Fitur pengobatan pasien kanker dari anemia

Tromboflebitis

Kanker adalah diagnosis yang buruk, tetapi tidak selalu berakibat fatal. Pengobatan modern telah mengembangkan sejumlah metode, obat dan prosedur untuk memerangi penyakit ini. Perkembangan anemia secara simultan dalam onkologi terjadi pada kebanyakan situasi. Penurunan nilai hemoglobin terjadi pada sekitar sepertiga pasien. Anemia pada kanker ditentukan oleh tingkat kejenuhan oksigen darah. Dengan penyakit ini, indikatornya turun menjadi 12 g / dl. Kondisi serupa biasanya menyertai 90% orang yang telah menjalani terapi kimia.

Kekurangan oksigen yang dialami oleh sistem peredaran darah berdampak buruk pada kondisi umum, memperburuk kondisi kesehatan yang sudah buruk, dan juga berdampak negatif pada prognosis lebih lanjut bagi pasien..

Alasan

Anemia dalam onkologi terbentuk karena sejumlah alasan:

  • proses produksi yang melambat, yaitu pembentukan eritrosit baru;
  • kehancuran yang dipercepat, penghancuran unsur-unsur yang terbentuk dari darah manusia;
  • terjadinya perdarahan internal.

Dalam kasus tertentu, anemia dipicu oleh tumor yang telah terpapar radiasi atau terapi kimia..

Ternyata anemia pada kanker lambung, usus, saluran cerna dan jenis lainnya terjadi karena metode pengobatan kanker. Radiasi dan kemoterapi dapat secara positif mempengaruhi penghapusan kanker, tetapi pada saat yang sama berkontribusi pada perkembangan anemia secara paralel..

Misalnya, penggunaan obat-obatan yang mengandung platinum dapat diperhatikan. Mereka sangat efektif dalam pengobatan anemia pada pasien kanker, tetapi berkontribusi pada penurunan aktif jumlah eritropoietin di ginjal. Zat ini berperan sebagai hormon ginjal yang diperlukan untuk merangsang pembentukan eritrosit dalam darah manusia..

Penting bagi dokter untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan patologi semacam itu untuk dengan benar memilih yang paling efektif dan aman dari sudut pandang metode efek samping pengobatan kanker..

Gejala

Meskipun dalam onkologi, fokus utamanya adalah pada pengobatan kanker, patologi paralel tidak dapat diabaikan. Karena diagnosis yang mengerikan, fungsi pelindung tubuh melemah secara signifikan, orang tersebut menjadi rentan dan rentan terhadap berbagai infeksi, penyakit.

Salah satunya dianggap anemia, yang dimanifestasikan sebagai gejala khas yang sudah pada tahap awal perkembangan. Karena kanker, gejalanya menjadi lebih cerah bahkan pada tahap awal pembentukan.

Gejala penyakit seperti itu berlangsung seperti ini:

  1. Pertama, seseorang dihadapkan pada perubahan kondisi kulit yang kuat dan tiba-tiba. Mereka menjadi pucat, terkadang berwarna keabu-abuan atau kebiruan, karena kekurangan darah.
  2. Selanjutnya, perubahan terjadi pada fungsi normal sistem pencernaan. Pasien merasakan disfungsi yang hebat. Ini memanifestasikan dirinya terutama dalam kehilangan nafsu makan..
  3. Masalah pada saluran pencernaan memicu gejala yang tidak menyenangkan berupa mual dan muntah. Pada beberapa pasien, ini menjadi kronis, yaitu rasa mual tidak hilang dalam waktu lama.
  4. Jika patologi yang mendasari dalam bentuk penyakit onkologis berkembang, ini berdampak negatif pada kesejahteraan umum pasien..
  5. Penyakit disertai dengan kelemahan, peningkatan kelelahan, bahkan dengan aktivitas fisik yang minimal dan jika tidak ada, seseorang kehilangan kemampuannya untuk bekerja.

Gejala seperti itu tidak bisa diabaikan. Meskipun tumor dianggap sebagai ancaman utama bagi kesehatan dan kehidupan manusia, sangat penting untuk mematuhi aturan pengobatan anemia yang menyertai onkologi..

Anemia pada pasien kanker didiagnosis menggunakan analisis sampel darah secara rinci. Dia diambil untuk analisis umum dan biokimia, memungkinkan Anda untuk mempelajari gambaran saat ini tentang apa yang terjadi.

Selama masa pengobatan dan menjalani kemoterapi atau paparan radiasi, dokter yang merawat harus melakukan beberapa tes sekaligus untuk pasien. Jadi dimungkinkan untuk melacak dinamika perkembangan penyakit dan menilai perubahannya. Dengan penyesuaian analisis positif, ramalan menjadi lebih menguntungkan.

Berdasarkan diagnosis komprehensif, spesialis memilih metode pengobatan yang optimal dan menyesuaikan taktik, mengandalkan perubahan tubuh selama onkologi dan anemia.

Fitur perawatan

Jika tanda-tanda anemia terdeteksi bersamaan dengan penyakit onkologis, pasien harus menjalani perawatan khusus. Metode dan rekomendasi dipilih secara individual.

Saat ini, terapi untuk anemia yang berhubungan dengan kanker diobati dengan:

  • transfusi menggunakan massa eritrosit;
  • merangsang produksi sel darah merah oleh tubuh;
  • sediaan besi.

Setiap metode memiliki fitur utamanya sendiri, oleh karena itu kami mengusulkan untuk mempertimbangkannya secara terpisah..

Sediaan besi

Penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari separuh pasien kanker yang didiagnosis dengan anemia dihadapkan pada penyakit kekurangan zat besi. Ini menyumbang sekitar 60% dari semua kasus.

Kekurangan zat besi dalam tubuh disebabkan oleh beberapa alasan:

  • perdarahan internal kronis;
  • anoreksia kanker;
  • intervensi bedah yang telah mempengaruhi organ saluran pencernaan.

Berdasarkan situasi spesifik dan karakteristik perjalanan penyakit pada pasien, ia dapat diberi resep sediaan zat besi, diproduksi dalam bentuk tablet atau suntikan untuk pemberian dengan jarum suntik atau pipet..

Stimulasi eritrosit

Dalam kerangka studi klinis, ditemukan bahwa pengobatan anemia pada pasien kanker dengan merangsang produksi sel darah merah, yaitu eritrosit, memiliki efek yang sangat efektif. Oleh karena itu, penggunaan obat eritropoietin banyak digunakan dalam pengobatan anemia pada pasien kanker..

Dalam sejumlah situasi, penunjukan obat-obatan tersebut memungkinkan untuk menggantikan metode transfusi darah dan komponennya yang lebih umum. Tetapi pasien yang menderita gagal ginjal kronis harus sangat berhati-hati dengan metode pengobatan anemia ini. Praktik telah menunjukkan bahwa minum obat meningkatkan kemungkinan kematian dini..

Ada banyak kontroversi mengenai penggunaan stimulan hematopoietik. Ada sejumlah efek samping yang dapat ditimbulkan obat ini..

