Alat analisa agregasi platelet AT-02

Takikardia

Penganalisis agregasi trombosit saluran tunggal AT-02 (Rusia) dirancang untuk mempelajari proses agregasi trombosit dalam plasma darah menurut metode Born, berdasarkan pengukuran berkelanjutan dari koefisien transmisi cahaya dalam plasma trombosit dalam kondisi pengadukan dan termostatis setelah menambahkan penginduksi agregasi (ADP, adrenalin, kolagen, ristomisin, asam arakidonat, trombin, dll.).

Tempat penerapan AT-02:
  • di laboratorium diagnostik klinis rumah sakit multidisiplin
  • di klinik hematologi, kardiologi dan bedah jantung
  • di laboratorium stasiun transfusi darah
  • di pusat perawatan hemofilia
  • di laboratorium lembaga penelitian di bidang biologi, biokimia, fisiologi dan kedokteran

Penggunaan aggregometer memungkinkan diagnosis banding gangguan pada tautan trombosit hemostasis: trombositopati herediter dan didapat.
Sensitivitas sensor yang tinggi memungkinkan perangkat digunakan pada pasien dengan jumlah trombosit yang rendah di dalam darah hingga 30.000 trombosit dalam 1 cm 3.

Agregasi trombosit - apa itu, analisis decoding dan metode penelitian

Dari artikel ini Anda akan belajar apa agregasi trombosit dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh penyimpangan indikator dari norma. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan pada proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan perdarahan atau pembentukan gumpalan darah di vaskular bed.

Penelitian ini bersifat lokal, karena memungkinkan untuk mengevaluasi pekerjaan hanya satu mata rantai kaskade koagulasi. Untuk mengimplementasikan analisis, perangkat otomatis digunakan - aggregometer.

Agregasi trombosit - apa itu?

Sebelum melanjutkan ke analisis istilah ini, orang harus memahami apa itu trombosit. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Inti yang dirampas.

Trombosit bertanggung jawab atas pembekuan darah ketika integritas dinding pembuluh darah rusak. Setelah kerusakan pada pembuluh, sel-sel mulai bermigrasi secara aktif ke daerah yang terkena. Di situs kerusakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel menempel pada area yang terkena dan juga tetap bersatu. Penyebab aktivasi dapat merusak kapal, serta setiap perubahan di lingkungan internal atau eksternal. Setelah agregasi, sumbat trombosit primer terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregasi trombosit adalah proses adhesi yang tidak dapat dibalik setelah transisi ke bentuk aktif..

Dengan intensifikasi proses agregasi, pasien memiliki pembentukan trombus yang meningkat. Dalam hal aktivitas menurun, kehilangan darah berlebihan terjadi. Oleh karena itu, agregasi trombosit dianggap sebagai proses penentuan homeostasis lengkap (pembekuan darah).

Biasanya, dengan tidak adanya pengaruh eksternal, trombosit tidak menempel pada dinding pembuluh darah dan tidak saling menempel.

Kapan harus diuji?

Indikasi untuk penelitian ini adalah:

  • pendarahan yang berlebihan pada gusi;
  • mimisan;
  • munculnya ruam hemoragik;
  • penghentian darah yang berkepanjangan bahkan dengan kerusakan pembuluh darah kecil;
  • kecenderungan untuk memar;
  • kebutuhan untuk perawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi terkena gestosis atau perdarahan saat melahirkan;
  • patologi sistem hematopoietik.

Penelitian ini perlu dilakukan sebelum operasi. Agregasi platelet yang rendah dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian ini akan membantu untuk memilih langkah-langkah pencegahan untuk kehilangan darah berlebih saat melahirkan.

Selain itu, indikator ini ditentukan jika perlu diobati dengan obat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi tentatif dibuat untuk respon tubuh setelah mengambil aspirin.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat-obatan dari kelompok lain (antibiotik, antihistamin, obat anti-inflamasi). Karena itu, disarankan untuk melakukan analisis ketika merencanakan asupan obat-obatan ini..

Bagaimana mempersiapkan pengiriman biomaterial?

Studi tentang agregasi trombosit dilakukan secara ketat pada perut kosong, dengan interval minimum setelah makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum kunjungan ke laboratorium dikecualikan: asupan alkohol, pelatihan olahraga, dan ketegangan psikologis dan emosional. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Dalam hal minum obat, Anda harus berkonsultasi dengan dokter terlebih dahulu. Karena paparan obat secara signifikan mengubah indikator dan dapat menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh secara mandiri menyesuaikan waktu minum obat dan membatalkannya sesuai kebijaksanaan Anda.

Decoding tes darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahwa hanya dokter yang hadir yang terlibat dalam memecahkan kode data yang diterima. Upaya independen untuk menginterpretasikan data yang diperoleh dapat menyebabkan kesimpulan yang salah. Informasi yang disajikan dalam artikel dapat digunakan untuk tujuan informasi..

Decoding analisis didasarkan pada penilaian sifat agregasi trombosit: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Persentase digunakan sebagai unit standar.

Tingkat indikator saat melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 persen;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1,4 hingga 4,3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh persen;
  • kolagen - dari lima puluh menjadi delapan puluh.

Nilai ini relevan untuk pasien dari kedua jenis kelamin dan kategori usia apa pun.

Apa yang bisa mempengaruhi indikator?

Jika penyimpangan indikator dari norma terdeteksi, pengaruh faktor eksternal dan internal harus dikecualikan. Diketahui bahwa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam tubuh menyebabkan peningkatan agregasi platelet..

Efek signifikan pada agregasi trombosit diberikan oleh obat: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, obat antiinflamasi non-steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, obat antimikroba, obat kardiovaskular, obat urokinase, aktivator plasminogen jaringan, dll. Propran.

Perlu dicatat bahwa agregasi trombosit tidak terdeteksi dalam kasus hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah situasi ketika eritrosit dalam sampel dihancurkan, dan isinya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis terjadi ketika algoritma untuk mengambil darah vena dilanggar, serta ketika aturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak diikuti. Dalam hal ini, penelitian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Metode penelitian

Metode untuk menentukan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis aggregometer. Keandalan dan nilai hasil penelitian yang diperoleh tidak tergantung pada metodologi yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan asam arakidonat. Mari kita cermati esensi dari setiap teknik.

Metode adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pasien bertanya pada diri sendiri - apa arti agregasi trombosit dengan ADP? Decoding singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit diaktivasi dengan adhesi selanjutnya. Proses ini ditandai oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama terjadi karena efek ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul spesifik (agonis) dari trombosit. Ketika menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan dua fase, karena mereka menggabungkan.

