampai beberapa jam. Kompresi di dada mungkin terjadi terus menerus. Dalam kasus konsumsi alkohol, sensasi nyeri meningkat.

Aritmia terjadi secara spontan, muncul saat bergerak atau saat istirahat. Jantung berhenti, seolah-olah kehilangan detak, detak tidak pada tempatnya, bergetar. Serangan itu berlangsung selama beberapa detik, menyebabkan gagal napas.

Pembengkakan berlangsung seiring waktu. Gagal jantung menyebabkan hati membesar. Gangguan pernapasan tidak hanya terjadi saat berjalan, tetapi juga dalam keadaan istirahat total: dalam posisi terlentang. Akumulasi cairan di rongga perut meningkat. Perut membengkak dan batang tubuh menjadi lembek. Munculnya batuk kronis berdahak, mengi mungkin terjadi.

Kardiomiopati alkoholik ditandai dengan perubahan penampilan:

  • munculnya sianosis di area segitiga nasolabial, kuku;
  • bintik merah tidak rata di wajah;
  • perubahan berat badan: penurunan berat badan yang parah atau obesitas.

Dimungkinkan untuk mengasumsikan perkembangan gagal jantung ketika satu atau lebih gejala muncul selama periode pantang: beberapa hari setelah penolakan paksa atau sukarela untuk minum alkohol.

Bentuk dan tahapan penyakit

Bergantung pada dominasi tanda klinis tertentu, beberapa bentuk kardiomiopati alkoholik dibedakan:

  1. pseudoischemic. Paling khawatir tentang nyeri dan mati rasa di dada dengan intensitas yang bervariasi selama aktivitas fisik atau saat istirahat. Serangan berlangsung selama beberapa jam, bisa terjadi berulang kali di siang hari. Sesak napas dan pembengkakan lokal pada bagian tubuh terjadi secara berkala;
  2. klasik. Semua gejala gagal jantung hadir. Selama periode pantang, patologi lebih terasa;
  3. aritmia. Gangguan irama jantung lebih terasa daripada tanda lainnya. Takikardia dan fibrilasi atrium sering terjadi. Kondisinya disertai pusing, lemas. Setelah minum alkohol, serangannya memburuk.

Pada tahap pertama patologi, yang berlangsung sekitar 5-10 tahun, tanda-tanda gangguan jantung terhapus dan muncul secara sporadis. Selama periode ini, pasien kurang memperhatikan gangguan kesejahteraan jangka pendek, hanya sedikit yang mencari pertolongan medis.

Tahap kedua adalah tipikal untuk pecandu alkohol dengan pengalaman bertahun-tahun. Pada saat ini, gejala utama kardiomiopati berkembang: aritmia, nyeri dada, sesak napas, pembengkakan, pembesaran hati. Tanda-tanda patologi muncul secara eksternal: bintik-bintik kebiruan terlihat di dekat bibir, di bawah mata. Dengan fibrilasi atrium, risiko kematian mendadak akibat gagal jantung akut meningkat.

Tahap ketiga berkembang dalam 15-20 tahun penyakit, terkadang lebih awal. Ini ditandai dengan lesi organik yang parah pada miokardium, pembuluh darah, gangguan peredaran darah yang persisten.

Diagnostik

Deteksi tepat waktu untuk distrofi miokard alkoholik diperumit oleh gejala yang tidak spesifik. Sebagian besar tandanya terjadi pada berbagai patologi jantung. Mengabaikan kondisi mereka pada sebagian besar pasien atau menyembunyikan fakta penyalahgunaan alkohol juga menghalangi deteksi dini.

Metode diagnostik dasar:

  1. mempelajari riwayat dan keluhan pasien, jika ada;
  2. melakukan elektrokardiogram. Studi tersebut mengungkapkan perubahan patologis pada struktur miokardium, gangguan ritme kontraksi;
  3. Pemeriksaan rontgen. Memperbaiki adanya hipertrofi otot jantung, menetapkan tingkat perluasan patologis rongga ventrikel, menentukan kemacetan di paru-paru;
  4. ekokardiogram. Mengungkap dilatasi bilik jantung, disfungsi miokard, menentukan jenis dan derajat gagal jantung.

Studi elektrokardiografi jantung dilakukan dalam bentuk pemantauan harian: beberapa kali sehari. Metode tes stres juga digunakan, ketika data dari pasien diambil di bawah beban dinamis: latihan di sepeda olahraga atau treadmill.

Dalam kasus yang sulit, kateterisasi jantung digunakan - metode diagnostik invasif minimal menggunakan kateter tipis khusus, yang dimasukkan ke dalam ruang organ melalui pembuluh besar. Akses diberikan melalui sayatan di lengan bawah atau selangkangan. Metode ini memungkinkan untuk mengidentifikasi kelainan koroner yang ada, adanya dilatasi, dan perubahan morfologis lainnya. Agen kontras disuntikkan melalui kateter, kemudian sinar-X diambil.

Pengobatan dan prognosis

Tujuan pengobatan kardiomiopati alkoholik adalah untuk meningkatkan fungsi otot jantung, menstabilkan ritme, dan menstimulasi metabolisme dalam jaringan. Untuk ini, resep pengobatan kompleks. Menerapkan:

  • obat-obatan dari kelompok beta-blocker yang menstabilkan tekanan darah, mengurangi beban pada jantung;
  • Penghambat ACE yang melebarkan pembuluh darah, meningkatkan kontraktilitas ventrikel jantung dan menstimulasi sirkulasi darah;
  • diuretik yang menghilangkan kelebihan cairan dan mengurangi beban pada pembuluh darah dan paru-paru;
  • antagonis kalsium, garam kalium, sediaan vitamin yang meningkatkan metabolisme elektrolit dalam sel;
  • obat antitoksik;
  • agen yang merangsang sintesis protein dan meningkatkan penyerapan oksigen;
  • antikoagulan yang mencegah pembentukan gumpalan darah dan pembekuan darah di pembuluh darah.

Seiring dengan terapi obat, dokter yang merawat merekomendasikan aktivitas fisik yang layak: jalan-jalan, joging lambat, latihan aerobik. Latihan diperlukan 3-4 kali seminggu. Berhenti merokok.

Penting untuk mengubah pola makan Anda. Dengan kardiomiopati, tabel jantung medis dengan pembatasan garam dan gula ditentukan. Tidak termasuk lemak hewani sintetik dan berat, kopi, teh kental, coklat dan coklat. Makanan terutama terdiri dari sayuran, sereal, buah-buahan tanpa pemanis, produk susu rendah lemak. Minyak sayur, bumbu, rempah-rempah diperbolehkan. Sumber protein: unggas putih, ikan tanpa lemak. Hidangan dipanggang atau direbus. Merokok dan memanggang tidak digunakan. Makanan harus sepenuhnya memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh, berkontribusi pada penghancuran kolesterol jahat, dan menghilangkan edema. Obesitas membutuhkan pengurangan kalori.