Efek samping yang paling umum adalah peningkatan risiko penggumpalan darah di pembuluh darah. Untuk menghindari konsekuensi yang tidak diinginkan, selama periode penggunaan stimulan anti-anemia, pasien pasti harus melakukan tes darah untuk mengontrol jumlah trombosit yang terbentuk..

Jika dokter melihat kebutuhan seperti itu menurut hasil tes, maka bersamaan dengan stimulan untuk produksi eritrosit, obat-obatan dari kelompok antikoagulan diresepkan. Ini adalah obat-obatan khusus yang dirancang untuk mengencerkan darah..

Beberapa ahli yakin bahwa stimulan hanya relevan untuk digunakan saat menghilangkan anemia yang disebabkan oleh efek merugikan dari sesi terapi kimia pada tubuh. Saat kemoterapi selesai, asupan stimulan eritrosit dihentikan pada waktu yang bersamaan. Dokter menjelaskan hal ini dengan fakta bahwa dalam beberapa situasi, penggunaan obat-obatan tersebut membantu meningkatkan proses pertumbuhan tumor. Karena itu, setelah menjalani kemoterapi, tidak disarankan untuk menggunakannya. Prinsip ini relevan untuk situasi ketika kursus kimia ditujukan untuk penyembuhan total pasien, dan bukan untuk meringankan kondisi pasien sementara untuk waktu yang tersisa sebelum kematiannya..

Tetapi ada pendapat lain, yang menurutnya obat eritropoietin, yang merangsang hematopoiesis, sama sekali tidak dapat mempengaruhi tumor, pertumbuhan dan ukurannya. Oleh karena itu, dalam setiap kasus tertentu, perlu diputuskan penggunaan atau pengecualian stimulan dari skema terapeutik secara terpisah..

Semua spesialis di bidang kedokteran dan onkologi setuju bahwa stimulan eritropoietin diizinkan untuk digunakan dalam kasus di mana terapi kimia diresepkan untuk meringankan kondisi dan meningkatkan kualitas hidup seseorang di sisa waktu. Artinya, ini dilakukan jika tidak ada peluang untuk sembuh..

Transfusi

Dalam pengobatan pasien kanker, obat eritrosit sering diberikan secara intravena. Ini dianggap sebagai metode tindakan yang sangat efektif, karena teknik ini memberikan pemulihan kadar hemoglobin yang cukup cepat ke tingkat normal..

Pada saat yang sama, dalam transfusi eritrosit, efek efektif positif bersifat sementara..

Para ahli telah menentukan bahwa pada tahap awal perkembangan anemia, lebih baik tidak meresepkan transfusi kepada pasien dengan diagnosis onkologis. Pada tahap awal, tubuh manusia untuk sementara mampu mengatasi masalah kekurangan sel darah merah dalam darah sendiri. Kompensasi defisiensi internal semacam itu dilakukan dengan mengubah parameter viskositas darah dan persepsi oksigen yang termasuk dalam komposisinya..

Transfusi, yaitu transfusi menggunakan massa eritrosit, digunakan terutama ketika seseorang didiagnosis dengan tanda-tanda kelaparan oksigen yang serius dan jelas.

Penting untuk dicatat bahwa sejauh ini, para ahli belum menentukan keakuratan adanya hubungan langsung antara kekambuhan tumor onkologis, harapan hidup manusia, dan transfusi eritrosit..

Setiap metode pengobatan anemia akibat deteksi kanker pada pasien harus dipertimbangkan secara terpisah. Banyak hal tergantung pada seberapa parah kanker telah mempengaruhi tubuh, organ apa yang telah terpengaruh, dan apakah ada peluang untuk sembuh dengan kemoterapi, radiasi dan metode pemaparan lainnya..

Konsekuensi dan perkiraan

Penelitian dan praktik medis dengan jelas menunjukkan bahwa anemia atau anemia menyertai hampir semua jenis kanker..

Bahaya patologi seperti anemia terletak pada pembentukan kelaparan oksigen pada manusia. Semua jaringan dan sistem internal sangat kekurangan oksigen dan sel darah merah. Jika Anda tidak mengimbangi kekurangan ini, kondisinya akan memburuk dan berdampak negatif pada perjalanan penyakit yang mendasarinya..

Anemia biasanya memperumit efek radiasi dan terapi kimia. Karena itu, saat anemia terdeteksi, penting untuk mengobatinya..

Sulit untuk membuat ramalan, karena setiap situasi memiliki karakteristik masing-masing. Secara obyektif, skenario terbaik untuk pasien kanker adalah identifikasi defisiensi eritrosit pada stadium awal penyakit onkologis. Ini menunjukkan bahwa mungkin pada tahap awal untuk mengidentifikasi masalah utama, sehingga meningkatkan kemungkinan pengobatan kanker yang berhasil..

Prognosis negatif relevan jika anemia ditemukan pada pasien dengan kanker stadium 3 atau 4. Di sini, neoplasma, yang memiliki karakter ganas yang cerah, hampir tidak memiliki kesempatan untuk diobati. Oleh karena itu, keracunan berkembang, metastasis terbentuk, yang mengarah pada kematian akhir.

Kanker adalah penyakit yang sangat menakutkan dan berbahaya, dengan latar belakang patologi lain dapat berkembang karena disfungsi seluruh organisme. Tidak mungkin untuk mengabaikan tanda-tanda anemia dengan latar belakang onkologi, karena anemia memperburuk perjalanan penyakit yang mendasari, berdampak negatif pada kondisi umum dan dapat menyebabkan kematian dini..

Pantau kesehatan Anda dengan cermat, cari bantuan tepat waktu dengan perubahan sekecil apa pun pada kondisi Anda yang membuat Anda curiga. Lebih baik bermain aman dan memeriksa tubuh Anda untuk pencegahan daripada menghadapi patologi paling berbahaya pada tahap perkembangan selanjutnya.

Terima kasih atas perhatian anda! Sehatlah! Berlangganan ke situs kami, tinggalkan komentar, ajukan pertanyaan yang relevan dan jangan lupa untuk memberi tahu teman Anda tentang situs kami!

Anemia pada neoplasma ganas

Anemia dan neoplasma ganas telah menjadi kombinasi kondisi yang biasa. Pertama-tama, ini terkait dengan perkembangan perdarahan berbagai lokalisasi atau sindrom intoksikasi. Terlepas dari kenyataan bahwa anemia ini termasuk dalam bagian "AHZ", ini harus dipertimbangkan secara terpisah.

Kejadian anemia pada penderita kanker bervariasi tergantung pada jenis tumor dan sifat pengobatannya. Perubahan darah tepi mungkin merupakan tanda pertama penyakit, tetapi tidak selalu ada hubungan yang jelas antara tingkat keparahan anemia dan keparahan proses utama. yang menentukan penampilannya. Dokter - terapis sangat menyadari bahwa tumor paru-paru dapat berjalan tanpa menyebabkan anemia. Jauh lebih sering, sindrom ini memaksa pencarian onkologis untuk kanker saluran pencernaan (perut, kolon asendens), area urogenital, organ sistem reproduksi wanita. Tentu saja, diagnosis awal hanya dapat ditentukan dengan menganalisis gambaran klinis, anamnesis, data pemeriksaan yang dikombinasikan dengan perubahan darah..