Saat melakukan penelitian, para ahli memberikan perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan dan reversibilitas proses. Deteksi proses dua gelombang pada dosis rendah ADP adalah tanda sensitivitas platelet meningkat. Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode Ristocetin

Penelitian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah.

Metode ini didasarkan pada efek langsung dari ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin memiliki efek merangsang pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati..

Diagnosis banding penting karena penyakit von Willebrand mirip dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi herediter, dengan latar belakang di mana trombosit pada seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (pada penyakit von Willebrand), adhesi trombosit pada pasien dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin untuk sindrom Berne-Soulier..

Metode kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk aktivasi enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan tergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah fase ini selesai, granula trombosit dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Akibatnya, interaksi dan adhesi antara trombosit meningkat..

Metode adrenalin

Efek adrenalin pada adhesi platelet mirip dengan ADP. Proses ini ditandai oleh dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin secara langsung dapat mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding sel mereka. Yang mengarah pada peningkatan sensitivitas mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode asam arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk adhesi sel. Dia tidak dapat secara langsung mempengaruhi mereka. Asam arakidonat memberikan efeknya secara tidak langsung melalui enzim, kurir sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penelitian ini relevan ketika pasien sedang minum obat..

Alasan untuk penyimpangan indikator dari norma

Untuk pemahaman lengkap tentang alasan penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan masing-masing metode..

ADP lebih dari 85%

Tingkat agregasi yang lebih tinggi lebih dari 85% dengan adenosin trifosfat dicatat ketika:

  • penyakit jantung iskemik, di mana ada kegagalan dalam proses pasokan darah normal ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam hal ini, trombosit mulai bersatu tanpa pengaruh faktor eksternal dan kerusakan pembuluh, menyumbat lumen unggun dan mengganggu aliran darah normal (ketika gumpalan darah putus, serangan jantung atau stroke iskemik berkembang). Setelah memblokir 75% dari lumen arteri pada seseorang, ada penurunan aliran darah ke organ. Itu secara alami menjadi alasan kurangnya oksigen masuk, hipoksia jaringan dan atrofi organ. Patologi ditandai dengan perjalanan yang kronis dan stabil. Terapi yang kompeten dapat memperlambat kerusakan miokard patologis;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinis penyakit jantung koroner. Tahap ini ditandai dengan nekrosis (kematian) dari seluruh area miokardium;
  • sindrom darah hiperkoagulabel dapat bersifat fisiologis atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Ini adalah varian dari norma untuk wanita hamil setelah trimester ke-2. Pada wanita dan pria yang tidak hamil, ini mengindikasikan perkembangan proses patologis;
  • peradangan organ-organ internal berbagai lokalisasi dan etiologi.

Alasan peningkatan derajat agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih dari 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregasi trombosit dengan adrenalin meningkat (lebih dari 81%) pada penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, serta latar belakang trauma luas dan tegangan berlebih..

Mengurangi ADP hingga 65%

Penurunan agregasi trombosit setelah paparan ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan berbagai patologi yang timbul dari ketidakmampuan trombosit untuk mengaktifkan dan menempel bersama, membentuk trombus primer dan memicu kaskade hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang yang keduapuluh memiliki trombositopat hingga derajat yang berbeda-beda. Penyakit ini bisa turun temurun dan didapat. Dalam hal ini, pasien mengalami penurunan pembekuan darah, bahkan dengan jumlah trombosit yang normal;
  • patologi hati atau ginjal, yang mengarah pada gangguan pemanfaatan zat beracun. Ada pengendapan zat beracun yang mengganggu aktivitas fisiologis normal trombosit;
  • kelainan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktivitas berlebihan kelenjar tiroid.

Nilai indikator yang rendah dalam tes dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) terdeteksi dengan trombositopat dan minum obat dengan aktivitas anti-inflamasi.

Alasan penurunan tingkat dalam studi dengan ristomycin menjadi 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Untuk meringkas, itu harus ditekankan:

  • pengujian agregasi platelet tidak rutin. Ini diresepkan ketika ada kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • terlepas dari beragam metode untuk analisis, tidak ada satupun yang cukup untuk menegakkan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat dalam kombinasi dengan hasil laboratorium lain dan metode diagnostik instrumental.

Lulus spesialis, pada tahun 2014 ia lulus dengan pujian dari Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal Pendidikan Tinggi Universitas Negeri Orenburg dengan gelar di bidang mikrobiologi. Lulusan studi pascasarjana dari Universitas Agraria Negeri Orenburg.

Pada 2015. di Institute of Cellular dan Intracellular Symbiosis Cabang Ural dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia melewati program pelatihan lanjutan di bawah program profesional tambahan "Bakteriologi".

Pemenang kompetisi All-Rusia untuk karya ilmiah terbaik dalam nominasi "Ilmu Biologi" 2017.

Alat analisa fungsi platelet INNOVANCE PFA-200

Produsen: Siemens Healthcare Diagnostics

Kembali ke katalog

INNOVANCE PFA-200 adalah alat uji fungsi platelet yang paling banyak digunakan di dunia. Mengacu pada tes penilaian hemostasis in vitro global. Tes PFA adalah pengganti objektif untuk tes waktu perdarahan.

Trombositopati sebagai penyebab gangguan pembekuan darah lebih umum daripada koagulopati, tetapi diagnosisnya kurang baik..

Menurut hasil studi, tes PFA lebih sensitif untuk mendeteksi pasien dengan perdarahan yang meningkat dibandingkan metode koagulometri tradisional..

Biaya perangkat secara langsung bergantung pada kebutuhan Anda untuk penelitian hemostasis. LLC "AstroMED" menawarkan rasio harga yang optimal untuk rentang penelitian yang sedang berlangsung. Spesialis berkualifikasi dari perusahaan kami akan membantu Anda memilih konfigurasi untuk melakukan penelitian yang diperlukan dengan harga yang menguntungkan.

Jika Anda memiliki pertanyaan, kami sarankan Anda berkonsultasi dengan spesialis kami melalui telepon.

  • Deskripsi
  • Aplikasi
  • Tes / studi
  • Manfaat
  • Spesifikasi

INNOVANCE PFA-200 adalah alat uji fungsi platelet yang paling banyak digunakan di dunia. Mengacu pada tes penilaian hemostasis in vitro global. Tes PFA adalah pengganti objektif untuk tes waktu perdarahan.