Dalam kasus aritmia parah yang mengancam jiwa, ketika metode konservatif tidak membuahkan hasil, mereka menggunakan perawatan bedah. Alat pacu jantung ditanamkan di jantung untuk mengoordinasikan kontraksi ventrikel dan memastikan sirkulasi darah normal.

Prognosis jalannya patologi sambil mempertahankan penggunaan alkohol tidak menguntungkan. Serangan fibrilasi atrium adalah penyebab utama kematian mendadak pada pasien dengan kardiomiopati alkoholik. Jumlah kematian dalam kasus tersebut mencapai 50% atau lebih.

Bagaimana kardiomiopati alkoholik bermanifestasi?

Kardiomiopati alkoholik adalah patologi di mana proses distrofi terjadi di jantung akibat minum berlebihan dalam waktu lama. Statistik mengatakan bahwa penyakit ini terjadi pada separuh pecandu alkohol dan sering kali menyebabkan kematian. Masalahnya tidak bisa diselesaikan sepenuhnya. Dengan bantuan terapi, Anda hanya dapat memperlambat perkembangan patologi dan memperpanjang hidup seseorang secara signifikan. Teknik modern mengurangi risiko aritmia berbahaya dan kegagalan organ.

apa yang

Ketika seseorang meminum alkohol selama bertahun-tahun, etanol yang terkandung dalam minuman tersebut menyebabkan perubahan patologis pada sel-sel jantung, kardiomiopati mulai berkembang..

Dalam kasus ini, aliran darah di jaringan organ terganggu, lesi difus muncul dan perubahan berlangsung.

Penyakit ini memiliki banyak nama, yang paling terkenal adalah jantung bir.

Kondisi patologis ditandai dengan peregangan dan deformasi otot jantung, yang menyebabkan organ tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Semua masalah ini menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan gagal jantung. Seseorang mengalami pembengkakan, sesak napas, sensasi nyeri di dada. Keadaan kesehatan memburuk setelah minum. Jika tidak ditangani, kematian terjadi.

Mengapa dan bagaimana muncul

Penyakit ini berkembang jika seseorang menyalahgunakan alkohol untuk waktu yang lama. Selain itu, risiko masalah meningkat:

  • dengan kecenderungan genetik;
  • jika Anda tidak makan dengan benar dan sering berada di bawah pengaruh stres;
  • melanggar fungsi sistem kekebalan.

Faktor-faktor ini berkontribusi pada perkembangan kardiomiopati. Tetapi jika seseorang tidak menderita ketergantungan alkohol, maka dia tidak akan sakit.

Kerusakan jantung akibat etil alkohol terjadi pada orang yang secara aktif menyalahgunakan alkohol selama sepuluh tahun atau lebih.

Di bawah pengaruh etil alkohol dan produk pembusukannya, struktur dan fungsi otot jantung memburuk. Ini mempromosikan peregangan kardiomiosit dan hilangnya nada jantung.

Bentuk dan tahapan

Perkembangan kardiomiopati dapat terjadi dalam bentuk berikut:

  1. Beralkohol. Orang tersebut menderita alkoholisme kronis yang khas. Di malam hari, dia khawatir tentang sensasi nyeri di daerah jantung, sesak napas, detak jantung meningkat. Jantung bekerja sesekali. Gejala diperburuk jika pecandu alkohol meminum alkohol selama tiga hari atau lebih.
  2. Pseudoischemic. Pasien mengembangkan nyeri di jantung dengan intensitas yang bervariasi. Mereka mengganggu selama aktivitas fisik atau saat istirahat. Kondisi ini harus dibedakan dengan penyakit arteri koroner. Dalam hal ini, ukuran organ bertambah, suhu naik, edema dan sesak napas muncul. Manifestasi aritmia sering terlihat.
  3. Aritmia. Kondisi ini dapat disertai dengan fibrilasi atrium, ekstrasistol, takikardia paroksismal. Penderita merasakan nyeri dan sesak napas.

Kardiomiopati terkait alkohol mengalami tiga tahap perkembangan:

  1. Durasi yang pertama sekitar sepuluh tahun. Pada saat yang sama, sensasi nyeri di jantung muncul secara berkala, dan ritme terganggu.
  2. Tahap kedua terdeteksi pada pecandu alkohol kronis yang telah minum alkohol selama lebih dari sepuluh tahun. Gagal jantung berkembang, yang dimanifestasikan oleh sesak napas, pembengkakan di anggota badan dan batuk. Wajah, bibir, tangan dan kaki pasien membiru. Saat berbaring, sesak napas meningkat. Ini terjadi jika proses stagnan berkembang di lingkaran kecil sirkulasi darah, yang juga menyebabkan peningkatan hati. Ritme juga terganggu, masalah seperti fibrilasi ventrikel berkembang..
  3. Tahap ketiga disertai dengan bentuk kegagalan peredaran darah yang parah. Pada saat yang sama, kondisi semua organ dan sistem memburuk, terjadi gangguan struktural.

Gejala khas

Gejala kardiomiopati alkoholik mungkin tidak muncul pada tahap awal. Curigai munculnya pelanggaran dalam kasus di mana ada ketidaknyamanan di daerah jantung dan fungsinya terganggu.

Biasanya penyakit ini disertai dengan:

  1. Sindrom keracunan alkohol. Pada saat yang sama, koordinasi gerakan terganggu, perubahan suasana hati yang tajam diamati, dan kemampuan intelektual menurun. Terjadi perlambatan dalam proses berpikir. Pasien menjadi agresif dan linglung..
  2. Sindrom nyeri. Pecandu alkohol menderita sakit jantung yang parah, sementara anggota badan menjadi dingin, dan warna kulit berubah. Dalam kasus ini, takikardia muncul, dan indikator tekanan darah berubah..
  3. Sindrom aritmia. Jantung bekerja sesekali. Selama elektrokardiografi, ada tanda-tanda fibrilasi atrium paroksismal. Aktivitas jantung terganggu. Ini diamati selama periode pesta atau penarikan. Untuk bantuan, obat-obatan dengan kalium dan magnesium digunakan.
  4. Gagal jantung. Pada kondisi ini, tungkai bawah dan wajah membengkak, kulit pada jari tangan dan segitiga nasolabial membiru. Penderita sering batuk, sesak napas.
  5. Sindrom astenik. Kelemahan muncul, kapasitas kerja menurun, mood berubah tajam. Pecandu alkohol berperilaku tidak pantas, menjadi cerewet.

Perkembangan kardiomiopati alkoholik ditunjukkan dengan adanya beberapa tanda. Untuk mengonfirmasi patologi, Anda perlu melakukan serangkaian penelitian..

Metode diagnostik

Proses pembuatan diagnosis terdiri dari pengumpulan keluhan dan anamnesis, pemeriksaan pasien. Pemeriksaan lebih lanjut dilakukan untuk:

  • jika hati membesar;
  • suara terdengar selama auskultasi;
  • vena di leher;
  • kaki bengkak.