Tingkat hemoglobin sangat penting dalam menentukan prognosis keefektifan pengobatan. Misalnya, pada kanker payudara, pengaruh kadar hemoglobin pada neoangiogenesis yang diinduksi tumor tidak dikecualikan. Dan timbulnya anemia setelah kemoterapi adjuvan meningkatkan risiko relaps relatif..

Ada banyak penelitian tentang anemia dalam praktek onkologi. Dalam proses ganas, seperti pada rheumatoid arthritis dan sejumlah penyakit infeksi kronis, selain anemia yang disebabkan oleh alasan seperti perdarahan, hemolisis, kerusakan sumsum tulang, hipersplenisme, defisiensi kofaktor hematopoietik, anemia penyakit kronis berkembang. Sindrom ini terjadi akibat aktivasi sistem imun oleh proses tumor, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi faktor nekrosis tumor, interferon g dan interleukin 1 dalam darah dan jaringan. Sitokin mungkin mengganggu metabolisme zat besi, menekan proses diferensiasi sel - prekursor seri eritroid, dan secara negatif mempengaruhi produksi eritropoietin, hormon utama eritropoiesis. Mediator inflamasi, baik pada penyakit jaringan ikat dan proses ganas, menyebabkan pemendekan rentang hidup eritrosit. Pengobatan antikanker juga menentukan jumlah sel darah merah dalam darah. Faktor patogenetik utama yang menurunkan kadar hemoglobin adalah myelosupresi dan menghalangi produksi eritropoietin yang diproduksi oleh sel interstisial dari korteks ginjal. Ini adalah bagaimana anemia berkembang selama kemoterapi dengan turunan platinum, yang memiliki nefrotoksisitas..

Gambaran klinis. Secara klinis, gejala anemia tidak spesifik. Mereka bisa mendominasi, dikombinasikan dengan tanda-tanda proses utama, atau disamarkan. Manifestasi utama bisa berupa kelemahan, kelelahan, nafsu makan menurun, penurunan berat badan, gangguan trofik (kuku rapuh, rambut rontok, dll), menstruasi tidak teratur, penurunan libido, gangguan kognitif. Pada saat yang sama, sekitar 75% pasien kanker menggambarkan kelelahan dalam dirinya, yaitu penurunan kapasitas kerja dan penurunan efektivitas respons terhadap stres fisik atau mental..

Pengobatan. Karena kadar hemoglobin menentukan efektivitas terapi antikanker, kelangsungan hidup pasien, dan kualitas hidup secara andal, diperlukan koreksi yang memadai untuk kondisi ini. Posisinya salah bila anemia pada kanker dianggap sebagai proses alami dan diabaikan. Berikut adalah beberapa mekanisme dari efek negatif kadar Hb rendah pada kelangsungan hidup:

• pelanggaran oksigenasi tumor;

• penurunan kualitas hidup pasien;

• pengurangan kursus pengobatan.

Ini menegaskan kebutuhan akan terapi kompleks yang tepat waktu..

Alasan untuk meresepkan terapi anti anemia dan penambah nutrisi sangat sering dibahas. Laju pertumbuhan tumor yang berlebihan pada kapasitas oksigenasi jaringan menyebabkan perkembangan hipoksia. Jaringan tumor disuplai dengan oksigen lebih buruk daripada jaringan yang tidak berubah. Koreksi anemia meningkatkan oksigenasi tumor. Tampaknya hal ini akan merangsang pertumbuhannya lebih lanjut. Tetapi, telah dibuktikan bahwa dengan ukuran yang sama dari fokus dan stadium penyakit dan terlepas dari jenis terapi antikanker, tumor hipooksigenasi merespon pengobatan lebih buruk daripada yang teroksigenasi baik..

Berkenaan dengan pilihan pengobatan untuk anemia, perlu diperhatikan seringnya kebutuhan akan transfusi darah. Ini sangat diperlukan untuk kehilangan darah akut yang mengancam jiwa, anemia berat, dll. Namun, anemia pada proses ganas biasanya kronis, dan transfusi darah yang sering tidak menguntungkan untuk risiko efek samping. Penggunaan eritropoietin secara patogen dibenarkan, ia mengkompensasi kekurangan hormon endogen. Ada sejumlah obat-obatan seperti eprex, neorecormone, erythrostim, darbopoietin. Koreksi anemia yang efektif dengan eritropoietin rekombinan meningkatkan kualitas hidup pasien tersebut.

5.4. Anemia karena penyakit kronis.

Anemia yang terjadi pada penderita infeksi, peradangan, neoplasia dan berlangsung lebih dari 1-2 bulan disebut sebagai anemia penyakit kronis. Ini sering disebut anemia peradangan atau sitokin dimediasi. Ciri umum adalah bahwa biasanya berkembang setelah dua minggu dari proses aktif. Ditandai dengan hipo - dan normokromia dengan peningkatan kandungan feritin serum, yang mencerminkan peningkatan penyimpanan zat besi di depot dan penurunan zat besi serum dan TIBC.

Penyebabnya bisa berupa infeksi kronis (termasuk endokarditis infektif), patologi hati dan ginjal, penyakit endokrin, penyakit saluran cerna dan patologi sistemik jaringan ikat..

Patogenesis. Mekanisme perkembangan anemia tergantung pada penyakit yang mendasari. Produksi eritrosit di sumsum tulang sebagian besar terganggu. Ini adalah proses langkah demi langkah. Peran awal termasuk dalam peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi: interferon γ, faktor nekrosis tumor α, interleukin 1,6,10. Sitokin memicu serangkaian reaksi yang mengarah ke penghambatan penyerapan zat besi di duodenum oleh hepcidin hati, peningkatan penyerapan zat besi oleh makrofag, dan peningkatan asupan besi terikat transferin ke dalam monosit. Semua ini pada akhirnya menyebabkan penurunan konsentrasi zat besi dalam darah. Selain kekurangan zat besi, pada pasien seperti itu, proliferasi dan diferensiasi progenitor eritroid melemah, yang terkait dengan efek penghambatan IFN α, β, γ, TNF α, IL 1 pada pertumbuhan unit ledakan dan pembentuk koloni. Hal ini juga dijelaskan oleh induksi apoptosis yang dimediasi oleh sitokin, penekanan ekspresi pada reseptor eritropoietin pada sel progenitor, melemahnya pembentukan dan aktivitas biologis eritropoietin, dan penurunan produksi faktor hematopoietik lainnya. Selain itu, sitokin memiliki efek toksik langsung pada prekursor eritroid melalui produksi radikal bebas (oksida nitrat atau anion superoksida)..