INNOVANCE PFA-200 platelet function analyzer adalah perangkat unik yang mensimulasikan proses penyumbatan pembuluh saat rusak, untuk penilaian kuantitatif fungsi hemostatik trombosit. Sistem PFA-200 dari Siemens (Jerman) memungkinkan untuk mengungkap disfungsi trombosit di seluruh darah dalam waktu 3-8 menit tanpa persiapan sampel. Pemodelan proses kerusakan pembuluh terjadi secara in vitro dalam cartridge unik dengan saluran khusus, terdapat lubang pada saluran yang mensimulasikan kerusakan dinding pembuluh darah, yang mengaktifkan proses koagulasi, karena lubang ini ditutup dengan kolagen dan agonis, yang memicu koagulasi..

Hasil tes dikeluarkan dalam 4-8 menit. Hasil satu-satunya adalah waktu penutupan membran. Tidak diperlukan botol atau wadah: 1 analisis - 1 kartrid. Kartrid dikonsumsi sesuai kebutuhan, dapat digunakan saat diperlukan. Dibuang sesuai dengan tanggal kadaluwarsa. Uji standarisasi. Interpretasi hasil yang mudah. Studi dapat dilakukan oleh staf perawat.

Menurut hasil studi, tes PFA lebih sensitif untuk mendeteksi pasien dengan perdarahan yang meningkat dibandingkan metode koagulometri tradisional. 3 jenis kartrid digunakan: dengan epinefrin - digunakan sebagai skrining untuk risiko perdarahan, trombositopati, untuk studi penyakit von Willebrand, dan juga sebagai kontrol untuk terapi dengan aspirin, desmopresin. Kartrid ADP digunakan untuk mendiagnosis trombositopati dan penyakit von Willebrand serta untuk menyingkirkan efek asam asetilsalisilat pada sistem koagulasi. Kartrid P2Y digunakan untuk menilai kerentanan terhadap obat yang memblokir reseptor P2Y

Memenuhi standar peralatan institusi medis yang disediakan untuk:

Perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 15 November 2012 No. 915n "Atas persetujuan Prosedur untuk memberikan perawatan medis kepada penduduk di profil" onkologi ";
Perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 1 November 2012 No. 572n "Atas persetujuan Prosedur untuk penyediaan perawatan medis di profil" kebidanan dan ginekologi (kecuali untuk penggunaan teknologi reproduksi berbantuan) ";
Perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 15 November 2012 No. 918n "Dengan persetujuan Prosedur untuk penyediaan perawatan medis bagi pasien dengan penyakit kardiovaskular".
Mematuhi standar peralatan Pusat Endokrinologi sesuai dengan Perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tertanggal 12 November 2012 No. 899n "Atas persetujuan Prosedur untuk memberikan perawatan medis kepada populasi orang dewasa dalam profil" endokrinologi ".

  • Skrining penyakit platelet, penyakit dengan perdarahan yang meningkat, termasuk penyakit von Willebrand (penyakit von Willebrand-Diane merupakan kelainan darah bawaan yang ditandai dengan terjadinya perdarahan spontan episodik, yang mirip dengan perdarahan pada hemofilia. Frekuensi 1 pada 800-1000 bayi baru lahir)
  • Indikasi utama untuk skrining pasien untuk fungsi trombosit dengan Innovance PFA-200 adalah adanya kecurigaan akan peningkatan risiko perdarahan yang terkait dengan gangguan seperti:
    - Kelainan bawaan dan turun-temurun dari fungsi trombosit: penyakit von Willebrand, trombastenia Glanzmann, sindrom Bernard-Soulier
    - minum obat antiplatelet (aspirin, prasugrel, clopidogrel, dll.)
    - kondisi defisiensi yang didapat (sindrom von Willebrand, trombositopenia, dll.)
    Aplikasi klinis: kardiologi, bedah jantung, angiosurgery, neurologi dan bedah saraf, kebidanan, diabetes, hematologi, transfusiologi. PFA 200 mampu memprediksi tingkat keparahan serangan jantung, memprediksi perkembangan trombosis.
  • Kardiologi
  • Identifikasi resistensi terhadap agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel) - mengurangi risiko infark ulang, dll..
  • Operasi jantung
  • Skrining untuk fungsi trombosit (terutama pada anak-anak)
  • Menghilangkan resistensi terhadap agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel) - mengurangi risiko infark ulang, dll..
  • Pastikan obat tersebut tidak bekerja sebelum operasi - singkirkan pendarahan, persiapkan untuk kemungkinan transfusi
  • Memprediksi keberhasilan penggantian katup aorta
  • Memprediksi tingkat keparahan serangan jantung, kemungkinan serangan jantung kedua, atau sindrom koroner akut
  • Memprediksi trombosis stent
  • Memprediksi perdarahan setelah CABG
  • Kontrol dan koreksi disfungsi platelet setelah sirkulasi ekstrakorporeal
  • Neurologi
  • Identifikasi resistensi terhadap agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel) - mengurangi risiko stroke berulang, dll..

Bedah saraf

  • Pemeriksaan fungsi trombosit
  • Menghilangkan resistensi terhadap agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel) - mengurangi risiko stroke berulang
  • Pastikan obat tersebut tidak bekerja sebelum operasi - singkirkan pendarahan, persiapkan untuk kemungkinan transfusi
  • Evaluasi efektivitas transfusi
  • Memprediksi trombosis stent
  • Skrining pra operasi dari potensi risiko perdarahan dan trombosis selama operasi dan periode pasca operasi. (pengurangan biaya untuk transfusi darah yang tidak dapat dibenarkan selama operasi). PFA 200 mampu memprediksi risiko dan beratnya serangan jantung, memprediksi perkembangan trombosis, termasuk trombosis stent dan perdarahan. Kontrol terapi antiplatelet, desmopresin - pastikan Anda tidak mengalami resistensi.
  • Kebutuhan untuk menguji fungsi trombosit adalah bagian dari pedoman perawatan kesehatan saat ini

Waktu penutupan lumen kapiler

Nilai indikator tergantung pada konsentrasi natrium sitrat (3,2% atau 3,8%)

Tidak diperlukan persiapan sampel
- Bekerja dengan darah utuh
- Pembaca barcode
- Hasil cepat
- Konektivitas LIS

Penilaian cepat risiko perdarahan

Penilaian fungsi trombosit sebagai penyebab diatesis hemoragik sangat penting secara klinis dan sangat penting sebelum operasi dan pada pasien sakit kritis untuk pencegahan dan penghapusan perdarahan yang mengancam jiwa.