Dokter mencari tahu berapa banyak dan dalam jumlah berapa pasien menentukan alkohol dan meresepkan studi laboratorium dan instrumental.

Pemeriksaan laboratorium

Tes tidak dapat memastikan masalahnya, tetapi membantu menentukan seberapa rusak organ lain. Untuk melakukan ini, mereka mengambil darah untuk penelitian umum dan biokimia, melakukan tes hati, memeriksa darah untuk kolesterol. Berdasarkan hasil pengujian, diambil kesimpulan tentang keadaan organ tubuh yang bisa terkena penyakit ini.

Pemeriksaan instrumental

Untuk mengidentifikasi penyakit jantung alkoholik, gunakan:

  1. Rontgen dada. Selama prosedur, gambar jantung dan paru-paru diambil menggunakan sinar-X. Dokter memeriksa gambar dan menilai ukuran organ serta adanya cairan di rongga.
  2. Elektrokardiografi. Selama prosedur, sinyal listrik dicatat dan adanya ketidakteraturan pada irama jantung dan kelainan pada ventrikel kiri terdeteksi. Dalam beberapa kasus, pemantauan Holter harian dilakukan.
  3. Ekokardiografi. Pemeriksaan tersebut berdasarkan pemeriksaan jantung dengan menggunakan USG. Prosedur memungkinkan untuk mengidentifikasi kegagalan struktural dan fungsional.
  4. Uji beban. Pasien harus berolahraga dengan ergometer sepeda, treadmill atau squat. Setelah itu, catat kardiogram dan periksa seberapa besar tubuh dapat mentolerir beban tersebut. Ini memungkinkan Anda untuk menilai seberapa besar penyakit memengaruhi stabilitas sistem kardiovaskular..
  5. Pencitraan resonansi terkomputasi dan magnetik. Prosedur ini menentukan ukuran dan efisiensi jantung..
  6. Kateterisasi. Jantung diperiksa melalui pembuluh darah.

Berdasarkan hasil pemeriksaan, perawatan yang sesuai ditentukan.

Pilihan pengobatan

Kardiomiopati alkoholik adalah patologi serius yang memerlukan pengobatan. Diperlukan metode peningkatan kesehatan yang kompleks, tetapi terapi dimulai dengan membuat penyesuaian pada perilaku kebiasaan. Penggunaan produk yang mengandung alkohol secara terus-menerus akan menyebabkan perubahan patologis yang ireversibel pada otot jantung. Oleh karena itu, dokter menganjurkan untuk menghentikan asupan etanol ke dalam tubuh segera setelah didiagnosis..

Penolakan alkohol pada tahap awal memungkinkan Anda menghentikan perubahan struktural di jantung dan meredakan gejala penyakit. Anda bahkan dapat mengandalkan eliminasi lengkap penyakit ini..

Selain itu, hal-hal berikut ini akan berdampak positif pada kesehatan:

  1. Aktivitas fisik. Pasien mendapat manfaat dari latihan senam atau olahraga sedang. Berguna untuk berjalan, berenang, merawat taman. Latihan harus dilakukan setidaknya setengah jam lima kali seminggu.
  2. Penghentian merokok.
  3. Menjaga berat badan normal.
  4. Kepatuhan dengan diet. Kurangi asupan garam dan cairan.

Perawatan obat

Juga, dengan mempertimbangkan hasil pemeriksaan dan manifestasi klinis penyakit, obat-obatan diresepkan. Perbaikan dalam proses perawatan dicapai dengan bantuan:

  1. APF. Obat ini memungkinkan Anda untuk melebarkan pembuluh darah dan mengurangi tekanan di arteri, meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, dan mengurangi beban pada jantung. Berkat penggunaannya, kondisi jantung membaik..
  2. Penghambat beta. Mereka memperlambat detak jantung, meredakan ketidaknyamanan organ dan meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular..
  3. Diuretik. Obat-obatan ini diperlukan untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh. Mereka memungkinkan Anda untuk membersihkan paru-paru dari cairan dan memfasilitasi pernapasan..
  4. Digoxin. Dengan pengobatan ini, kontraksi jantung diintensifkan dan ritme melambat. Penggunaannya membantu meningkatkan toleransi olahraga.
  5. Agen pengencer darah. Berkat mereka, pembekuan darah tidak terbentuk di bilik jantung. Ini dicapai oleh Aspirin, Warfarin, Xarelto.

Operasi

Kardiomiopati alkoholik, di mana kematian sangat sering terjadi, dalam beberapa kasus memerlukan pembedahan. Teknik-teknik tersebut ditangani jika pasien menderita bentuk penyakit yang parah dengan manifestasi gagal jantung yang jelas dan jenis gangguan ritme yang berbahaya. Investasi dicapai dengan memasang:

  1. Alat pacu jantung dua ruang. Perangkat ini juga disebut alat pacu jantung. Ini membantu mengoordinasikan impuls listrik sehingga ventrikel kanan dan kiri berkontraksi dengan benar..
  2. Cardioverter defibrilator. Ini memonitor indikator detak jantung dan ketika aritmia berbahaya terjadi, itu mengeluarkan sengatan listrik.
  3. Alat bantu ventrikel kiri. Perangkat mekanis ini ditanamkan ke dalam tubuh. Mereka membantu jantung memompa darah dan memenuhi kebutuhan seluruh tubuh.

Jika perubahan yang tidak dapat diubah telah terjadi di jantung, maka satu-satunya pilihan adalah transplantasi organ yang sehat.
Ramalan dan pencegahan

Perkembangan kardiomiopati alkoholik terjadi ketika seseorang menyalahgunakan alkohol selama bertahun-tahun, yang harus dihindari untuk menghindari masalah ini..

Penyebab kematiannya adalah kardiomiopati alkoholik bila penyakit tersebut telah menyebabkan komplikasi tromboemboli dan gangguan ritme. Jika otot jantung rusak secara signifikan, maka Anda tidak dapat mengandalkan hasil yang menguntungkan.

Konsekuensinya hanya mungkin diprediksi setelah pemeriksaan terperinci dilakukan. Dokter akan menilai bentuk dan tingkat keparahan penyakitnya. Jika Anda mengidentifikasi masalah pada waktu yang tepat, Anda dapat mencegah kerusakan organ yang parah dengan sepenuhnya menolak minuman yang mengandung alkohol..

Kardiomiopati alkoholik: tanda dan pengobatan

Pria usia 40-45 yang mengonsumsi 150 ml setiap hari. alkohol (setara dengan 400 g vodka) - paling sering menderita penyakit ini. Bagi wanita, diagnosis seperti itu jarang dilakukan. Meskipun demikian, penggunaan alkohol oleh anak perempuan juga dapat menyebabkan perkembangan kardiomiopati alkoholik..