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, kontribusi terpenting untuk perkembangan anemia dibuat oleh penurunan produksi eritropoietin pada gagal ginjal kronis (CRF) dan efek antiproliferatif dari toksin uremik. Selain itu, pada pasien gagal ginjal stadium akhir yang menjalani hemodialisis, aktivasi kekebalan kronis dapat terjadi ketika sel-sel sistem kekebalan bersentuhan dengan membran dialisis dan sebagai akibat dari episode infeksi yang sering, yang menyebabkan perubahan dalam metabolisme zat besi yang khas untuk ACD..

Pada penyakit saluran cerna, patogenesis dapat terdiri dari beberapa mekanisme. Ini juga merupakan frekuensi perdarahan yang tinggi, yang dapat disebabkan oleh erosi kronis, borok, polip, dan neoplasma ganas. Jadi dalam kasus ini, anemia akan menjadi hipokromik (kekurangan zat besi). Komponen yang diinduksi sitokin harus ada dalam proses inflamasi kronis (di bagian manapun dan tidak hanya pada infeksi bakteri dan protozoa). Penyerapan zat besi, asam folat, vitamin B12, protein yang terganggu, protein dapat mendominasi, misalnya, pada proses radang usus kronis. Anemia hemolitik dapat didiagnosis pada kolitis ulserativa karena mekanisme autoimun. Myelodysplasia dan aplasia dapat terjadi pada pasien usia lanjut dengan penyakit usus kronis. Dan, tentu saja, banyak obat juga menyebabkan perkembangan sindroma anemia. Misalnya, sulfasalazine, mesalazine, azathioprine, dan mercaptopurine memiliki efek penghambatan pada eritropoiesis dan menyebabkan perkembangan anemia hiporegeneratif. Obat antiinflamasi non steroid tidak hanya menyebabkan perdarahan, tetapi juga secara langsung mengubah gambaran darah tepi.

Dengan demikian, ACD didasarkan pada mekanisme yang dimediasi oleh imun: sitokin dan sel RES menyebabkan perubahan homeostasis besi, proliferasi prekursor eritroid, produksi eritropoietin, dan umur eritrosit..

Manifestasi klinis ACD sangat bergantung pada penyakit yang terkait. Lebih sering, gejala penyakit yang mendasari muncul dalam gambaran klinis, tetapi terkadang penurunan kadar Hb berfungsi sebagai titik awal dalam diagnosis kondisi seperti tumor, arteritis temporal, dan vaskulitis sistemik lainnya..

Diagnostik. AChZ lebih sering diekspresikan secara moderat, hematokrit berkisar antara 25 sampai 40%, tetapi mungkin lebih rendah. Episode perdarahan, defisiensi multivitamin, hipersplenisme, hemolisis autoimun, gangguan fungsi ginjal, radiasi dan kemoterapi dapat menjadi faktor anemia tambahan. Ada hubungan langsung antara derajat ACD dan tingkat keparahan penyakit yang mendasari. Jadi, infeksi yang terjadi dengan demam tinggi, menggigil dan bernanah disertai dengan anemia yang lebih parah. Anemia yang berkembang pada pasien dengan tumor ganas dan metastasis luas secara klinis lebih serius daripada yang diamati pada pasien dengan bentuk terlokalisasi. Pada ACD, jumlah retikulosit biasanya normal atau berkurang. Eritrosit dalam apusan darah bersifat normositik dan normokromik. Mikrositosis jarang ditemukan. Hipokromia eritrosit sangat umum terjadi. Ditandai dengan penurunan kadar zat besi dalam serum darah, kejenuhan dengan transferin besi di bawah normal, dan derajat hipoferremia bergantung pada beratnya penyakit yang mendasari. Dalam sumsum tulang belang-belang untuk kandungan besi (pembentukan biru Prusia dalam reaksi Perls), jumlah sideroblas dikurangi menjadi 5-20% dari jumlah normoblas (biasanya 30-50%), sebaliknya, jumlah makrofag yang mengandung hemosiderin meningkat, dengan pengecualian kasus kombinasi AHZ dengan IDA. Kadar feritin serum pada pasien dengan ACD meningkat, dengan defisiensi zat besi bersamaan, itu menurun, tetapi tidak pernah serendah pada IDA. Sulit untuk mengenali kekurangan zat besi yang terkait dengan ACD. Kekurangan zat besi pada pasien tersebut dapat dianggap sebagai kadar feritin serum 200 μg / l. Dalam kasus yang meragukan, pewarnaan sumsum tulang belang-belang untuk biru Prusia dapat membantu Penentuan reseptor terlarut untuk transferin dalam serum darah juga berkontribusi pada diferensiasi AChD dan IDA. Dengan ACD, tingkat reseptor transferin terlarut diturunkan, dengan IDA tinggi, tetapi tes ini tidak banyak digunakan dalam praktik rutin. Perbedaan antara AChD dan IDA sangat penting secara praktis, karena terapi zat besi yang tidak masuk akal dapat menyebabkan efek samping..

Pengobatan. Anemia itu sendiri menyebabkan hipoksia jaringan, pembentukan jantung yang anemia; perkembangannya dalam berbagai penyakit dikaitkan dengan prognosis yang memburuk. AchD yang parah membutuhkan koreksi, terutama pada pasien dengan faktor risiko tambahan (penyakit arteri koroner, penyakit paru-paru, penyakit ginjal kronis). AChZ seringkali tetap tidak dikenali dan tidak diobati.

Terapi pilihan untuk ACD adalah pengobatan penyakit kronis yang mendasari yang menyebabkan perkembangan anemia. Jika pengobatan yang efektif untuk penyakit yang mendasari tidak memungkinkan, metode tambahan dilampirkan. Transfusi darah digunakan sebagai pengobatan yang cepat dan efektif, terutama untuk anemia berat (Hb 200 μg / L) - karena risiko efek samping yang disebutkan di atas dan kelebihan zat besi. Tetapi seringkali ada kekurangan zat besi mutlak. Selama terapi dengan obat-obatan eritropoietin rekombinan, defisiensi besi fungsional juga dapat terjadi dengan penurunan saturasi transferin dan kadar feritin (50-75% di bawah normal). Dalam kasus ini, resep tambahan sediaan besi dimungkinkan, terutama parenteral.

Pada pasien dengan ACD, penggunaan agen yang meningkatkan eritropoiesis - eritropoietin rekombinan - dibenarkan. Efek patogenetik dari eritropoietin adalah untuk melawan efek antiproliferatif dari sitokin, merangsang penyerapan zat besi dan sintesis heme dalam prekursor eritroid..

Anemia selama kehamilan

Anemia ibu hamil dipahami sebagai sejumlah kondisi anemia yang ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit dan penurunan kadar hemoglobin per satuan volume darah, yang timbul selama kehamilan, mempersulit perjalanannya dan biasanya berakhir pada akhir atau penghentian kehamilan.