Penggunaan PFA dengan kolagen-epinefrin dan / atau PFA dengan kolagen-ADP memungkinkan untuk mengidentifikasi sebagian besar pasien dengan riwayat perdarahan akibat gangguan hemostatik primer atau campuran..

Prevalensi perdarahan intra dan pasca operasi seringkali diremehkan.

Selama operasi pembedahan yang kompleks dan lama, pasien dapat mengalami perubahan serius dalam proses hemostasis. Penanganan pasien seperti itu mahal. Selain itu, peningkatan penggunaan obat antiplatelet dalam pengobatan penyakit kardiovaskular meningkatkan risiko perdarahan pasca operasi..

Untuk penilaian yang efektif, pengobatan dan eliminasi kemungkinan komplikasi, deteksi dini perdarahan intra dan pasca operasi diperlukan..

Kelalaian kelainan hemostatik sebelum pembedahan menyebabkan koagulopati dan kebutuhan akan transfusi, yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Sistem Analisis Agregasi Trombosit INNOVANCE® PFA-200:

    Merupakan tambahan yang berguna untuk yang sudah ada bila dikombinasikan dengan riwayat klinis.

Alat sederhana dan hemat biaya untuk penilaian pra operasi dari risiko perdarahan yang disebabkan oleh gangguan hemostasis primer.

Berfungsi sebagai bantuan dalam menentukan hasil potensial dari intervensi terapeutik, mencegah kematian dan membuat keputusan dalam pengobatan transfusi.

Memberikan penilaian yang efektif dan pemberian terapi desmopresin (DDAVP).

Menyediakan deteksi blokade reseptor P2Y12 yang mudah dan andal pada pasien yang menggunakan antagonis reseptor P2Y12 seperti clopidogrel.

Agregasi trombosit dengan adrenalin

Agregasi trombosit normal

Seperti disebutkan di atas, saat mengatur tingkat agregasi platelet, beberapa jenis penginduksi proses ini dapat digunakan. Untuk alasan ini, indikator laju agregasi platelet mungkin berbeda tergantung pada sifat reagen yang digunakan. Imitasi adhesi trombosit dilakukan pada kaca dengan penambahan induktor. Zat ini biasanya memicu reaksi pembekuan darah di tubuh manusia. Dari yang digunakan hanya ristomisin (ristocein) yang tidak memiliki analog biologis dalam tubuh manusia. Setiap induktor memiliki norma sendiri.

Agregasi trombosit dengan ADP

Perlu dicatat bahwa untuk mendapatkan gambaran yang lengkap dan untuk tujuan diagnosis yang akurat, analisis untuk menentukan agregasi trombosit dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Seringkali, agregasi platelet yang diinduksi ADP terjadi pertama kali. Normalnya, indikator ini berada pada kisaran 30,8–77,8%. Jika agregasi trombosit tidak sesuai dengan nilai-nilai ini, dokter mengecualikan jenis penyakit berikut:

  • infark miokard;
  • iskemia;
  • diabetes;
  • hipertensi arteri;
  • trombopati dari genesis keturunan;
  • pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombositopati pada hemoblastosis.

Agregasi trombosit dengan adrenalin

Studi agregasi trombosit menggunakan adrenalin sebagai induser adalah metode diagnostik yang informatif. Metode ini sepenuhnya mencerminkan mekanisme internal aktivasi dari proses perbaikan pembuluh darah. Nilai 35,0–92,5% diambil sebagai norma. Indikator yang berlebihan menunjukkan hiperagregasi, penurunan - hipoagregasi. Peningkatan agregasi trombosit dikaitkan dengan konsentrasi trombosit yang tinggi dalam darah, patologi, stres, minum sejumlah obat.

Agregasi trombosit dengan ristomisin

Saat menilai bagaimana agregasi platelet terjadi dalam tubuh, ristomisin membantu mengidentifikasi sindrom von Willebrand secara bersamaan. Penyakit ini bersifat keturunan. Agregasi trombosit spontan yang menyertai penyakit ditandai dengan munculnya perdarahan berkala, yang mirip dengan yang terjadi pada hemofilia..

Namun, dengan patologi ini, perdarahan dibedakan dengan durasi yang lebih lama, karena pasien mengalami pelanggaran ketiga tautan hemostasis sekaligus. Dokter juga dapat menggunakan analisis dengan ristomisin saat menilai keefektifan terapi antiplatelet, memilih dosis obat yang tepat. Biasanya, nilai harus dalam kisaran 56-167%.

Agregasi trombosit dengan kolagen

Seringkali, dokter tidak dapat menentukan dengan tepat tahapan pembekuan darah mana yang terganggu: adhesi atau agregasi platelet - tes kolagen membantu untuk menentukannya. Jika, dengan jenis penelitian ini, dokter mencatat kelebihan dari norma yang ditetapkan, ini menunjukkan kegagalan proses pelekatan. Trombosit tidak dapat memperbaiki endotel pembuluh darah yang rusak secara normal, sehingga pendarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Kehadiran patologi dinilai dari perbedaan antara nilai parameter dan norma yang ditetapkan. Untuk uji kolagen, agregasi trombosit harus 46,5–93,2%. Melebihi nilai-nilai ini atau menurunkan parameter menunjukkan:

  • trombopati;
  • hemoblastosis;
  • pelanggaran sistem kardiovaskular.

Analisis apa yang digunakan untuk menentukan?

Analisis umum darah juga mencakup penilaian koagulabilitasnya. Tetapi ada studi yang lebih akurat yang dilakukan dengan menggunakan teknik khusus - agregasi yang diinduksi. Untuk ini, komponen yang komposisinya mirip dengan zat tubuh manusia yang menyebabkan pembentukan trombus ditambahkan ke darah vena. Mereka adalah penyusun dinding pembuluh darah dan disebut induktor..

Diagnosis gangguan koagulasi termasuk dalam daftar langkah-langkah wajib dalam proses mempersiapkan pasien untuk operasi yang akan datang. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi kemampuan tubuh untuk mengatasi pendarahan selama operasi.