Gejala pertama muncul setelah 10 tahun penggunaan aktif minuman beralkohol. Terkadang garis ini bergeser. Di bawah pengaruh kelebihan berat badan, diabetes - garis waktu bergeser beberapa tahun.

Para ilmuwan telah mengidentifikasi kelompok orang yang paling berisiko mengembangkan patologi. Ini termasuk:

  1. Warga negara yang aktivitasnya terkait dengan situasi stres.
  2. Orang yang selalu diet.
  3. Faktor keturunan.
  4. Orang dengan perubahan anatomi individu dalam struktur jantung.
  5. Warga negara yang kekebalannya melemah.

Penyakit ini terjadi setelah kerusakan etanol pada sel miokard. Metabolisme dengan otot jantung terganggu, struktur jantung berubah, dan serabut saraf terpengaruh.

Gejala kardiomiopati alkoholik

  • Perubahan vegetatif. Ini termasuk keringat berlebih, tremor tangan, kecemasan, atau kelesuan.
  • Nyeri di area jantung, sesak napas, tekanan meningkat mengindikasikan gagal jantung.
  • Gangguan irama jantung - perasaan henti jantung, "melompat keluar".
  • Selama ekspansi bilik jantung dan pertumbuhan volumenya, terjadi stagnasi darah. Akibatnya, muncul pembengkakan, sianosis jari, segitiga nasolabial.
  • Kesulitan buang air kecil akibat gangguan aliran darah ginjal.
  • Agresi, lekas marah, insomnia muncul.
  • Dalam situasi di mana miokardium menipis, ada hilangnya kemampuan otot jantung untuk memompa darah.

Dalam situasi di mana pasien tidak mencari pertolongan dokter untuk waktu yang lama, tidak berjuang dengan ketergantungannya pada alkohol, penampilan dan keadaan internalnya tertekan. Dia tampak kelelahan, mungkin memiliki warna kulit kuning (muncul dengan perkembangan sirosis hati). Tanda-tanda penyakit pada tahap awal ini harus mengingatkan keluarganya.

Secara klinis, ada beberapa bentuk yang memiliki gejala berbeda:

  1. Bentuk pseudoischemic. Ini ditandai dengan rasa sakit di daerah jantung. Itu diamati di atas otot jantung, ditandai dengan keteguhan. Nyeri didefinisikan sebagai sakit, menusuk, terbakar. Bentuk ini disertai dengan perubahan elektrokardiogram. Membantu menemukan masalah, menjawab pertanyaan tentang apa itu pada orang dewasa, membantu dokter yang kompeten - ahli jantung.
  2. Bentuk klasik memiliki gagal jantung yang diucapkan. Pada tahap awal perkembangan, pasien mengeluhkan denyut nadi cepat, tidak enak badan. Sirosis hati lebih lanjut, hipertensi dapat terjadi.
  3. Bentuk aritmia ditandai dengan gejala berbagai macam aritmia. Ada gangguan irama jantung, gagal jantung, tekanan darah rendah, keringat berlebih, lemas..

Kematian akibat kardiomiopati alkoholik dapat disebabkan oleh:

  1. Volume alkohol yang dikonsumsi pasien;
  2. Gangguan yang ada pada sistem kardiovaskular;
  3. Kadar kalsium rendah di miokardium.

Kematian sel otak, pankreas juga bisa diamati. Akibatnya terjadi serangan sesak napas, kekurangan udara, tekanan menurun.

Orang yang mengalami sesak napas, fungsi ginjalnya terganggu - mereka tidak mengaitkan masalah dengan penyalahgunaan alkohol. Untuk mendiagnosis penyakit secara tepat waktu, perlu dilakukan sejumlah studi medis. Ini termasuk tes reumatologi, analisis kadar hormon.

Ketika data tes berada pada tingkat yang dapat diterima, spesialis harus menyingkirkan kemungkinan dyshormonal, postmyocarditis, karena cacat kardiomiopati..

Ekokardiografi digunakan untuk studi masalah tingkat lanjut. Juga diperhitungkan adalah data tes darah, USG ginjal, hati, pankreas, diagnosa sinar-X.

Selain itu, pemantauan Holter dan teknik pengambilan sampel stres dapat diterapkan..

Tujuan pengobatan untuk kardiomiopati

Diantara tujuan pengobatan penyakit ini adalah:

  • penghentian perkembangan penyakit;
  • penghapusan gejala lain yang menyertai perkembangan patologi;
  • pencegahan terjadinya komplikasi yang menyebabkan kematian;
  • peningkatan harapan hidup pasien.

Bagaimana pasien bisa membantu dirinya sendiri

Dokter mengidentifikasi sejumlah rekomendasi yang harus dipatuhi oleh pasien dengan penyakit ini. Yang terpenting adalah mematuhi prinsip gaya hidup sehat (berhenti merokok, minum alkohol).

Konsumsi minuman beralkohol dalam jumlah besar adalah penyebab utama penyakit ini. Akibat merokok, pembuluh terkompresi - sirkulasi darah di organ terganggu. Jumlah udara yang diterima miokardium berkurang, beban pada jantung meningkat. Dikombinasikan dengan kardiomiopati alkoholik, adalah penyebab kematian.

Pedoman klinis kepatuhan pada dasar-dasar gizi yang tepat merupakan salah satu cara mengobati penyakit. Mereka perlu makan makanan berprotein. Garam harus dikecualikan. Jika pasien kelebihan berat badan, dokter menganjurkan asupan kalori harian..

Aktivitas fisik harus diminimalkan. Latihan jalan kaki dan pernapasan diperbolehkan.

Obat untuk kardiomiopati

Bergantung pada jenis penyakitnya, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan gejala.

Obat dikelompokkan menjadi:

  1. Diuretik Ini adalah obat diuretik yang diresepkan untuk pasien. Mempengaruhi penurunan volume darah, dan akibatnya, penurunan beban jantung.
  2. Penghambat ACE (penghambat enzim pengubah angiotensin). Digunakan untuk menstabilkan tekanan darah. Dalam kasus tekanan darah rendah, beban di atrium kiri berkurang.
  3. Penghambat beta. Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok ini ditujukan untuk mengurangi detak jantung.
  4. Glikosida jantung - spesialis menulis resep untuk penggunaannya jika terjadi fibrilasi atrium.
  5. Antikoagulan - diresepkan dalam kasus trombosis.

Perawatan bedah kardiomiopati

Selain pengobatan dengan obat, metode intervensi bedah banyak digunakan untuk menghilangkan penyakit semacam itu. Kekhususannya terkait dengan jenis penyakit.

Kardiomiopati dilatasi

Di antara perawatan untuk kardiomiopati dilatasi, kardiomioplasti dilakukan. Inti dari prosedur ini adalah sebagai berikut. Dokter bedah mengangkat penutup otot dari otot punggung dan membungkusnya di sekitar jantung. Dengan cara yang sama, terjadi penggantian jaringan yang terkena penyakit..