Angka kejadian anemia pada ibu hamil cukup tinggi berkisar antara 15% hingga 30%. Pada paruh kedua kehamilan, anemia lebih sering didiagnosis dibandingkan pada minggu-minggu pertama. Ini karena perubahan hormonal: peningkatan produksi estrogen, glukokortikoid, serta mekanisme imunologi..

Kehamilan yang berlanjut secara fisiologis biasanya disertai dengan penurunan konsentrasi hemoglobin karena peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan komponennya (perkembangan hiperplasmia dan hipervolemia). Nilai minimum dari konsentrasi hemoglobin dan hematokrit dicatat pada 32-34 minggu kehamilan. Selama periode ini, nilai rata-rata pada wanita yang tidak menerima suplemen zat besi adalah masing-masing 105-110 g / l dan 32-34 l / l. Diasumsikan bahwa hemodilusi berkontribusi pada perjalanan normal kehamilan, peningkatan sirkulasi darah uteroplasenta, dan, mungkin, berfungsi sebagai mekanisme kompensasi untuk kehilangan darah selama persalinan. Dalam perjalanan normal kehamilan, semua perubahan ini dikompensasikan dan bersifat fisiologis. Pada akhir kehamilan - periode awal pascapartum, perubahan ini diratakan. Fenomena ini terjadi pada 40-70% wanita hamil. Secara klinis, hiperplasma wanita hamil tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan pengobatan!.

Semua kondisi anemia pada wanita hamil direduksi menjadi dua bentuk:

1. Anemia ex graviditate - bila kondisi ini disebabkan oleh kehamilan dan tidak ada di luarnya;

2. Anemia cum et in graviditate - ketika anemia mendahului kehamilan atau hanya memanifestasikan dirinya selama kehamilan.

Perkembangan anemia didasarkan pada tiga mekanisme utama:

I.Produksi eritrosit yang tidak mencukupi karena kekurangan faktor hematopoietik yang paling penting (zat besi, vitamin B12, asam folat, protein, dll.), eritropoiesis yang tidak efektif (sindrom myelodysplastic) atau penekanan fungsi sumsum tulang (hipoplasia, kanker);

II. Peningkatan pemecahan sel darah merah (hemolisis);

AKU AKU AKU. Kehilangan sel darah merah (perdarahan).

Anemia defisiensi besi: Sekitar 75% - 90% dari semua anemia pada wanita hamil disebabkan oleh anemia defisiensi besi (IDA). Menurut WHO, kejadian anemia defisiensi besi pada ibu hamil tidak bergantung pada status sosial dan situasi keuangan mereka dan berkisar antara 21% hingga 80% di berbagai negara. Dalam satu dekade terakhir di Rusia, frekuensi anemia defisiensi besi pada ibu hamil meningkat 6,3 kali lipat.

Anemia defisiensi zat besi selama kehamilan dan persalinan pada ibu dan janin disertai dengan berbagai komplikasi. Pada tahap awal, risiko keguguran tinggi. Dengan adanya anemia defisiensi besi yang parah, patologi kebidanan dapat berkembang dalam bentuk solusio plasenta prematur, perdarahan saat persalinan dan periode postpartum. Anemia defisiensi besi memiliki efek buruk pada perkembangan aktivitas kontraktil uterus, oleh karena itu, persalinan lama, berlarut-larut atau persalinan cepat dan cepat dimungkinkan. Anemia sejati pada wanita hamil bisa disertai dengan pelanggaran sifat koagulasi darah, yang merupakan penyebab kehilangan darah besar-besaran. Kekurangan oksigen secara terus-menerus dapat menyebabkan penyakit jantung pada wanita hamil.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan anemia defisiensi besi:

1. Mengurangi asupan zat besi ke dalam tubuh dengan makanan (diet vegetarian, anoreksia);

2. Penyakit kronis organ dalam, khususnya patologi gastrointestinal;

3. Adanya penyakit yang dimanifestasikan oleh mimisan kronis (trombositopati, purpura trombositopenik);

4. Penyakit ginekologi, disertai menstruasi yang banyak atau perdarahan uterus, endometriosis, fibroid uterus;

5. Riwayat kebidanan yang membebani: wanita multipara; riwayat keguguran spontan; perdarahan pada kelahiran sebelumnya berkontribusi pada menipisnya simpanan zat besi dalam tubuh;

6. Perjalanan rumit kehamilan ini: kehamilan ganda; toksikosis dini; usia muda wanita hamil (di bawah 17 tahun); primipara berusia di atas 30 tahun; hipotensi arteri; eksaserbasi penyakit menular kronis selama kehamilan; gestosis; plasenta previa; solusio plasenta prematur.

Mekanisme pembangunan. Seorang wanita mengkonsumsi 10-20 mg zat besi per hari dengan makanan, yang diserap tidak lebih dari 2 mg. Hingga 75% wanita sehat kehilangan 20-30 mg zat besi selama menstruasi, yang melebihi asupan eksogennya. Jumlah zat besi ini tidak dapat diserap bahkan dengan kandungannya yang tinggi dalam makanan, yang dapat menyebabkan anemia.

Untuk anemia defisiensi besi pada wanita hamil, hipoksia jaringan dengan gangguan metabolik sekunder merupakan karakteristik. Kehamilan merupakan predisposisi permulaan keadaan kekurangan zat besi, karena ada peningkatan asupan zat besi selama periode ini. Kekurangan zat besi dikaitkan dengan perubahan hormonal, kebutuhan janin, serta kemungkinan gangguan penyerapan zat besi, magnesium, dan fosfor di saluran pencernaan, yang disebabkan oleh gestosis. Selama masa gestasi, metabolisme meningkat, sehingga kebutuhan zat besi berubah: pada trimester pertama, kebutuhan zat besi tidak melebihi kebutuhan sebelum hamil yaitu 0,6-0,8 mg / hari; pada trimester kedua meningkat menjadi 2-4 mg; pada trimester ketiga, meningkat menjadi 10-12 mg / hari. Selama masa kehamilan, 500 mg zat besi dikonsumsi untuk hematopoiesis, 280–290 mg untuk kebutuhan janin, 25–100 mg untuk plasenta. Jadi, pada akhir kehamilan, kekurangan zat besi yang jelas dalam tubuh ibu tidak dapat dihindari. Ini karena pengendapannya di kompleks fetoplasenta (sekitar 450 mg), peningkatan volume darah yang bersirkulasi (sekitar 500 mg) dan kehilangan darah fisiologis di alam dan laktasi (400 mg). Kehilangan total zat besi pada akhir kehamilan dan menyusui adalah signifikan. Diperlukan setidaknya 2-3 tahun untuk memulihkan simpanan zat besi yang dihabiskan selama kehamilan, persalinan, dan menyusui.

Selain itu, poin penting dalam patogenesis anemia jenis ini adalah produksi eritropoietin yang rendah. Ini difasilitasi oleh peningkatan produksi sitokin proinflamasi karena seringnya infeksi urogenital kronis, serta oleh plasenta itu sendiri..