Persiapan untuk analisis

Analisis kemampuan agregasi dilakukan setelah beberapa persiapan. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, tidak boleh ada zat di dalam darah yang dapat menimbulkan efek negatif. Proses persiapannya adalah sebagai berikut:

  1. 7 hari sebelum tanggal persalinan, asupan obat aspirin dibatalkan, karena menekan pembentukan trombus. Jika pembatalan tersebut tidak memungkinkan, beri tahu asisten laboratorium yang memilih analisis..
  2. Jangan makan selama 12 jam, karena makanan, terutama yang berlemak, bisa mempengaruhi hasilnya.
  3. Pasien harus tetap tenang dan menahan diri dari aktivitas fisik.
  4. Sehari sebelum mengikuti tes, mereka mengecualikan asupan alkohol, kopi dan bawang putih, tidak merokok.
  5. Analisis tidak dilakukan dengan adanya proses inflamasi aktif.

Analisis

Pengambilan sampel darah untuk analisis dilakukan hanya di pagi hari dalam interval 7 hingga 10 jam. Analisis koagulasi mengacu pada metode penelitian yang sederhana dan terjangkau. Untuk melakukan ini, ada metode berikut untuk menentukan agregasi:

  1. Menurut Lee-white. Menentukan laju pembekuan darah yang diambil dari vena dalam tabung reaksi, yang ditinggalkan dengan 3 ml bahan dan dimiringkan pada sudut 50 °, setelah itu waktu pembekuan lengkap dicatat dengan stopwatch ketika cairan berhenti mengalir keluar. Jadi, ke 37о, waktu ini adalah 4-7 menit.
  2. Menurut Sukharev. Untuk penelitian, darah kapiler diambil, yang ditempatkan dalam tabung reaksi khusus - kapiler, dan dimiringkan pada sudut yang diinginkan, dengan memperhatikan waktu pembekuan. Jadi, timbulnya pembentukan fibrin terjadi setelah 0,5-2 menit, dan berakhir setelah 3-5 menit.
  3. Koagulogram. Analisis dilakukan dengan perangkat khusus - penganalisis agregasi. Studi ini mengevaluasi proses pembekuan dan banyak indikator lainnya..

Agregasi terinduksi sangat akurat dan sering digunakan dalam kasus di mana dicurigai patologi tertentu. Parameter analisis tergantung pada penerapan induktor. Yang paling umum adalah agregasi trombosit yang diinduksi dengan ADP, yang kecepatannya berkisar antara 30 hingga 70%..

Hasil, transkrip

Untuk mendapatkan hasil, asisten laboratorium melakukan sejumlah studi, yang memakan waktu 1-2 hari kerja. Dalam interpretasi analisis, indikator-indikator berikut ini ditunjukkan:

  1. Waktu perdarahan (normalnya - 2-3 menit setelah tusukan).
  2. Agregasi (tingkat spontan 0-20%).
  3. Adhesi (tingkat indeks 20-50%).
  4. Waktu koagulasi dalam analisis (norma untuk darah vena adalah 5-10 menit).
  5. Indeks protrombin (norma 93-107%).
  6. Waktu trombin (normalnya 15-18 detik).
  7. Fibrinogen (norma 2-4 g / l).
  8. Waktu tromboplastin parsial teraktivasi (norm 30-40 detik).

Penguraian sendiri dari analisis koagulasi darah dimungkinkan jika seseorang memiliki informasi - apa itu agregasi trombosit, dan pengetahuan tentang nilai-nilai normal indikator.

Jenis agregasi - ADP spontan dan induksi

Ada dua jenis adhesi trombosit - spontan dan induksi. Yang pertama ditentukan dalam darah itu sendiri, yang ditempatkan dalam tabung reaksi dan termostat, yang memanaskannya hingga 37 derajat. Induksi melibatkan penambahan zat khusus yang mengaktifkan adhesi sel. Mereka disebut penginduksi, dan uji ini disebut agregasi yang diinduksi trombosit. Berikut ini digunakan sebagai stimulan:

  • ADP - dirilis oleh platelet yang diaktifkan sebagai respons terhadap kerusakan;
  • kolagen adalah protein ekstraseluler, ditemukan ketika lapisan dalam pembuluh dihancurkan;
  • adrenalin - terkandung dalam butiran sel trombosit.

Setelah menambahkan sejumlah kecil ADP (adenosin difosfat, prekursor ATP), trombosit mulai bergabung menjadi kelompok dan gelombang muncul di layar perangkat (aggregometer), itu masuk ke dataran tinggi (bagian datar), dan kemudian ledakan kedua terjadi ketika faktor internal agregasi dilepaskan dari sel. Jika Anda memasukkan dosis besar sekaligus, maka kedua gelombang akan bergabung menjadi satu.

Ikatan trombosit bersifat reversibel dan ireversibel. Jika mereka memiliki sensitivitas tinggi terhadap stimulasi (kecenderungan pembentukan trombus), maka mereka merespons dosis rendah (untuk agregasi yang dapat dibalik) dalam satu gelombang. Dengan kapasitas agregasi rendah (perdarahan), bahkan ADP konsentrasi tinggi memberikan dua gelombang.

Tonton video tentang sistem pembekuan darah:

Indikator menurun

Normalisasi indikator dilakukan dengan bantuan pengobatan dan diet terapeutik. Ada pengobatan tradisional dan pengobatan homeopati yang efektif, tetapi pengobatan apa pun hanya boleh dilakukan setelah berkonsultasi dengan dokter. Agregasi rendah paling sering disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Terkadang, itu adalah kekurangan nutrisi yang disebabkan oleh rasa lapar atau pola makan yang tidak seimbang..

Perawatan dengan obat-obatan diresepkan dengan penyimpangan yang signifikan dari norma yang diterima. Dalam beberapa kasus, pasien dirawat di rumah sakit. Apotek memiliki berbagai obat ("Dicinon", "Immunoglobulin", "Prednisolone", dll.) Dalam kisaran harga yang luas.

Untuk memeriksa efektivitas pengobatan, tes agregasi trombosit dilakukan setiap beberapa hari atau minggu seperti yang diarahkan oleh dokter Anda. Indikator diukur dalam dinamika, beberapa kali selama pengobatan. Pasien dilarang mengkonsumsi makanan dan zat yang mencegah agregasi platelet. Setelah laju indikator tercapai, pengobatan dihentikan sesuai petunjuk dokter..

Bergantung pada hasil analisis, jika pasien mengalami hiperagregasi trombosit atau sebaliknya, terjadi penurunan agregasi trombosit, tindakan pencegahan harus dilakukan untuk mencegah kesehatan. Cara termudah untuk menormalkan indikator tersebut adalah nutrisi medis. Di usia berapa pun, Anda harus menjalankan diet yang lengkap dan seimbang..

Tingkat trombosit

Agar agregasi platelet menjadi normal, perlu dipastikan bahwa vitamin, mikroelemen, makronutrien dalam jumlah yang cukup masuk ke dalam tubuh..