Dalam praktiknya, ada metode pengobatan lain:

  • Misalnya, stimulasi listrik dua bilik jantung. Operasi dilakukan pada pasien dengan fibrilasi atrium dan ventrikel. Berdasarkan hasil intervensi, dipasang elektrostimulator. Dialah yang meningkatkan aliran darah internal di otot jantung..
  • Metode lain untuk menghilangkan penyakit ini adalah pemasangan kerangka jaring ekstrakardiak. Itu dibuat secara individual, tergantung pada anatomi pasien tertentu. Tujuan dari operasi ini adalah untuk mencegah pertumbuhan ventrikel..
  • Salah satu metode tersulit dan radikal adalah prosedur transplantasi jantung. Indikasi untuk transplantasi adalah tidak adanya atau kecilnya kemungkinan hidup pasien sepanjang tahun. Perkiraan yang didasarkan pada hasil manipulasi menguntungkan secara kondisional. Karena adanya antrian untuk menerima jantung untuk transplantasi, pasien tidak dapat menjalani operasi.

Kardiomiopati hipertrofik

  • Selama prosedur pembedahan untuk menghilangkan kardiomiopati hipertrofik, miotomi septum transaorta digunakan (pengangkatan septum di antara ventrikel).

Kardiomiopati restriktif

  • Bertindak sebagai salah satu subspesies yang kurang dipelajari dari penyakit ini. Tidak ada pengobatan efektif yang telah diidentifikasi.

Kardiomiopati aritmogenik

Dalam proses pengobatan kardiomiopati aritmogenik, metode implantasi alat pacu jantung, cardioverters - defibrillator, serta metode ablasi frekuensi radio digunakan. Intinya adalah bahwa pasien tertusuk oleh vena femoralis dan subklavia. Aritmia terjadi dengan memasukkan elektroda ke dalam jantung melalui kateter yang dimasukkan..

Terkadang, untuk mengobati penyakit ini, ventrikulostomi dilakukan (membuka ventrikel jantung dan transplantasi selanjutnya).

Rehabilitasi pasca operasi

  1. Periode pemulihan bisa memakan waktu tiga hingga enam bulan. Satu-satunya pengecualian adalah selama transplantasi jantung atau penggantian katup jantung, pemulihan tertunda.
  2. Rehabilitasi berperan sebagai langkah penting dalam menghilangkan gejala penyakit. Dengan tidak adanya siklus rehabilitasi yang benar, penyakit mungkin kambuh..
  3. Tindakan rehabilitasi termasuk menghindari olahraga, diet, dan menghentikan penggunaan nikotin dan minuman beralkohol. Berhenti mengemudi sampai pulih sepenuhnya.

© 2018 - 2019, Dmitry Bunata. Seluruh hak cipta.

Kardiomiopati alkoholik

Kardiomiopati alkoholik adalah penyakit yang berkembang karena efek toksik alkohol pada otot jantung (miokardium) akibat penggunaan yang berkepanjangan. Perkembangan penyakit pasti menyebabkan gagal jantung..

Frekuensi kejadian

Data prevalensi kardiomiopati alkoholik (ACMD) bervariasi, dan bahkan signifikan. Peneliti yang berbeda menawarkan angka yang sangat berbeda. Karena kardiomiopati alkoholik termasuk dalam kelompok kardiomiopati dilatasi, pangsanya mencapai 36 persen dalam kategori ini. Sosoknya agak besar. Tidak mungkin untuk menetapkan angka pasti untuk prevalensi, karena penyalahguna alkohol biasanya berusaha menyembunyikan fakta tersebut. Hanya 35 persen pasien pada tahap awal alkoholisme yang didiagnosis dengan kerusakan miokard. Kardiomiopati alkoholik paling sering terjadi pada pria berusia antara 30 dan 55 tahun. Frekuensi kejadian pada kategori usia ini adalah 86 persen. Tidak ada data yang jelas tentang prevalensi kardiomiopati alkoholik pada wanita.

Patogenesis

Jantung normal dan dipengaruhi oleh alkohol

Seluruh dinding otot jantung terdiri dari sel-sel yang disebut kardiomiosit. Di tingkat sel, proses patologis tersebut terjadi yang pada akhirnya menyebabkan penurunan fungsi sistolik jantung. Efek toksik asetaldehida dan etanol ada pada struktur sel yang berbeda. Secara sederhana, semua perubahan patologis dapat dicirikan sebagai berikut:

  1. Metabolit alkohol beracun menekan aktivitas protein transpor yang bertanggung jawab atas masuknya ion ke dalam sel untuk memastikan proses eksitasi dan kontraksi jantung. Akibatnya, sel-sel kehilangan kalium dan kelebihan natrium dan kalsium. Protein yang berkontraksi kehilangan sifatnya dan tidak dapat berpartisipasi dalam kinerja fungsi penting - kontraksi miokard.
  2. Gangguan oksidasi asam lemak (peroksidasi). Asam lemak bebas (FFA) adalah sumber energi untuk kardiomiosit. Tetapi di bawah kondisi efek toksik metabolit alkohol, jalur oksidasi "aman" mereka dihambat, FFA menjalani metabolisme dengan pembentukan zat berbahaya - peroksida dan radikal bebas. Zat ini mampu merusak membran sel, menyebabkan disfungsi miokard..
  3. "Stres katekolamin". Minum alkohol, seseorang mengekspos hatinya pada apa yang disebut stres. Kelenjar adrenal melepaskan sejumlah besar katekolamin, yang meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung, mendorong jantung ke kondisi kekurangan oksigen. Dalam kondisi seperti itu, oksidasi asam lemak, konduksi impuls, dan transpor ion yang benar terganggu..

Gambaran klinis

Dalam perkembangannya, kardiomiopati alkoholik melewati dua tahap - asimtomatik dan nyata. Tahap pertama ditandai dengan tidak adanya gejala; pada tahap kedua, gejala penyakit muncul. Timbulnya kardiomiopati alkoholik bertahap karena periode asimtomatik yang disebutkan. Pasien mungkin datang dengan keluhan nonspesifik yang mengganggu mereka, biasanya, setelah minum alkohol setelah beberapa waktu. Palpitasi, berkeringat, dan dispnea saat aktivitas (FN) disebut gejala putus zat..

Jika Anda terus minum alkohol, keluhan di atas menjadi permanen. Selain itu, keluhan ditambahkan, yang menunjukkan perkembangan gagal jantung (HF). Sesak napas saat beraktivitas, yang kemudian mengganggu saat istirahat, pembengkakan pada tungkai dan kaki, nyeri di jantung. Rasa sakit tidak terasa, terlokalisasi di puncak jantung. Bergantung pada karakteristik gambaran klinis, varian kardiomiopati alkoholik (ACMP) berikut dibedakan:

  1. Klasik. Dia ditandai dengan gejala di atas.
  2. Pseudoischemic. Perubahan elektrokardiogram dan nyeri yang berkepanjangan menyerupai gambaran penyakit jantung koroner.
  3. Berirama. Mencakup semua jenis gangguan irama jantung dan gejala yang menyertainya: lemas, pusing, sesak napas, berkeringat, dll..

Diagnosis AKMP

Pasien penyalahgunaan alkohol

  1. Dalam diagnosis kardiomiopati alkoholik, sangat penting untuk mempertimbangkan riwayat alkohol pasien. Kesulitan bagi spesialis dapat diwakili oleh fakta penolakan pasien terhadap konsumsi alkohol. Seringkali seseorang harus melakukan diagnosis banding dengan bentuk nosologis yang serupa. Tapi tetap saja, pemeriksaan komprehensif, termasuk pemeriksaan dan metode fisik lainnya, bersama dengan diagnostik instrumental, memungkinkan Anda menegakkan diagnosis yang benar..
  2. Pemeriksaan fisik. Pengumpulan keluhan dan riwayat kesehatan serta pemeriksaan fisik dapat memberikan informasi yang berharga bagi dokter. Pasien yang menyalahgunakan alkohol memiliki penampilan yang khas. Wajah bengkak, "kusut", kebiruan. Sklera berwarna kekuningan. Pembuluh kapiler pada kulit hidung melebar, dan ini memberikan karakteristik warna kebiruan. Mungkin ada tremor (tremor) pada tangan, hawa dinginnya, berkeringat. Pasien rewel dan bertele-tele dalam komunikasi. Seiring dengan tanda-tanda alkoholisme, tanda-tanda sirosis hati dapat muncul, yang seringkali menyertai kardiomiopati alkoholik. Data pemeriksaan eksternal, sebagai suatu peraturan, membantu menunjukkan bahwa pasien minum alkohol..

Pengobatan dan prognosis

Penolakan total untuk minum minuman beralkohol

Diagnosis yang benar memungkinkan perawatan rasional pasien. Kardiomiopati alkoholik memiliki prognosis yang menguntungkan dibandingkan dengan kardiomiopati dilatasi idiopatik, karena penyebab yang terakhir tidak diketahui. Menolak alkohol, mengikuti anjuran dokter dapat meningkatkan fungsi kontraktil jantung. Prinsip utama pengobatan adalah pengobatan gagal jantung dan terapi metabolik miokardium.

Penggunaan dosis kecil sekalipun dengan adanya penyakit ini mengurangi harapan hidup pasien dan meningkatkan risiko kematian jantung. Hanya penolakan sepenuhnya terhadap minuman beralkohol dan terapi obat, bersama dengan gaya hidup sehat, yang dapat mencapai dinamika positif. Jaga hatimu!

Kardiomiopati alkoholik

Kardiomiopati alkoholik adalah penyakit jantung difus yang berkembang dengan penggunaan alkohol dalam jumlah besar dalam waktu lama sebagai akibat dari efek toksik langsung etil alkohol pada sel miokard. Manifestasi penyakit ini termasuk gagal jantung progresif, iskemia (penurunan sirkulasi darah) miokardium mungkin terjadi..

ICD-10I42.6
ICD-9425.5
Obat-obatanmed / 286
MeSHD002310
MedlinePlus000174

Kandungan

Informasi Umum

Untuk pertama kalinya, klinik kerusakan miokard alkoholik dijelaskan secara rinci pada tahun 1893 oleh G. Steel.

Gejala utama penyakit (dispnea saat aktivitas dan palpitasi) dan hubungan gejala ini dengan konsumsi alkohol juga dipertimbangkan oleh J. Mackenzie pada tahun 1902..

Mackenzie mencatat bahwa dekompensasi laten dapat dideteksi karena serangan takikardia paroksismal, di mana jantung yang relatif normal membesar selama beberapa jam, bibir pasien membengkak, pembuluh darah di leher berdenyut, dan wajah menjadi kebiruan..

Miokarditis alkoholik subakut, yang, karena perkembangannya yang lambat, mungkin tetap tidak dikenali untuk waktu yang lama, pertama kali dijelaskan oleh N.Vaquez pada tahun 1921.

Istilah "kardiomiopati alkoholik" sendiri saat ini dianggap tidak sepenuhnya benar, karena V. Brigden, penulis istilah ini, merujuk pada kardiomiopati sekelompok penyakit miokard yang tidak berasal dari koroner, yang muncul karena alasan yang tidak diketahui. Karena penyebab penyakit dalam hal ini jelas (efek toksik alkohol), maka penyakit ini sering disebut distrofi miokard alkoholik..

Sejak R.B. Hudson pada tahun 1970 mengusulkan definisi yang lebih rinci dan luas untuk konsep "kardiomiopati" (ia mengusulkan untuk mengklasifikasikan semua penyakit miokardium, perikardium dan endokardium sebagai kardiomiopati, terlepas dari karakteristik fungsional dan asal usulnya), penyakit ini juga terus disebut kardiomiopati alkoholik..

Tidak ada statistik pasti tentang prevalensi penyakit ini, karena penyalahguna alkohol berusaha menyembunyikan fakta ini. Di Eropa, kardiomiopati alkoholik menyumbang sekitar 30% dari semua kasus kardiomiopati dilatasi yang didiagnosis. Penyakit ini terdeteksi pada separuh orang dengan alkoholisme..

Kematian akibat kardiomiopati alkoholik adalah sekitar 12-22% dari semua kasus. Penyakit jantung alkoholik terdeteksi pada 35% kasus dengan kematian koroner mendadak.

Penyakit ini lebih sering diamati pada pria berusia 30-55 tahun, tetapi pada wanita periode perkembangan kardiomiopati alkoholik lebih pendek..

Formulir

Bentuk klinis distrofi miokard alkoholik dijelaskan pada tahun 1977 oleh E.M. Tareev dan A.S. Mukhin, yang mengidentifikasi:

  • Bentuk klasik penyakit ini, karakteristik pasien yang menderita alkoholisme kronis yang khas. Bentuk ini ditandai dengan sesak napas, sering berdebar-debar, dan nyeri di jantung, yang sangat mengganggu pasien di malam hari. Ada gangguan dalam pekerjaan hati. Gejala meningkat secara dramatis 2-3 hari setelah minum alkohol dalam jumlah banyak.
  • Bentuk pseudoischemic, di mana nyeri di daerah jantung berbeda dalam kekuatan dan durasi, dapat dikaitkan dengan aktivitas fisik atau bermanifestasi saat istirahat, menyerupai penyakit jantung koroner. Bentuk distrofi miokard alkoholik ini disertai dengan sedikit peningkatan suhu, peningkatan jantung dan munculnya edema dan sesak napas karena perkembangan kegagalan peredaran darah. Sensasi yang menyakitkan bisa disertai irama jantung yang tidak teratur.
  • Bentuk aritmia, ciri utamanya meliputi fibrilasi atrium, ekstrasistol, takikardia paroksismal, disertai dengan gangguan pada kerja jantung dan detak jantung yang cepat. Dalam beberapa kasus, pusing dan episode kehilangan kesadaran diamati. Jantung membesar, ada sesak napas.

Alasan pengembangan

Kardiomiopati alkoholik berkembang dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan dan berkepanjangan sebagai akibat dari efek merusak dari etanol dan metabolitnya pada struktur sel miokard. Dengan penggunaan alkohol dalam waktu lama di dinding arteri koroner dan serabut saraf jantung, terjadi perubahan degeneratif, metabolisme di miokardium terganggu dan hipoksia miokard berkembang..

Faktor penentu berkembangnya penyakit adalah jumlah alkohol yang dikonsumsi pasien. Studi epidemiologi telah dengan meyakinkan membuktikan bahwa kematian akibat penyakit jantung koroner dan jumlah alkohol yang dikonsumsi oleh pasien berada dalam hubungan berbentuk U - kematian tertinggi diamati pada orang yang tidak minum alkohol sama sekali dan pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Orang yang minum alkohol dalam jumlah sedang cenderung lebih kecil untuk menderita penyakit arteri koroner, dan angka kematian akibat penyakit ini berada pada tingkat yang rendah pada kelompok ini..

Tidak ada konsensus tentang asupan alkohol harian minimum yang aman. Juga tidak ada data yang dapat dipercaya tentang berapa lama "dosis berbahaya" harus diambil untuk perkembangan kardiomiopati alkoholik..

Menurut penelitian yang telah dilakukan di Amerika Serikat, Kanada, dan Uni Eropa, kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi etanol setiap hari:

  • dalam 10 tahun, jika dosis harian 125 ml.;
  • setelah 5 tahun, jika dosis harian melebihi 80 gram;
  • selama 20 tahun, jika dosis harian 120 g.

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada individu yang berbeda pada dosis harian yang berbeda dan pada waktu yang berbeda. Tidak ada data pasti, karena orang berbeda dalam kepekaan individu mereka terhadap minuman yang mengandung alkohol (ini tergantung pada aktivitas sistem enzim yang ditentukan secara genetik yang terlibat dalam metabolisme alkohol).

Menurut para peneliti, minuman beralkohol apapun yang dikonsumsi dalam jumlah berlebihan akan mempengaruhi perkembangan penyakit..

Patogenesis

Etanol (etil alkohol) dan metabolitnya yang beracun asetaldehida menekan aktivitas enzim natrium-kalium adenosin trifosfatase (Na + K + -ATa3bi), yang terletak di membran plasma sel dan mengangkut ion K + ke dalam sel, dan ion Na + ke lingkungan luar. Akibatnya, ion Na + terakumulasi dalam kardiomiosit dan defisiensi ion K.+.

Ada juga gangguan pada aktivitas Ca ++ - ATPase, menyebabkan masuknya ion Ca ++ secara masif ke dalam sel dan akumulasinya..

Ketika homeostasis ion elektrolit terganggu, proses eksitasi dan kontraksi kardiomiosit terputus. Gangguan ini diperparah dengan munculnya perubahan sifat protein kontraktil kardiomiosit..

Etanol dan asetaldehida juga menghambat oksidasi-p asam lemak bebas, yang merupakan sumber utama produksi energi untuk miokardium (sintesis 60-90% dari semua ATP disediakan oleh asam lemak bebas).

Alkohol mengaktifkan pembentukan radikal bebas dan peroksida karena peroksidasi asam lemak bebas. Radikal bebas dan peroksida ditandai dengan efek merusak yang tajam pada membran kardiomiosit, oleh karena itu, pasien secara bertahap mengembangkan disfungsi miokard..

Efek alkohol dan metabolitnya mengurangi jumlah enzim oksidatif mitokondria (termasuk enzim siklus Krebs yang diperlukan untuk sintesis ATP dari glukosa) di miokardium dan aktivitasnya, yang juga mengurangi pembangkitan energi di miokardium..

Akibat paparan asetaldehida, sintesis protein dan glikogen dalam kardiomiosit juga terganggu..

Dengan penurunan produksi energi di miokardium dan penurunan aktivitas Ca ++ - ATPase, pelanggaran fungsi kontraktil miokardium terjadi..

Etil alkohol dan asetaldehida juga mempengaruhi sintesis dan peningkatan pelepasan katekolamin yang meningkat (terbentuk di kelenjar adrenal), sehingga miokardium mengalami semacam stres katekolamin, yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Peningkatan kadar katekolamin memiliki efek kardiotoksik, memicu aritmia jantung dan menyebabkan miokard berlebih dengan ion kalsium..

Mikrosirkulasi yang terganggu di miokardium sudah berkembang pada tahap awal penyakit. Endotelium pembuluh kecil terpengaruh, permeabilitas dindingnya meningkat, dan mikroagregat trombosit muncul di mikrovaskulatur. Lesi ini memicu hipoksia dan menyebabkan perkembangan hipertrofi miokard dan kardiosklerosis difus.

Efek langsung alkohol pada miokardium juga berkontribusi pada munculnya defisiensi protein pada miokardium (diamati pada kurang dari 10% pasien yang menderita alkoholisme kronis). Pelanggaran metabolisme protein memiliki efek yang signifikan terhadap perkembangan kardiomiopati alkoholik, karena jantung pada alkoholisme dipengaruhi oleh jenis miokardosis disproteinemik..

Pada beberapa pasien, kekurangan vitamin B dapat ditambahkan ke faktor patogenetik dari perkembangan kardiomiopati alkoholik..

Menurut asumsi para peneliti, gangguan imunologi dapat berperan dalam perkembangan kerusakan miokard jika terjadi keracunan alkohol, karena antibodi terhadap protein miokard yang dimodifikasi dengan asetaldehida terdeteksi dalam darah pada separuh pasien dengan penyakit parah. Antibodi ini mampu memperburuk efek merusak etanol dan asetaldehida pada miokardium..

Keracunan alkohol kronis menekan kekebalan sel-T, berkontribusi pada kelangsungan hidup jangka panjang berbagai virus dalam tubuh pasien dengan kardiomiopati alkoholik.

Perkembangan kardiomiopati alkoholik juga dipengaruhi oleh hipertensi arterial, yang terjadi ketika dosis harian alkohol terlampaui (lebih dari 20 gram) pada 10-20% pasien. Hipertensi arteri memperburuk hipertrofi dan disfungsi miokard, tetapi bila dosisnya dikurangi di bawah 15 gram. atau penghentian total konsumsi alkohol, tekanan darah dalam banyak kasus menjadi normal.

Gejala

Tanda pertama dari kardiomiopati alkoholik yang dikeluhkan pasien adalah gangguan tidur, gangguan irama jantung dan sakit kepala. Kemudian, sesak napas dan edema yang timbul selama aktivitas bergabung dengan gejalanya. Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak mengakui kecanduan alkohol mereka dan tidak melihat hubungan antara gejala penyakit dan alkoholisme..

Gejala paling menonjol selama periode pantang (dalam seminggu setelah minum alkohol berlebihan). Gejala kardiomiopati alkoholik meliputi:

  • Sakit pagi yang berkepanjangan, sakit atau menusuk di puncak jantung yang terjadi terlepas dari aktivitas fisik. Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit tidak berbeda dalam intensitas, tetapi meningkat setelah minum alkohol. Tidak hilang saat mengonsumsi nitrogliserin.
  • Sesak napas yang semakin parah meski dengan aktivitas minimal. Nafas pasien dangkal dan cepat, ada perasaan kurang udara. Udara segar meningkatkan kesejahteraan.
  • Gangguan dalam aktivitas jantung, yang oleh pasien dianggap sebagai jantung yang "memudar", serangan pusing dan denyut nadi tidak teratur. Elektrokardiogram dapat mengungkapkan denyut prematur supraventrikular atau ventrikel, adanya fibrilasi
  • (kontraksi tidak terkoordinasi) dan atrial flutter, takikardia supraventrikular paroksismal. Semakin parah kerusakan jantungnya, gangguan ritme semakin terasa.
  • Pembengkakan dan pembesaran hati, karakteristik gagal jantung progresif. Dengan peningkatan hati, sesak napas hadir saat istirahat, meningkat dalam posisi terlentang (ortopnea, di mana pasien dipaksa untuk mengambil posisi setengah duduk). Edema terjadi pertama kali pada malam hari di kaki, dan dengan perkembangan penyakit menyebar ke seluruh tubuh. Ada juga asites (pembesaran perut).

Kardiomiopati alkoholik dapat disertai dengan:

  • kemerahan pada kulit wajah;
  • vasodilatasi di area hidung dan perubahan warnanya menjadi biru-ungu;
  • getaran tangan;
  • kemerahan pada mata dan sklera kuning;
  • kenaikan berat badan atau penurunan berat badan mendadak
  • perilaku gelisah, verbositas, kerewelan.

Tahapan klinis

V.Kh. Vasilenko pada tahun 1989 mengidentifikasi tahapan kardiomiopati alkoholik berikut:

  • Tahap pertama, yang berlangsung sekitar 10 tahun. Nyeri jantung terjadi secara sporadis, gangguan ritme kadang-kadang diamati.
  • Tahap kedua, yang merupakan karakteristik pasien yang menderita alkoholisme kronis selama lebih dari 10 tahun. Pada tahap ini muncul batuk, penderita mengeluh sesak nafas dan bengkak yang terjadi pada kaki. Wajah dan bibir menjadi kebiruan (akrosianosis), tangan dan kaki bisa membiru. Dispnea sering diperburuk dalam posisi terlentang akibat stagnasi darah di sirkulasi paru. Dengan stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik, peningkatan hati diamati. Ada fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dan aritmia jantung lainnya.
  • Tahap ke-3, yang disertai dengan kegagalan peredaran darah yang parah dan disfungsi organ internal berikutnya dengan perubahan struktur yang tidak dapat diubah.

Diagnostik

Diagnosis distrofi miokard alkoholik sulit dilakukan karena tidak adanya tanda khusus penyakit (tanda diagnostik kardiomiopati alkoholik dapat menyertai jenis penyakit kardiovaskular lainnya). Penyakit jantung alkoholik dapat disertai dengan disfungsi pankreas dan hati, yang menyulitkan diagnosis dengan anamnesis "alkoholik" yang tidak diketahui.

Diagnosis didasarkan pada:

  • keluhan pasien dan anamnesis, jika pasien tidak menyembunyikan penggunaan alkohol;
  • data elektrokardiogram, memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan pada segmen ST, adanya hipertrofi miokard, untuk memperbaiki pelanggaran konduksi dan irama jantung;
  • Data sinar-X yang membantu mengidentifikasi adanya hipertrofi miokard pada tahap awal penyakit, dilatasi (perluasan bilik jantung) dan kemacetan di paru-paru;
  • data ekokardiogram, memungkinkan untuk mengidentifikasi hipertrofi dan disfungsi miokard, adanya insufisiensi diastolik dan sistolik.
  • Pemantauan harian elektrokardiogram, yang membantu mengidentifikasi pelanggaran ritme dan konduksi jantung.
  • Uji beban. Biasanya tes treadmill digunakan, di mana studi elektrokardiografi dilakukan selama aktivitas fisik di treadmill (treadmill), atau ergometri sepeda, di mana sepeda khusus digunakan untuk beban..

Jika perlu, probing dilakukan untuk tujuan studi morfologi kardiobiopat.

Kardiomiopati alkoholik dicurigai dengan adanya fibrilasi atrium,
kardiomegali (pembesaran jantung), gagal jantung kongestif dan tidak ada penyebab yang jelas dari gangguan ini pada pria muda.

Pasien menjalani konsultasi wajib dengan ahli narkologi, yang memastikan adanya alkoholisme kronis.

Pengobatan

Faktor terapeutik utama adalah menghilangkan alkohol sepenuhnya..

Pengobatan ditujukan untuk meningkatkan metabolisme, metabolisme energi, dan merangsang sintesis protein di miokardium.

  • Mildronate, yang menstimulasi sintesis protein, menghilangkan akumulasi racun dalam sel dan mengembalikan keseimbangan antara asupan dan kebutuhan sel untuk oksigen;
  • Sitokrom C, Neoton dan multivitamin yang meningkatkan metabolisme energi;
  • vitamin E, yang menekan peroksidasi lipid dalam membran sel;
  • Verapamil dan antagonis kalsium lainnya, yang memiliki efek antiaritmia, menstabilkan membran sel dan meningkatkan respirasi jaringan;
  • Parmidin atau Essentiale, menstabilkan membran lisosom;
  • Mexidol atau antihypoxants lainnya untuk menghilangkan kelaparan oksigen;
  • garam kalium, yang menormalkan keseimbangan elektrolit;
  • Anaprilin atau beta-blocker lainnya, yang menetralkan efek katekolamin berlebih;
  • diuretik yang meredakan pembengkakan;
  • glikosida jantung, yang memiliki efek antiaritmia dan kardiotonik pada gagal jantung.

Perawatan bedah hanya diindikasikan dalam kasus darurat, karena komplikasi dapat berkembang.

Kardiomiopati alkoholik juga memerlukan paparan sering di luar ruangan dan diet yang mengandung banyak protein, kalium, dan vitamin.

Ramalan cuaca

Dengan tidak adanya alkohol dan perawatan tepat waktu, ukuran jantung pada pasien sering berkurang, tetapi pemulihan fungsi miokard terjadi sangat lambat, oleh karena itu, pemulihan relatif diamati setelah jangka waktu yang lama..