Seperti yang ditunjukkan di atas, perdarahan ulang, patologi ginekologi dengan menoragia yang banyak, dan patologi saluran pencernaan cenderung menyebabkan anemia pada wanita hamil. Kekurangan zat besi juga berkontribusi pada muntah yang sering diamati pada wanita hamil. Selain itu, kelompok wanita dengan “defisiensi besi bawaan” dan mereka yang lahir dari ibu yang menderita anemia harus disorot secara khusus. Kekurangan zat besi endogen dapat dikaitkan tidak hanya dengan sering melahirkan dan menyusui, tetapi juga dengan patologi lain (misalnya, tukak lambung, hernia hiatus, gangguan penyerapan zat besi karena enteritis, invasi cacing, hipotiroidisme, dll.)... Artinya, penatalaksanaan ibu hamil dengan IDA juga harus mencakup pengobatan penyakit ekstragenital yang berkontribusi terhadap anemia (bersama dengan terapis, ahli gastroenterologi, ahli endokrinologi, ahli hematologi, dll.).

Gambaran klinis. terdiri dari dua sindrom utama: sideropenik dan anemia umum. Sindrom sideropenik disebabkan oleh kekurangan zat besi jaringan, penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi dan dimanifestasikan oleh gangguan trofik: kejang di sudut mulut, glositis, cheilitis, kekeringan dan pucat pada kulit, kuku dan rambut rapuh, koilonychia, disfagia karena atrofi mukosa esofagus dan achilia, rasa perversion benda yang tidak bisa dimakan - kapur, bubuk gigi, batu bara, tanah liat, pasir, adonan mentah, daging cincang) dan bau (ketertarikan pada bau bensin, minyak tanah, aseton, pernis, cat, kelembaban), yang mungkin terkait dengan penurunan kandungan zat besi di substancia nigra otak... Sindrom sklera "biru" (pelanggaran hidroksilasi prolin dan lisin, dan kemudian sintesis kolagen di sklera, menjadi lebih tipis dan koroid muncul melaluinya), "kondisi subfebril sideropenik, predisposisi yang diucapkan untuk ARVI dan proses infeksi dan inflamasi lainnya, infeksi kronis, yang disebabkan oleh disfungsi leukosit dan melemahnya sistem kekebalan. Gejala di atas dapat terjadi baik dengan anemia maupun tanpa anemia, berupa kekurangan zat besi laten..

Dengan penurunan kadar hemoglobin dan eritrosit, sindrom anemia umum memanifestasikan dirinya, termasuk pucat, sedikit kekuningan pada tangan dan segitiga nasolabial karena gangguan metabolisme karoten dengan defisiensi zat besi (IDA sedang dan berat), sesak napas, takikardia dan aritmia, pingsan (terutama dengan transisi cepat dari horizontal dalam posisi tegak), murmur sistolik di puncak jantung dan di titik proyeksi arteri pulmonalis, tuli bunyi jantung. palpitasi, nyeri dada, kelelahan meningkat, kelemahan dan pusing. Seringkali, edema wajah dan kaki pucat dicatat karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil, disproteinemia dengan hipoalbuminemia dan perkembangan distrofi miokard. Tingkat keparahan keluhan tergantung pada adaptasi terhadap anemia. Selain itu, pasien sering kali terbiasa dengan malaise mereka, menjelaskannya dengan bekerja berlebihan di tempat kerja, beban psiko-emosional yang berlebihan..

Diagnostik. Parameter darah tepi paling sering digunakan dalam praktek klinis untuk mendiagnosis IDA. Menurut kriteria WHO (2001), IDA dipastikan dengan konsentrasi hemoglobin kurang dari 120 g / l pada wanita usia subur dan kurang dari 110 g / l pada wanita hamil dan dengan jumlah eritrosit kurang dari 3,5 • 10¹² / l. IDA wanita hamil dengan latar belakang ferro-profilaksis didiagnosis dengan penurunan kadar hemoglobin pada trimester pertama kurang dari 110 g / l, pada trimester kedua dan ketiga kurang dari 105 g / l.

Klasifikasi tingkat keparahan anemia pada ibu hamil berdasarkan kadar hemoglobin:

ü Derajat cahaya - dari 109–90 g / l,

ü derajat sedang - dari 89 hingga 70 g / l,

ü derajat parah - 69 g / l ke bawah.

Hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis defisiensi besi laten berdasarkan gambaran darah tepi. Oleh karena itu, tempat terpenting dalam menentukan kejenuhan tubuh dengan zat besi adalah metode biokimia tertentu. Mereka dipandu oleh tingkat zat besi serum, kapasitas pengikatan zat besi total serum darah. Tetapi keadaan penyimpanan zat besi yang paling memadai dan cukup lengkap di dalam tubuh mencerminkan tingkat serum ferritin (SF) dalam darah. Konsentrasi SF 1 μg / l sesuai dengan 8 mg deposit besi dalam tubuh. Berdasarkan penentuan tingkat protein ini dalam serum darah, dimungkinkan untuk membentuk defisiensi besi laten dalam tubuh wanita, yang berkontribusi pada pencegahan dini perkembangan IDA selama masa kehamilan. Menurut WHO (2001), IDA pada wanita hamil didiagnosis ketika tingkat SF turun di bawah 15 μg / l. Ada juga risiko tinggi anemia dengan simpanan zat besi kurang dari 300 mg, yang sesuai dengan tingkat SF kurang dari 40 μg / l.

Karakteristik klinis dan laboratorium dari tahapan defisiensi besi pada wanita hamil

(menurut Peresada O.A., Petrova E.V., 2005)

Tidak.Indikator hematologiNilai normalSideropeniaKekurangan zat besi latenTUNGGU
1.Hemoglobin, g / l110-130lebih dari 110lebih dari 110kurang dari 110
2.Eritrosit, х1012 / l3,5 - 4,5normanormakurang dari 3,5
3.SF, μg / l20-20015 - 20kurang dari 15kurang dari 15
4.SJ, μmol / l11-30lebih dari 11kurang dari 11kurang dari 11
lima.OZhSS, μmol / l45–70normalebih dari 70lebih dari 70
6.CST,%25-40normakurang dari 17kurang dari 17
7.MCV (volume eritrosit rata-rata), fl. Ons80-100normanorma atau berkurangkurang dari 80
8.KIA (rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit), hal26-34normanorma atau berkurangkurang dari 24 - 28
sembilan.MCHC (konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit), g / dl31–37normanorma atau berkurangkurang dari 31
Kelanjutan dari tabel 18
sepuluh.Indikator warna0.85-1.08normanormakurang dari 0,85
sebelas.RDW (garis lintang distribusi eritrosit menurut volume),%11.5-14.5normanorma atau meningkatlebih dari 14.5
12.Hematokrit,%33–37normanormakurang dari 33
13.Manifestasi klinis sindrom sideropeniktidak hadirtidak hadirminimumadanya manifestasi klinis

Tingkat eritropoietin memainkan peran tertentu. Peningkatan kadar eritropoietin serum pada awal kehamilan pada pasien dapat berfungsi sebagai penanda praklinis kemungkinan perkembangan IDA pada kehamilan lanjut..

Anemia redistributif zat besi bersifat hipokromik sedang. Hal ini ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin yang sedang, jarang di bawah 80 g / l, konsentrasi SF dalam nilai normal atau sedikit berkurang, dalam beberapa kasus terjadi penurunan TIBC, lebih jarang tidak berubah..

Pengobatan IDA. Tujuan utama pengobatan anemia defisiensi besi selama kehamilan adalah sebagai berikut: untuk mengkompensasi kekurangan zat besi dan memperbaiki penyebab kekurangan zat besi. Semua prinsip yang sama dari manajemen pasien dengan IDA harus diikuti. Preferensi harus diberikan pada bentuk oral zat besi, dalam pilihan obat dan dosis harian, lanjutkan dari kandungan zat besi dalam obat dan tingkat defisiensi zat besi pada pasien, dll. Dengan demikian, dosis harian zat besi terapeutik untuk pasien dengan berat badan 70-80 kg adalah dari 100 mg sampai 200 mg zat besi unsur. Dosis optimal menurut rekomendasi WHO adalah 120 mg per hari..

Perawatan pankreas dengan diagnosis IDA harus dilakukan sampai akhir kehamilan. Ini sangat penting tidak hanya untuk koreksi anemia pada ibu hamil dan pencegahan komplikasi persalinan, infeksi postpartum, tetapi terutama untuk pencegahan defisiensi zat besi pada janin. Padahal, penunjukan suplemen zat besi pada ibu hamil merupakan pencegahan antenatal dari IDA. Resep sediaan asam folat untuk wanita hamil harus dibenarkan dengan mempertimbangkan sifat makrositik anemia, faktor risiko defisiensi asam folat (alkoholisme, mengonsumsi antikonvulsan, defisiensi nutrisi) atau verifikasinya. Ada beberapa faktor yang perlu diperhatikan saat memilih produk yang mengandung zat besi. Karena besi terionisasi diserap dari saluran pencernaan hanya dalam bentuk bivalen dan asam askorbat berperan besar dalam proses ini, kehadirannya dalam sediaan sangat penting. Asam folat, yang meningkatkan metabolisme asam nukleat, memainkan peran penting dalam hematopoiesis. Untuk metabolisme normal asam folat, diperlukan sianokobalamin, yang merupakan faktor utama dalam pembentukan bentuk aktif darinya. Kekurangan zat ini, yang sering terjadi pada anemia yang berhubungan dengan kehilangan darah, menyebabkan gangguan sintesis DNA dalam sel hematopoietik, sementara dimasukkannya komponen ini ke dalam obat meningkatkan penyerapan aktif zat besi di usus, pemanfaatannya lebih lanjut, dan juga melepaskan sejumlah tambahan transferin dan feritin. Semua ini secara signifikan meningkatkan laju sintesis hemoglobin dan meningkatkan efektivitas terapi untuk keadaan defisiensi besi dan anemia defisiensi besi..

Anemia makrositik hiperkromik pada wanita hamil Penyebab anemia hiperkromik pada wanita hamil adalah ketidakcukupan gabungan dari faktor terpenting hematopoiesis - asam folat dan vitamin B12.

Penyakit dan sindrom utama yang mengarah pada perkembangan

DI12-defisiensi atau anemia defisiensi folat

(menurut Shaposhnik O.D., Rybalova L.F., 2002)

Penyakit utama dan proses patologisMetode penelitian tambahan yang paling informatif
Gastritis atrofiGastroskopi, pemeriksaan neurologis, tes Schilling (studi tentang penyerapan vitamin B12)
Kanker perutPemeriksaan rontgen dan gastroskopi, biopsi
Gastrektomi, sindrom loop buta, divertikulosis kolonRiwayat, rontgen usus, kolonoskopi
Enteritis kronis (seperti sariawan)Studi tentang lemak netral dalam tinja
Invasi oleh cacing pita lebarPemeriksaan helminthologis

Kelanjutan dari tabel 19
Hepatitis kronis, sirosis hatiTes fungsi hati, biopsi
Alkoholisme kronis, "ekses" alkohol akutSejarah, studi tentang konsentrasi vitamin B12 dan asam folat
Minum obat tertentu (antikonvulsan, trimetorim, methotrexate)Anamnesis
Kehamilan pada pasien dengan alkoholisme, anemia hemolitikAnamnesis, studi tentang konsentrasi asam folat
Diet rendah, vegetarianSejarah, studi tentang konsentrasi vitamin B12 dan asam folat

Pada wanita hamil, anemia megaloblastik yang berhubungan dengan defisiensi sianokobalamin jarang terjadi, hanya dengan invasi cacing, pada pasien dengan enteritis kronis yang telah menjalani reseksi usus kecil atau pengangkatan total lambung (setelah reseksi 2/3, faktor internalnya tetap ada).

Jauh lebih sering pada wanita hamil, anemia megaloblastik adalah akibat dari kekurangan folat. Faktor paling serius yang menyebabkan berkembangnya anemia defisiensi folat pada ibu hamil adalah kurangnya asupan asam folat dari makanan, padahal biosintesis di usus dapat memenuhi 50% dari total kebutuhannya. Kekurangan asam folat dapat berkembang ketika hanya makan sayuran rebus, enteritis kronis (penyakit Crohn), alkoholisme (penyerapan terganggu), penggunaan antikonvulsan, hipnotik, dengan anemia hemolitik herediter, talasemia (eritropoiesis diaktifkan secara tajam), dengan kehamilan yang sering, kehamilan ganda, penggunaan jangka panjang kontrasepsi hormonal. Defisiensi asam folat laten terjadi pada 4-33% wanita hamil, namun anemia defisiensi folat megaloblastik hanya menyumbang 1% dari semua anemia pada wanita hamil. Biasanya, setelah melahirkan, anemia menghilang, tetapi bisa berulang dengan kehamilan baru jika defisit yang muncul selama kehamilan dan menyusui tidak terisi kembali. Tidak ada anemia pada bayi baru lahir, tetapi kekurangan asam folat menyebabkan perkembangan malformasi sistem saraf pada janin..

Anemia defisiensi asam folat, yang berhubungan dengan defisiensi asam folat, merupakan 1% dari semua anemia pada wanita hamil, lebih sering terjadi pada trimester ketiga kehamilan, sebelum persalinan dan pada awal periode postpartum. Orang dewasa membutuhkan 50 hingga 100 mcg asam folat setiap hari. Selama kehamilan, ketika terjadi neoplasma sel yang intens, nilai asam folat meningkat drastis. Selama kehamilan, sering terbentuk keseimbangan asam folat negatif, karena pemanfaatannya yang intensif untuk kebutuhan reproduksi sel dalam tubuh janin yang sedang tumbuh. Selain itu, digunakan untuk memastikan pertumbuhan rahim, plasenta, serta eritropoiesis yang terus meningkat di organ hematopoietik wanita. Oleh karena itu, selama kehamilan, terjadi penurunan kadar asam folat yang progresif tidak hanya dalam plasma, tetapi terutama pada eritrosit. Janin menyerap terutama bentuk aktif dari asam folat yang diperlukan untuk perkembangannya, dan dengan demikian menguras darah ibu. Untuk menutupi kehilangan ini selama kehamilan, ada peningkatan kebutuhan asam folat. Kebutuhan ini pada ibu hamil multipara lebih besar dibandingkan pada kehamilan pertama. Konsentrasi asam folat yang sangat tinggi diperlukan selama kehamilan dengan anak kembar, solusio plasenta, gestosis. Ini adalah pasokan asam folat yang tidak memadai yang menyebabkan gangguan pada sel desidua dan korionik. Plasenta juga dapat menjadi sumber kadar folat darah yang lebih tinggi pada wanita hamil dibandingkan wanita yang tidak hamil. Dengan hilangnya organ penyimpan yang kuat seperti plasenta oleh tubuh, konsentrasi asam folat dalam darah wanita saat melahirkan menurun tajam. Laktasi disertai dengan peningkatan pemanfaatan asam folat.

Gambaran klinis. Tanda klinis umum B12- dan anemia defisiensi folat tidak spesifik: kelemahan, kelelahan, palpitasi, sesak napas saat bergerak, kulit pucat dan selaput lendir, sklera subicteric, beberapa pasien mungkin mengalami kondisi subfebrile. Dengan kekurangan vitamin B.12 beberapa pasien menunjukkan tanda glositis, lidah merah (dipernis), gejala kerusakan pada sistem saraf - myelosis funikular (parestesia, polineuritis, gangguan sensitivitas, dll.). Dengan kekurangan asam folat, glositis dan mielosis funikular tidak terjadi, tetapi mungkin ada sensasi terbakar pada lidah, diatesis hemoragik pada kulit dan selaput lendir, pada 1/3 pasien limpa membesar.

Myelosis funikular berkembang hanya dengan anemia berulang, jika kehamilan berlanjut, kondisi pasien semakin memburuk, anemia dan ikterus hemolitik yang menyertai meningkat tajam. Selama periode ini, gambaran hematopoiesis sumsum tulang dan darah tepi sepenuhnya berhubungan dengan megaloblastik berat.

Anemia pada kanker

Penurunan kadar hemoglobin diamati pada lebih dari 1/3 pasien kanker. Anemia pada kanker diukur dengan tingkat saturasi oksigen darah yang dalam hal ini menurun hingga kurang dari 12 g / dL. Keadaan tubuh ini juga sering diamati pada pasien yang telah menjalani kemoterapi..

Kekurangan oksigen dalam sistem peredaran darah berdampak buruk pada kondisi umum pasien dan memperburuk prognosis penyakit.

Penyebab anemia pada kanker

Etiologi patologi ini dikaitkan dengan tiga faktor utama:

  1. Memperlambat produksi sel darah merah.
  2. Penghancuran sel darah yang dipercepat.
  3. Pendarahan di dalam.

Dalam beberapa kasus klinis, keadaan anemia tubuh merupakan konsekuensi dari kemoterapi atau paparan radiasi. Jenis pengobatan kanker ini berdampak negatif pada proses pembentukan darah. Misalnya, obat yang mengandung platinum mengurangi jumlah eritropoietin di ginjal. Zat ini merupakan hormon ginjal yang merangsang pembentukan sel darah merah.

Menentukan penyebab pasti dari patologi ini diperlukan untuk pemilihan metode yang memadai untuk mengobati neoplasma ganas..

Tanda dan gejala pertama anemia kanker

Gejala pertama penyakit ini adalah kulit pucat yang tajam dan merupakan pelanggaran fungsi pencernaan. Kebanyakan pasien kehilangan nafsu makan dan mengalami mual-muntah kronis.

Perkembangan penyakit onkologi yang mendasari disertai dengan kemunduran kesehatan secara bertahap. Pasien melaporkan malaise konstan, kelemahan otot, cepat lelah dan kehilangan kapasitas kerja..

Anemia kanker didiagnosis berdasarkan tes darah terperinci. Studi kuantitatif tentang sistem peredaran darah direkomendasikan beberapa kali selama pengobatan. Ini memungkinkan spesialis untuk menilai dinamika perkembangan patologi..

Pengobatan anemia pada pasien kanker

Untuk pengobatan kerusakan darah anemia, dokter menggunakan metode berikut:

Transfusi massa eritrosit:

Keuntungan tak diragukan lagi dari pemberian obat eritrosit intravena adalah pemulihan cepat parameter hemoglobin normal. Pada saat yang sama, teknik ini memiliki efek terapeutik jangka pendek. Banyak ahli tidak merekomendasikan transfusi resep untuk pasien kanker sejak hari-hari pertama anemia. Pada periode awal, tubuh pasien secara mandiri mengatasi kekurangan eritrosit. Kompensasi dicapai dengan mengubah viskositas darah dan pengambilan oksigen.

Transfusi darah terutama dilakukan dengan adanya gambaran klinis yang jelas tentang kelaparan oksigen.

Selain itu, pasien kanker harus memperhitungkan bahwa sains belum membuktikan hubungan langsung antara harapan hidup, kekambuhan tumor, dan transfusi massa eritrosit..

Merangsang produksi sel darah merah:

Banyak studi klinis menunjukkan efektivitas tinggi obat hormonal erythropoietin. Dalam banyak kasus, pilihan pengobatan ini dapat menggantikan transfusi darah sistematis. Dalam kasus ini, perhatian khusus harus diberikan pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Pasien-pasien ini berisiko tinggi mengalami kematian dini..

Penggunaan sediaan besi:

Kekurangan zat besi diamati pada sekitar 60% pasien kanker. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh:

  • perdarahan internal kronis;
  • intervensi bedah pada organ saluran gastrointestinal;
  • anoreksia kanker.

Obat yang mengandung zat besi tersedia dalam bentuk tablet dan injeksi.

Apa konsekuensi anemia pada kanker?

Banyak dokter percaya bahwa kondisi anemia menyertai perjalanan semua penyakit onkologis sampai tingkat tertentu. Bahaya kekurangan eritrosit terletak pada perkembangan kelaparan oksigen di semua jaringan dan sistem tubuh. Selain itu, penyakit ini biasanya diperburuk oleh kemoterapi dan terapi radiasi..

Ramalan cuaca

Konsekuensi penyakit tergantung pada tahap diagnosis primer proses tumor. Insufisiensi eritrosit, yang terdeteksi pada tahap awal onkologi, memiliki prognosis yang baik. Dalam kasus ini, hasil yang positif disebabkan oleh kemungkinan besar penyembuhan total dari fokus kanker primer..

Anemia pada kanker dengan prognosis negatif diamati pada pasien dengan neoplasma ganas 3-4 tahap perkembangan. Pada tahap ini, tumor menyebabkan keracunan kanker, pembentukan metastasis dan kematian..