Ini akan menjaga tingkat normal hemoglobin dalam darah ketika tingkat zat besi berada pada standar dan darah mampu membawa oksigen ke organ dan jaringan..

Jumlah trombosit: minimal 200 dan maksimum 400 per 109 / l.

Saat memeriksa sampel darah, waktu yang dibutuhkan untuk membentuk gumpalan trombosit harus diperhitungkan. Asisten laboratorium mengevaluasi secara real time kecepatan pergerakan sel dan transformasinya. Norma - dari 10 detik hingga satu menit.

Hiperagregasi

Ketika agregasi meningkat, ternyata pembentukan gumpalan darah yang lebih intens dimulai. Dan ini sudah berarti perlambatan sirkulasi dan pembekuan darah yang cepat. Penyakit di mana patologi ini terjadi:

  • diabetes;
  • hipertensi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis;
  • trombositopat.

Hiperagregasi - pembekuan darah terlalu cepat

Kemungkinan konsekuensi dari hiperagregasi:

  • infark miokard;
  • stroke;
  • trombosis vena tungkai.

Terapi terbaik ditentukan oleh kompleksitas kasus, dan kurangnya perawatan dapat membunuh pasien.

Perawatan obat

Pada awal penyakit, berguna untuk mengambil pengencer darah. Misalnya, aspirin mungkin berguna. Untuk menghindari pendarahan, obat yang dilapisi diminum dengan perut penuh..

Setelah melakukan semua penelitian yang diperlukan, ia dapat meresepkan:

  • antikoagulan untuk membantu pembekuan darah lebih cepat;
  • novocaine dan anestesi;
  • vasodilator.

Penderita hiperagregasi trombosit perlu minum obat pengencer darah

Nutrisi

Sakit, itu berguna untuk mengecualikan produk protein dari menu, menambah lebih banyak hidangan susu dan sayuran. Pasien harus menggunakan:

  • makanan laut;
  • tanaman hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Pada saat yang sama, penggunaan cairan sangat penting: jika terlalu sedikit uap air dalam tubuh, pembuluh darah menyempit, darah mengental lebih kuat. Minimal air yang dibutuhkan untuk setiap hari adalah 2-2,5 liter

Penting bagi pasien untuk minum banyak air bersih.

Makanan yang membantu tubuh memproduksi darah tidak boleh dikonsumsi sama sekali. Ini, misalnya, adalah sebagai berikut:

  • gandum gandum;
  • Batu delima;
  • chokeberry.

Metode rakyat

Dalam pengobatan hiperagregasi, pengobatan alternatif juga dapat diterima. Benar, banyak ramuan obat dengan penyimpangan dalam aktivitas trombosit tidak dapat diambil dengan samaran sama sekali, jadi sebelum menggunakan ramuan apa pun, Anda harus berkonsultasi dengan spesialis.

  • ambil satu sendok makan ramuan;
  • tuangkan segelas air mendidih di atasnya;
  • biarkan diseduh selama setengah jam;
  • bagikan menjadi tiga hingga empat bagian yang sama;
  • minum sehari;
  • melakukan prosedur seperti itu setiap hari selama sebulan. Ulangi jika perlu.
  • ambil satu sendok makan ramuan itu;
  • tuangkan 250 ml alkohol 70%;
  • diamkan dalam gelap selama tiga minggu;
  • minum 30 tetes tiga kali sehari sebelum makan selama 14 hari;
  • istirahat mingguan;
  • menjalani terapi peony dua minggu lagi.

Tingtur peony dianggap sebagai obat tradisional yang efektif.

  • ambil tsp. akar jahe, jumlah teh hijau yang sama;
  • tuangkan setengah liter air mendidih;
  • remas kayu manis di ujung pisau;
  • apa yang diterima harus bertahan selama seperempat jam;
  • aditif penyedap dapat diterima - lemon;
  • minum sehari.

Jeruk. Minumlah 100 ml jus segar setiap hari. Diperbolehkan menambahkan biji labu dalam proporsi yang sama.

Pengobatan tradisional bisa menjadi metode tambahan untuk mengobati patologi semacam itu.

informasi tambahan

Ikatan trombosit, pembentukan sumbat hemostatik mencakup metode kompleks untuk mengaktifkan trombosit dan reaksi berikut.

Apa peran trombosit?

Fungsi sel darah dalam penerapan hemostasis trombosit vaskular:

  • Menyediakan fungsi angiotrofik untuk mempertahankan struktur dan fungsi normal dinding pembuluh darah venula kecil dan arteriol.
  • Memastikan fungsi agregasi adhesif, yang terdiri dari konsentrasi trombosit dan adhesi pada membran basement kapal yang rusak (adhesi), pembentukan sumbat hemostatik (agregasi), yang memungkinkan penghentian pendarahan dalam waktu singkat.
  • Mempertahankan kejang pada kapiler yang rusak untuk mencegah peningkatan kehilangan darah.
  • Partisipasi dalam proses koagulasi, dalam reaksi fibrinolisis.

Kolagen adalah stimulator utama dari pemasangan sumbat trombosit, meskipun komponen lain dari jaringan ikat juga dapat melakukan fungsi-fungsi ini.

Perubahan penampilan dan fungsi trombosit selama pendarahan

Jika terjadi cedera vaskular, persiapan trombosit untuk respons dimulai jauh sebelum tiba di lokasi darurat:

  • Mereka mengubah bentuknya dari bentuk cakram datar menjadi bulat, memperoleh pseudopodia. Proses-proses ini dirancang untuk saling mengikat dan menempel pada membran basement kapal.
  • Sesampainya di tempat darurat, pelat darah siap untuk mengaktifkan adhesi dan agregasi, mereka menempel pada dinding pembuluh darah dalam waktu kurang dari 5 detik.
  • Trombosit yang terletak di ruang sistem sirkulasi terkonsentrasi dalam konglomerat, berjumlah 3-20 sel.
  • Konglomerat yang tiba di lokasi cedera bergabung dengan trombosit, yang terutama melekat pada lokasi pemaparan membran basement.

Konsentrasi sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Faktor-faktor eksternal dan internal terlibat dalam proses adhesi dan agregasi trombosit:

  • Biaya energi;
  • Stimulan reaksi;
  • Pengaturan ulang struktur sel.

Misalnya, trombosit tidak dapat melakukan fungsinya tanpa glikoprotein - kofaktor plasma untuk kolagen (faktor von Willebrand). Ini diproduksi di dinding pembuluh darah, dan trombosit, bergerak melalui pembuluh darah dan arteri, menyimpannya untuk digunakan di masa depan dalam butiran mereka untuk melepaskannya jika perlu.

Stimulan agregasi platelet, termasuk dalam mode aktivasi:

  1. Kolagen adalah stimulan paling signifikan.
  2. ADP - pada tahap awal agregasi dilepaskan dari membran dasar yang rusak pada dinding pembuluh darah dan dari eritrosit di area cedera, kemudian dilepaskan oleh trombosit yang telah melewati perlekatan primer dan aktivasi.
  3. Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran trombosit, mendorong pembentukan asam arakidonat dan tromboksan, secara intensif mengaktifkan reaksi.
  4. Prostaglandin - ketika diaktifkan, mereka membentuk tromboksan pada otot polos, pada tahap terakhir agregasi mereka memberikan aliran prostasiklin ke dalam darah, yang menekan aktivitas trombosit yang tidak perlu.
  5. Trombin - membantu memperkuat dan meningkatkan kekuatan sumbat hemostatik.

Berfokus pada mekanisme reaksi hemostasis trombosit, orang dapat memahami etiologi penyakit yang terkait dengan gangguan pembekuan darah.

Agregasi trombosit dengan ADP

Paparan ADP dosis kecil (biasanya 1 * 10 -7 mol) mengarah pada pembentukan gelombang ganda agregasi. Fase pertama (gelombang primer) bergantung pada ADP eksogen yang ditambahkan, dan fase kedua (gelombang agregasi sekunder) terjadi akibat reaksi pelepasan agonisnya sendiri yang terkandung dalam butiran trombosit. Dosis besar ADP (biasanya 1 * 10 -5 mol) mengarah pada fusi gelombang agregasi pertama dan kedua.

Saat menganalisis agregat, perhatian diberikan pada sifat umum agregasi (gelombang tunggal, dua gelombang; lengkap, tidak lengkap; dapat dibalik, tidak dapat diubah) dan laju agregasi. Munculnya agregasi dua gelombang pada stimulasi ADP pada konsentrasi yang biasanya menyebabkan agregasi reversibel (biasanya 1-5 μmol) menunjukkan peningkatan sensitivitas platelet, dan perkembangan agregasi tidak lengkap gelombang tunggal (dan seringkali reversibel) pada stimulasi ADP pada konsentrasi 10 μmol dan lebih banyak lagi. gangguan reaksi pelepasan trombosit

Apa itu trombosit?

Trombosit adalah sel darah berbentuk yang berkontribusi pada normalisasi proses pembekuan darah. Itu terjadi sebagai berikut. Dalam hal terjadi pelanggaran integritas dinding pembuluh darah, trombosit melalui rantai reaksi biokimia menerima sinyal tertentu, mengumpulkan di tempat terobosan dan, saling menempel, menyediakan proses penyumbatan. Beginilah proses agregasi berlangsung..

Namun, proses agregasi yang terlalu intens bersifat patologis. Hiperagregasi trombosit menyebabkan peningkatan pembentukan trombus, yang sangat meningkatkan risiko penyakit seperti stroke dan infark miokard..

Tingkat agregasi yang rendah tidak kalah berbahaya dan menimbulkan potensi ancaman tidak hanya bagi kesehatan, tetapi juga bagi kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak cukup menyebabkan pembentukan penyakit seperti trombositopenia (). Pada saat yang sama, ada kemungkinan tinggi terjadinya perdarahan internal dan eksternal, yang tidak hanya berkontribusi pada perkembangan bentuk anemia yang parah, tetapi juga dapat menyebabkan kematian..

Karena itu, sangat penting untuk mengontrol indikator kandungan trombosit dalam darah, serta kemampuannya dalam proses agregasi. Agregasi trombosit selama kehamilan sangat penting. Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini dapat mengakibatkan sejumlah konsekuensi yang cukup serius.

Hypoaggregation (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses kelahiran atau setelah periode kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan aborsi spontan yang paling umum pada tahap awal.

Faktanya adalah bahwa pelanggaran terhadap proses ini dapat menyebabkan sejumlah konsekuensi yang agak serius. Hypoaggregation (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses kelahiran atau setelah periode kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan aborsi spontan yang paling umum pada tahap awal.

Agregasi trombosit selama kehamilan sangat penting. Faktanya adalah bahwa pelanggaran terhadap proses ini dapat menyebabkan sejumlah konsekuensi yang agak serius. Hypoaggregation (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses kelahiran atau setelah periode kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan aborsi spontan yang paling umum pada tahap awal..

Untuk menghindari konsekuensi yang merugikan dan meminimalkan risiko, para ahli merekomendasikan untuk melakukan penelitian pada tingkat trombosit dalam darah dan mengidentifikasi kemampuan mereka untuk regenerasi bahkan sebelum konsepsi, ketika merencanakan kehamilan.

Agregat

Ditemukan (22 posting)

ahli hematologi
9 Desember 2012 / Natalia / Ukhta... hasil tes. Waktu pembekuan 5 menit, durasi perdarahan dalam teknologi. 10 menit tidak datang, bekuan darah. 499 g / l. Agregatogram: agregasi dan agregasi spontan dengan penginduksi ADF 5.0 dan ADP 0.5 adalah normal. Agregasi dengan ristomisin 0,83% di... hematologis terbuka
17 November 2010 / Marina / Vladivostok... Setelah keguguran, saya minum OK (Regulon). Ahli hematologi mengirim saya untuk tes (platelet, hemostasiogram, aggregatogram, AFA, homocysteine, von Willebrand). Dapatkah penerimaan Regulon mempengaruhi hasil tes, seberapa besar kemungkinan kesalahan... ahli hematologi terbuka
6 April 2010 / evgeniya / 0 pada seorang anak, usianya 2 tahun, terus menerus memar dan kadang ada petechiae tunggal, sekarang di daun telinga, lalu di pipi bagian dalam, lalu di punggung. Selalu ada banyak memar. Tes darah... dibuka 6 April 2010 / Eugenia... APTT-37.2, FVIII-me55.1, F.IX-80.2, F. Willebrand-70, Fibrinogen 2.51, waktu trombin 16.2. Ada juga aggregatogram, tertulis agregasi trombosit dalam batas normal. Hitung darah lengkap: Hemaglobin-123, eritrosit 4.9, leukosit-6.7, trombosit-289,... ginekolog
20 Juni 2009 / Irina... indikator berikut ditingkatkan untuk hemostasis: Fibrinogen - 3,78 g / l (norma 1,8-3,5); Agregat dengan ADP - 95% (norm-31-60); Agregatogram dengan adrenalin - 99% (norm-30-62); Agregatogram dengan kolagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... buka ginekolog
17 Juni 2009 / Irina... indikator berikut ditingkatkan untuk hemostasis: Fibrinogen - 3,78 g / l (normanya 1,8-3,5); Agregat dengan ADP - 95% (norm-31-60); Agregatogram dengan adrenalin - 99% (norm-30-62); Agregatogram dengan kolagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... buka ahli hematologi
16 Juni 2009 / Irina... indikator berikut ditingkatkan untuk hemostasis: Fibrinogen - 3,78 g / l (normanya 1,8-3,5); Agregat dengan ADP - 95% (norm-31-60); Agregatogram dengan adrenalin - 99% (norm-30-62); Agregatogram dengan kolagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... temukan tentang kehamilan
16 Juni 2009 / Irina... indikator berikut ditingkatkan untuk hemostasis: Fibrinogen - 3,78 g / l (normanya 1,8-3,5); Agregat dengan ADP - 95% (norm-31-60); Agregatogram dengan adrenalin - 99% (norm-30-62); Agregatogram dengan kolagen - 99% (norm-47-75); RFMK - 15... buka ahli hematologi
7 April 2009 / Ella... setahun. Tolong bantu saya memahami analisisnya. Hemostasis II fase PO (N0.9-1.3) -0.86, INR = 0.84. Fibrinogen fase III (2-4 g / l) -4,38 g / l. Agregatogram menunjukkan hal berikut: trombosit - ribuan mikroliter = 346,3. Derajat agregasi: kolagen pada konsentrasi 2 mg / ml # 50-95%… buka 8 April 2009 / Ella… tahun. Tolong bantu saya memahami analisisnya. Hemostasis II fase PO (N0.9-1.3) -0.86, INR = 0.84. Fibrinogen fase III (2-4 g / l) -4,38 g / l. Agregatogram menunjukkan hal berikut: trombosit - ribuan mikroliter = 346,3. Derajat agregasi: kolagen pada konsentrasi 2 mg / ml # 50-95%... THT
25 November 2007 / Alexandra..., tes ini normal. Ada juga leukosit forumula,%: Eos - 3, P / I - 8, S / I - 32, Lim. - 48, Sen. - 8. Dan ada juga agregatogram trombosit (Anda mungkin tidak membutuhkannya, tapi tiba-tiba...): ADP - 60+, Ristomycin - 84+, Collagen - 103+.
Saya juga punya... buka

Tes darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk menilai aktivitas fungsional trombosit, analisis dengan agregasi terinduksi dilakukan - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk secara grafik menampilkan kemampuan trombosit untuk secara aktif melekat dan agregat.

Agregat dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah stimulan agregasi melekat pada plasma kaya platelet pasien.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Biasanya, trombosit diagregasi dengan ADP, kolagen, adrenalin, dan ristomisin (ristocetin antibiotik). Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopat hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh penginduksi lain (kolagen, ADP), aktivasi terjadi.

Aturan untuk persiapan mengambil analisis

Merokok dilarang satu jam sebelum ujian. Selama setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Penting untuk diingat bahwa hasil uji untuk aktivasi trombosit berubah secara dramatis di bawah pengaruh obat yang dapat mempengaruhi pembekuan darah. Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat-obatan pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit

Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non-steroid - setidaknya tiga hari

Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non-steroid - setidaknya tiga hari

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat-obatan pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non-steroid - setidaknya tiga hari.

Mereka juga melanggar kemampuan agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • penghambat beta (propranolol),
  • vasodilator,
  • blocker saluran kalsium,
  • sitostatika,
  • obat antijamur (amfoterisin),
  • obat antimalaria.

Mereka juga dapat sedikit mengurangi agregasi platelet menggunakan:

Apa itu agregasi trombosit

Jenis hemostasis ini khas untuk pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme koagulasi adalah karakteristik, yaitu aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah proses fisiologis yang kompleks dalam tubuh, yang mempertahankan keadaan agregat cairan darah, dan kehilangan darah diminimalkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular..

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi hemoragik (peningkatan perdarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghambat aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Sebagai referensi. Selama berfungsinya sistem hemostasis secara normal, kerusakan pada pembuluh darah mengaktifkan rangkaian kejadian yang berurutan yang mengarah pada pembentukan trombus yang stabil dan penghentian perdarahan. Peran penting dalam mekanisme ini dimainkan oleh spasme vaskular, yang memastikan penurunan aliran darah di lokasi cedera, adhesi dan agregasi trombosit, serta aktivasi kaskade koagulasi..

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, harus dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme..

Menanggapi kerusakan kapal, berikut ini terjadi:

  • kejang vaskular;
  • pelepasan dari sel-sel endotelium yang rusak yang melapisi pembuluh darah dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • peluncuran kaskade koagulasi.

Sel endotel - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam pembuluh mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, berkontribusi pada adhesi penuh mereka). Ini termasuk faktor von Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan pada pembuluh dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif pembuatan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada daerah vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka mengeluarkan zat biologis aktif yang meningkatkan kejang pembuluh darah dan mengurangi suplai darah ke daerah yang rusak, mereka juga melepaskan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat-zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu untuk mengisolasi ADP dan tromboksan A2, yang mempromosikan agregasi trombosit aktif, yaitu kepatuhan satu sama lain. Karena hal ini, gumpalan darah mulai meningkat dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk dalam bejana.

Sejalan dengan pembentukan trombus, karena kerja sistem koagulasi, fibrin dilepaskan. Benang protein yang tidak larut ini mengikat platelet dengan erat, membentuk sumbat platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, trombosit melepaskan trombostein, yang membantu mengurangi dan memperbaiki sumbat dengan kuat, dan mengubahnya menjadi trombus trombosit. Ini adalah struktur sementara yang menutup dengan kuat area pembuluh yang rusak dan mencegah kehilangan darah.

Sebagai referensi. Aktivasi platelet menurun dengan jarak dari area yang rusak pada kapal. Trombosit yang telah mengalami aktivasi parsial, yaitu yang terletak di tepi gumpalan, terlepas darinya dan kembali ke aliran darah.

Penghancuran lebih lanjut dari trombus yang terbentuk, membatasi pertumbuhannya, serta mencegah pembentukan trombus kecil (peningkatan agregasi trombosit) di pembuluh darah utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis..