SHOCK HEMORRHAGIC

Kekejangan

Syok adalah reaksi umum nonspesifik tubuh terhadap efek merusak yang berlebihan (dalam kekuatan atau durasi). Dalam kasus perkembangan syok hemoragik, efek seperti itu mungkin akut, kehilangan darah kompensasi tidak tepat waktu, yang menyebabkan hipovolemia. Biasanya untuk perkembangan syok hemoragik, perlu untuk mengurangi BCC lebih dari 15-20%.

Berdasarkan volume kehilangan darah:

ringan - penurunan BCC sebesar 20%;

sedang - penurunan BCC sebesar 35-40%;

parah - penurunan BCC lebih dari 40%.

Dalam kasus ini, tingkat kehilangan darah merupakan faktor yang sangat penting..

Algover shock index (hasil bagi dari pembagian detak jantung dengan tekanan darah sistolik, biasanya kurang dari 1)

Guncangan ringan - indeks 1.0-1.1.

Gelar rata-rata - indeks 1.5.

Derajat parah - indeks 2.

Tingkat keparahan ekstrim - indeks 2.5.

Tahap 1 (shock kompensasi)

kehilangan darah adalah 15-25% dari BCC

kulitnya pucat, dingin

BP cukup berkurang

takikardia sedang hingga 90-110 denyut / menit, denyut nadi lemah

sesak napas sedang saat beraktivitas

Tahap 2 (syok dekompensasi)

kehilangan darah adalah 25-40% dari BCC

gangguan kesadaran hingga mengantuk

akrosianosis, tungkai dingin

Tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg.

takikardia 120-140 denyut / menit, denyut nadi lemah, seperti benang

oliguria hingga 20 ml / jam.

Tahap 3 (syok ireversibel) adalah konsep relatif dan sangat bergantung pada metode resusitasi yang digunakan.

kesadaran sangat tertekan sampai hilang total

kulit pucat, "marbling" pada kulit

tekanan sistolik di bawah 60 mm Hg.

denyut nadi hanya ditentukan di pembuluh utama

takikardia tajam hingga 140-160 denyut / menit.

Beberapa bantuan dalam mendiagnosis adanya syok hemoragik dan stadiumnya disediakan oleh:

klarifikasi semaksimal mungkin dari jumlah darah yang hilang yang tidak dapat diperbaiki dan korelasinya dengan BCC yang dihitung (dalam persen) dan volume terapi infus yang dilakukan;

penentuan keadaan aktivitas saraf pusat, komponen mental dan refleksnya;

penilaian kondisi kulit: warna, suhu dan warnanya, sifat pengisian pembuluh pusat dan perifer, aliran darah kapiler;

pemantauan indikator vital utama: tekanan darah, detak jantung, laju pernapasan, saturasi oksigen darah;

perhitungan indeks kejutan

kontrol output urin menit dan jam;

pengukuran konsentrasi hemoglobin dan kesesuaiannya dengan indikator hematokrit.

studi tentang parameter biokimia darah.

TINDAKAN DAN PENGOBATAN MENDESAK

tindakan utama dan paling mendesak harus dipertimbangkan untuk mencari sumber perdarahan dan eliminasi

pemulihan cepat dari bcc. Kecepatan infus ditentukan oleh indikator yang paling tersedia - tekanan darah, detak jantung, CVP, dan keluaran urin menit. Ini harus melebihi laju aliran darah sekitar 20% (konsentrasi HES 10%; larutan natrium klorida hipertonik)

Untuk mengkompensasi insufisiensi adrenal akut setelah dimulainya terapi infus aktif, pemberian prednisolon, deksametason atau metilprednisolon diindikasikan.

untuk setiap liter cairan yang ditransfusikan, injeksi 10-20 mg furosemid secara intravena.

Klasifikasi syok hemoragik

Syok adalah reaksi umum nonspesifik tubuh terhadap efek merusak yang berlebihan (dalam kekuatan atau durasi). Dalam kasus perkembangan syok hemoragik, efek seperti itu mungkin akut, kehilangan darah kompensasi tidak tepat waktu, yang menyebabkan hipovolemia. Biasanya untuk perkembangan syok hemoragik, perlu untuk mengurangi BCC lebih dari 15-20%.

SYNONYMS

KLASIFIKASI

Berdasarkan volume kehilangan darah:

  • ringan - penurunan BCC sebesar 20%;
  • sedang - penurunan BCC sebesar 35-40%;
  • parah - penurunan BCC lebih dari 40%.

Dalam kasus ini, tingkat kehilangan darah merupakan faktor yang sangat penting..

Algover shock index (hasil bagi dari pembagian detak jantung dengan tekanan darah sistolik, biasanya kurang dari 1)

  • Guncangan ringan - indeks 1.0-1.1.
  • Gelar rata-rata - indeks 1.5.
  • Derajat parah - indeks 2.
  • Tingkat keparahan ekstrim - indeks 2.5.

Menurut tanda klinis (menurut G.Ya. Ryabov).

  • Syok hemoragik terkompensasi adalah takikardia sedang, hipotensi arteri lemah atau tidak ada. Temukan hipotensi vena, nafas pendek sedang selama olahraga, oliguria, ekstremitas dingin. Dalam hal kehilangan darah, tahap ini sesuai dengan tingkat klasifikasi pertama yang mudah.
  • Syok hemoragik reversibel terkompensasi - detak jantung 120-140 denyut per menit, tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, tekanan nadi rendah, CVP rendah, dispnea saat istirahat, oliguria berat (kurang dari 20 ml per jam), pucat, sianosis, keringat dingin, perilaku gelisah. Dalam hal kehilangan darah, biasanya sesuai dengan tingkat rata-rata klasifikasi pertama.
  • Syok hemoragik yang ireversibel. Hipotensi berkepanjangan yang berkepanjangan, tekanan darah sistolik di bawah 60 mm Hg, denyut jantung lebih dari 140 denyut per menit, CVP negatif, napas pendek, anuria, kurang kesadaran. Volume kehilangan darah lebih dari 40% dari BCC.

ETIOLOGI

Faktor etiologi utama dalam perkembangan syok hemoragik adalah kehilangan darah yang tidak tepat waktu, melebihi 15-20% dari BCC. Dalam praktik ginekologi, kehamilan ektopik yang terputus, terutama pecahnya tuba falopi, paling sering menyebabkan kondisi ini; Semakin dekat rahim terjadi pelanggaran integritas tuba, semakin tinggi volume hemoperitoneum. Namun, kondisi patologis lain juga dapat menyebabkan perdarahan masif, seperti:

  • pitam ovarium;
  • penyakit onkologis;
  • proses septik yang terkait dengan nekrosis jaringan masif dan erosi vaskular;
  • trauma genital.

Faktor yang berkontribusi adalah:

  • hipovolemia awal akibat gagal jantung, demam, dll.;
  • hipovolemia iatrogenik akibat penggunaan diuretik, penghambat ganglion, akibat anestesi epi dan epidural;
  • penilaian yang salah dari volume dan laju kehilangan darah, kesalahan taktis selama penggantian, penilaian yang tidak memadai tentang keadaan sistem hemostasis dan koreksi pelanggaran yang tertunda, pilihan cara menghentikan perdarahan yang tidak tepat waktu, komplikasi yang timbul dalam proses pemberian perawatan medis.

MEKANISME PEMBANGUNAN

Mekanisme pemicu syok hemoragik adalah kehilangan darah akut yang tidak dapat diubah, yang menyebabkan penurunan BCC sebesar 15-20% atau lebih; menyebabkan hipovolemia, bersamaan dengan penurunan aliran balik vena dan curah jantung. Menanggapi defisiensi BCC yang beragam, sistem simpatoadrenal diaktifkan, menyebabkan spasme pembuluh kapasitif (arteriol dan precapillaries) di semua organ dan sistem, kecuali otak dan jantung, yaitu. ada sentralisasi sirkulasi darah, yang bersifat kompensasi. Pada saat yang sama, proses autohemodilusi mulai berkembang karena pergerakan cairan dari interstitium ke dalam sektor vaskular dan penundaan ekskresi air dari tubuh dengan meningkatkan reabsorpsi dan natriumnya di tubulus ginjal. Namun, mekanisme ini tidak dapat menjadi penjamin stabilisasi hemodinamik jangka panjang. Dalam kondisi perdarahan yang sedang berlangsung dan penggantian kehilangan darah yang tidak adekuat, penipisannya terjadi dalam 30-40 menit. Krisis sirkulasi makro diikuti oleh krisis proses mikrosirkulasi, yang, karena sifatnya yang tidak dapat diubah, lebih bersifat mengancam jiwa. Peran yang menentukan dalam hal ini mulai memainkan gangguan hemostasiologis, berlanjut dalam bentuk sindrom mesin pembakaran internal darah. Akibat vasokonstriksi dan kurangnya tekanan perfusi, aliran darah berhenti di sebagian besar pembuluh metabolik, yaitu kapiler. Di dalamnya, trombus fibrin trombosit dengan cepat terbentuk, yang terlibat dalam pembentukan trombus dan eritrosit yang tersisa di kapiler, yang dihancurkan dengan relatif cepat, memasok bagian baru aktivator dari proses koagulasi. Proses ini diakhiri dengan pembentukan asidosis yang signifikan, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam permeabilitas membran sel dan dinding pembuluh darah. Pompa kalium-natrium terbalik, cairan bergerak pertama ke interstitium, dan kemudian ke dalam sel, kematian masifnya di semua organ dan jaringan, termasuk yang vital, terutama yang mengalami peningkatan hidrofilisitas, seperti otak dan paru-paru. Perubahan ini bersifat total, tidak memiliki pengecualian dan tidak dapat berhenti dengan sendirinya bahkan dengan pemulihan hemodinamik sentral dengan terapi infus aktif. Waktu hilang, guncangan menjadi tidak dapat diubah, dan kematian tubuh hampir tak terhindarkan.

GAMBARAN KLINIS

Tingkat keparahan manifestasi klinis tergantung pada tahap perkembangan syok hemoragik, kriteria yang ditetapkan dalam klasifikasi klinis yang diberikan di bagian yang sesuai. Untuk ini, harus ditambahkan bahwa sangat cupet dan berbahaya untuk mengandalkan sensasi subjektif pasien dalam menilai keadaan. Harus diingat bahwa manifestasi klinis yang signifikan dari syok hemoragik hanya dapat dideteksi ketika memasuki tahap kedua, yang sudah dekompensasi, ketika gejala utamanya adalah hipotensi arteri yang persisten sebagai tanda hipovolemia dan gagal jantung, yang menunjukkan ketidakmungkinan kompensasi diri hemodinamik karena sentralisasi sirkulasi darah. Dengan tidak adanya bantuan yang memadai, terutama terapi infus-transfusi, dalam kondisi perdarahan yang berkelanjutan, syok berlanjut ke arah ireversibilitasnya, dengan kecepatan yang tak terelakkan ada pergeseran penekanan pada proses patogenetik dan tanda klinis dari masalah makrosirkulasi ke mikrosirkulasi, yang mengarah pada perkembangan insufisiensi organ ganda dan polisistemik dengan kompleks gejala yang sesuai. Selain hal di atas, penting untuk dipahami bahwa konstruksi konsep asuhan yang hanya berdasarkan diagnosis klinis dan prognosis tanpa melakukan studi laboratorium dan instrumental yang sesuai menyebabkan disorientasi staf medis dan keterlambatan dalam keseluruhan proses pengobatan dan diagnostik..

BERBEDA - TINDAKAN DIAGNOSTIK

Harus diingat bahwa jika timbul keraguan tentang jenis syok, kriteria diagnostik banding utama yang menolak sifat hemoragiknya adalah terbukti tidak adanya perdarahan yang berkelanjutan dan kehilangan darah yang tidak berulang. Namun, perlu diingat kemungkinan kombinasi berbagai jenis syok pada satu pasien, serta tindakan tambahan simultan atau sekuensial dari beberapa faktor syokogenik (anafilaksis, dehidrasi, trauma, stimulus nyeri berlebihan, agen septik) dengan latar belakang syok hemoragik, yang tidak diragukan lagi menyebabkan kejengkelan. jalannya dan konsekuensinya.

Logika proses diagnostik dalam kasus dugaan syok hemoragik, pertama-tama, menyiratkan penentuan volume kehilangan darah dan konfirmasi atau penolakan fakta perdarahan yang sedang berlangsung dan tingkat intensitasnya. Pada saat yang sama, sering ada perkiraan yang terlalu rendah dari volume kehilangan darah dan, sebagai konsekuensinya, penundaan dimulainya terapi transfusi-infus, diagnosis terlambat dari syok hemoragik, seringkali dalam tahap dekompensasi..

Beberapa bantuan dalam mendiagnosis adanya syok hemoragik dan stadiumnya disediakan oleh:

  • klarifikasi semaksimal mungkin dari jumlah darah yang hilang yang tidak dapat diperbaiki dan korelasinya dengan BCC yang dihitung (dalam persen) dan volume terapi infus yang dilakukan;
  • penentuan keadaan aktivitas saraf pusat, komponen mental dan refleksnya;
  • penilaian kondisi kulit: warna, suhu dan warnanya, sifat pengisian pembuluh pusat dan perifer, aliran darah kapiler;
  • penilaian auskultasi dan sinar-X dari aktivitas organ pernapasan dan peredaran darah;
  • pemantauan indikator vital utama: tekanan darah, detak jantung, laju pernapasan, saturasi oksigen darah;
  • perhitungan indeks kejutan (lihat bagian "Klasifikasi");
  • Pengukuran CVP;
  • kontrol output urin menit dan jam;
  • pengukuran konsentrasi hemoglobin dan kesesuaiannya dengan indikator hematokrit. Perlu dicatat bahwa pada kehilangan darah akut, nilai hematokrit mungkin lebih menunjukkan volume terapi infus daripada volume darah yang hilang;
  • studi tentang sistem hemostasis untuk keberadaan dan intensitas perkembangan sindrom pembakaran internal darah, bentuk dan tahap perjalanannya. Sangat penting untuk menentukan keberadaan kompleks terlarut monomer fibrin dan / atau produk degradasi fibrin (Ddimer) dalam darah, serta jumlah trombosit, dengan metode kualitatif atau kuantitatif;
  • memantau keadaan asam-basa, elektrolit dan komposisi gas darah, lebih disukai dengan perbandingan indikator darah arteri dan vena;
  • pemantauan elektrokardiografi, jika memungkinkan, ekokardiografi;
  • studi tentang parameter biokimia darah.

Hasil diagnostik sintetik dan akhir di atas adalah penilaian obyektif terhadap tingkat keparahan kondisi umum pasien, pembentukan diagnosis struktural dan penentuan strategi dan taktik perawatan medis..

TINDAKAN DAN PENGOBATAN MENDESAK

  • Tindakan utama dan paling mendesak untuk pengobatan dan pencegahan perkembangan syok hemoragik harus dipertimbangkan untuk mencari sumber perdarahan dan eliminasi. Dalam praktik ginekologi, intervensi bedah adalah cara terbaik untuk melakukan ini..
  • Tindakan mendasar kedua yang menentukan pertanyaan tentang menyelamatkan nyawa pasien adalah kecepatan pemulihan BCC. Kecepatan infus ditentukan oleh indikator yang paling tersedia - tekanan darah, detak jantung, CVP, dan keluaran urin menit. Selain itu, dalam kasus perdarahan yang sedang berlangsung, itu harus melebihi laju aliran darah sekitar 20%..
  • Kecepatan infus larutan ini dapat dicapai hanya jika ada akses yang meyakinkan ke pembuluh vena sentral melalui kateter berdiameter besar. Oleh karena itu, kateterisasi vena subklavia atau jugularis termasuk dalam rangkaian tindakan darurat.
  • Jangan lupa tentang kateterisasi simultan sebaiknya dua pembuluh perifer, yang diperlukan untuk pemberian obat dengan dosis ketat jangka panjang, serta pemasangan kateter ke dalam kandung kemih..
  • Dalam kondisi kritis, pasien, dekat dengan terminal, melanjutkan ke injeksi larutan intra-arteri.
  • Semua tindakan ini diambil untuk menjaga konsumsi oksigen yang optimal oleh jaringan dan menjaga metabolisme di dalamnya, di mana ventilasi buatan yang berkepanjangan dari paru-paru dengan manuver yang jelas dari komposisi campuran gas dan anestesi yang memadai, serta menghangatkan pasien sangat penting..
  • Prioritas dalam terapi infus syok hemoragik, tidak diragukan lagi, saat ini milik larutan HES dengan konsentrasi 10%. Solusi inilah yang memungkinkan untuk dengan cepat dan untuk jangka waktu yang cukup lama (hingga 4 jam) memastikan pengisian BCC karena peningkatan tekanan onkotik. Terapi infus syok harus dimulai dengan pengenalan yang cepat. Biasanya, hingga 1,5 liter HES digunakan per hari, bergantian dengan kristaloid (kebanyakan bebas glukosa) dan larutan koloid lainnya (dekstran, gelatin), yang perbandingannya dalam program infus umum harus 1: 1. Hingga saat ini, ia belum kehilangan kepentingannya sebagai komponen awal dalam pengobatan kehilangan darah besar-besaran dan hipertensi - larutan natrium klorida 7-7,5%, infus 150-200 ml (6 ml / kg) di antaranya, diikuti dengan pengenalan HES dan kristaloid, dapat secara efektif menstabilkan atau bahkan memulihkan tekanan darah sistolik dan curah jantung. Belum lama berselang muncul varian hipertensi resmi HES - HyperHaes ©. Pemberiannya dalam jumlah 1 liter juga sangat aktif dan cepat mempengaruhi tekanan darah dan parameter volumetrik jantung, tetapi sama seperti penggunaan HES konvensional, diperlukan infus lebih lanjut dengan volume cairan yang cukup. Semua solusi harus dihangatkan hingga 30-35 ° С.
  • Memerangi syok hemoragik dan konsekuensinya juga menyiratkan, bergantung pada parameter hemostasiologis dan adanya sindrom darah DIC, koreksi permanen sistem hemostasis dengan transfusi FFP dan penekanan aktivitas darah fibrinolitik dan proteolitik (untuk detailnya, lihat bagian "Sindrom DIC Darah" di manual ini). Penting untuk diingat bahwa semakin cepat keputusan tentang terapi penggantian plasma dibuat dan semakin intensif dilakukan di bawah naungan penghambat fibrinolisis, semakin cepat dan dengan biaya serta konsekuensi yang lebih rendah dimungkinkan untuk mentransfer gangguan dalam sistem hemostatik dari bentuk akut ke bentuk kronis. Anda juga harus mencoba untuk menghindari kesalahan teknis saat mencairkan dan memasukkan plasma (plasma dituangkan dalam aliran, ke vena sentral dan dipanaskan hingga 30 ° C, setelah setiap dosis plasma, 10 ml larutan kalsium klorida 10% disuntikkan untuk menetralkan natrium sitrat).
  • Mengenai pengenalan massa atau suspensi eritrosit, harus diingat bahwa ini bukan tindakan utama untuk memerangi syok, karena penurunan kritis dalam konsentrasi pembawa oksigen biasanya terjadi ketika kehilangan darah lebih dari 40% dari BCC. Transfusi eritrosit dimulai, sebagai aturan, setelah menghentikan pendarahan, mengisi kembali volume darah yang hilang dan mendapatkan hasil studi yang relatif dapat diandalkan, pertama-tama, komposisi gas darah, memastikan tekanan parsial oksigen yang sangat rendah. Tidak diperbolehkan untuk hanya fokus pada penilaian kuantitatif hemoglobin dan hematokrit. Jika keputusan tentang transfusi dibuat, perlu untuk membatasi jumlah eritrosit yang disuntikkan ke jumlah seminimal mungkin, menunda transfusi lebih lanjut untuk jangka waktu yang lebih jauh dari kehilangan darah, ketika dimungkinkan untuk menilai secara objektif komposisi darah di sektor pusat dan perifer. Fakta yang tak terbantahkan adalah kepatuhan ketat terhadap semua aturan transfusi darah dan persyaratan teknis, termasuk kebutuhan untuk mengencerkan massa eritrosit dengan larutan natrium klorida isotonik dalam rasio 1: 1 dan pengenalan setelah setiap dosis 10 ml larutan kalsium klorida 10% untuk menetralkan natrium sitrat..
  • Rata-rata, dengan kehilangan sekitar 35-40% dari BCC, volume semua terapi infus, termasuk komponen darah (1-1,5 L FFP dan sekitar 600 ml massa eritrosit), sesuai dengan normalisasi keluaran urin, per hari adalah 250-300% dari volume yang akhirnya terbentuk secara permanen. kehilangan darah.
  • Masalah penting, terutama dalam praktik ginekologi, adalah pertanyaan tentang infus ulang darah yang telah mengalir ke rongga perut. Mempertimbangkannya dari posisi patofisiologis modern, kita dapat menyimpulkan bahwa darah tidak mungkin diinfuskan kembali dengan menyaringnya melalui kain kasa. Darah ini dapat dikembalikan ke pasien hanya dalam bentuk eritrosit yang dicuci dengan alat khusus atau menggunakan filter khusus..
  • Untuk mengkompensasi insufisiensi adrenal akut setelah dimulainya terapi infus aktif, pemberian prednisolon 90-120 mg atau dosis ekuivalen hidrokortison, deksametason atau metilprednisolon diindikasikan. Penggunaan obat ini harus diulangi secara berkala sampai stabilisasi hemodinamik tercapai..
  • Mengingat masalah dengan perfusi jaringan ginjal yang timbul selama syok, itu perlu, dengan pengisian kembali kehilangan darah yang memadai dan diuresis menit dan jam yang tidak mencukupi (kurang dari 50-60 ml / jam), untuk setiap liter cairan yang ditransfusikan, suntikan secara intravena 10-20 mg furosemid.
  • Penggunaan vasopresor, seperti epinefrin, fenilefrin dan analognya, dikontraindikasikan, terutama sebelum pengisian ulang BCC. Di sisi lain, penggunaan permanen dopamin sebagai agonis reseptor dopamin melalui perfuser dengan dosis ginjal 2-3 μg / (kgxmin) setelah mengisi bagian utama BCC meningkatkan aliran darah ginjal dan mesenterika, dan juga berkontribusi pada normalisasi hemodinamik sistemik..
  • Koreksi keadaan asam-basa dari darah, protein dan metabolisme elektrolit, tidak diragukan lagi, tetap merupakan komponen terapi yang diperlukan selama seluruh periode pengobatan syok hemoragik. Hal ini penting bahwa ini memerlukan data laboratorium yang andal, jika tidak, alih-alih membantu pasien, kerusakan dapat terjadi pada organ dan sistem yang sudah berfungsi sangat tegang. Perhatian khusus harus diberikan pada kekurangan kalsium dan kalium, serta kelebihan natrium, yang dapat menyebabkan perkembangan pesat edema serebral. Sedangkan penggunaan larutan natrium bikarbonat 4% dalam jumlah 2 ml / kg akan menurunkan asidosis metabolik sebelum diperoleh data laboratorium..

Kriteria efektivitas perawatan:

  • stabilisasi tekanan darah, detak jantung pada indikator yang tidak mengancam kehidupan dan memberikan perfusi yang memadai pada organ dan jaringan, mis. BP tidak lebih rendah dari 100/60 mm Hg. dan detak jantung 100 / menit;
  • CVP tidak lebih rendah dari 4–6 mm kolom air;
  • diuresis menit minimal 1 ml dan setiap jam minimal 60 ml;
  • saturasi oksigen setidaknya 94–96%;
  • konsentrasi hemoglobin dalam darah vena tidak lebih rendah dari 60 g / l;
  • hematokrit darah vena tidak kurang dari 20%;
  • konsentrasi protein total dalam plasma darah tidak lebih rendah dari 50 g / l;
  • isokoagulasi darah vena yang stabil dengan kecenderungan hiperkoagulasi;
  • tidak adanya perubahan tajam dalam keadaan asam-basa dan komposisi elektrolit darah;
  • tidak adanya malnutrisi miokard akut.

DAFTAR REFERENSI
Anestesiologi dan reanimatologi: buku teks / Ed. O. A. Lembah. - M.: GEOTARMedia, 2002. - 552 hal..
Vorobiev A.I., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Kehilangan darah masif akut. - M.: GEOTARMedia, 2001. - 176 hal..
Vertkin A.L. Keadaan darurat. - M.: GEOTARMedia, 2003. - 368 dtk.
P.L. Marino Perawatan intensif: per. dari bahasa Inggris. / Ed. A.I. Martynova - M.: GEOTARMedia, 1998.
Marshall V.J. Biokimia klinis: trans. dari bahasa Inggris. - SPb.: BINOM-Nevsky Dialect, 2002. - 384 hal..
Litvitsky P.F. Patofisiologi: buku teks dalam 2 jilid - M.: GEOTARMedia, 2002.
Anestesiologi dan perawatan intensif: buku pegangan dari dokter yang berpraktik / Under total. ed. B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 hal..
Petsch B., Madlener K., Sushko E. Hemostasiologi. - Kiev: Kesehatan, 2006. - 287 hal..
Shifman E.M., Tikanadze A.D., Vartanov V.Ya. Terapi transfusi infus di kebidanan. - Petrozavodsk: Intel Tek, 2001. - 304 hal..

Sumber: Gynecology - National Guide, ed. DALAM DAN. Kulakova, G.M. Savelyeva, I.B. Manukhina 2009.

Gambaran dunia

Lihat Dunia dan pahami apa yang terjadi di dalamnya.

Derajat, penyebab dan perawatan darurat untuk syok hemoragik

Syok hemoragik adalah kondisi fatal bagi seseorang yang disebabkan oleh penurunan volume darah bersirkulasi lebih dari 15-20%. Dengan kehilangan darah akut yang tidak terkompensasi dan tepat waktu seperti itu, krisis sirkulasi mikro dan macrocirculation darah yang tak terhindarkan mengarah pada gangguan pasokan oksigen dan produk energi ke jaringan, kegagalan metabolisme jaringan yang memadai, dan keracunan racun umum.

Untuk terjadinya syok hemoragik, tidak hanya volume, tetapi juga tingkat kehilangan darah sangat penting..

Bahkan dengan kehilangan 1.000 hingga 1.500 ml plasma darah, tetapi pada kecepatan lambat, konsekuensi serius, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi - hemodinamik secara bertahap terganggu dan karena ini, semua mekanisme kompensasi tubuh manusia punya waktu untuk dihidupkan. Tetapi kerugian yang cepat, bahkan jika bukan volume global, dapat menyebabkan kondisi syok dan kematian..

Penyebab terjadinya

Syok hemoragik dapat terjadi akibat cedera traumatis, cedera, perdarahan spontan, atau operasi. Menurut statistik medis, syok hemoragik dalam kebidanan menempati persentase terbesar dari total massa kondisi syok tersebut. Kehilangan darah akut dapat terjadi pada wanita hamil dalam kasus-kasus berikut:

  • kehamilan ektopik, pecahnya tuba falopii;
  • pelepasan prematur, presentasi atau lampiran intim dari plasenta;
  • hipotensi atau pecahnya uterus;
  • masuknya cairan ketuban ke dalam aliran darah wanita hamil;
  • perdarahan uterus koagulopatik dan koagulasi intravaskular diseminata;
  • hati berlemak akut wanita hamil.

Dalam praktik ginekologi, penyebab perdarahan diikuti oleh terjadinya syok hemoragik dapat:

  • pitam ovarium;
  • onkologi;
  • proses septik, yang disertai dengan nekrosis jaringan masif;
  • cedera genital traumatis.

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang syok hemoragik dalam kebidanan dari video ini:

Dalam praktek klinis, syok hemoragik menjadi hasil dari perawatan darurat yang tidak memadai atau tidak sesuai atau terapi medis untuk penyakit, kondisi atau manipulasi berikut:

  • patologi yang dapat menyebabkan dehidrasi tajam pada tubuh;
  • lama tinggal di lingkungan dengan suhu udara tinggi;
  • kolera;
  • osteomielitis;
  • sepsis;
  • diabetes tidak terkompensasi;
  • obstruksi usus dan / atau peritonitis;
  • lesi onkologis;
  • volume kecil dan laju perdarahan dengan latar belakang gagal jantung akut dan demam;
  • selama EPI atau anestesi epidural karena penggunaan blocker ganglion dan diuretik.

Faktor tidak langsung yang dapat menyebabkan timbulnya syok hemoragik adalah:

  1. Penilaian tingkat dan volume perdarahan yang salah;
  2. Taktik yang dipilih secara salah untuk mengisi kembali volume yang hilang;
  3. Koreksi terlambat atau tidak memadai dalam kasus transfusi darah yang tidak tepat atau dalam kasus perdarahan, yang disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan pembekuan darah yang terganggu;
  4. Pilihan obat yang terlambat dan / atau salah untuk menghentikan kehilangan darah.

Mekanisme pembangunan

Dengan cara yang sangat sederhana, patogenesis syok hemoragik dapat diwakili oleh diagram berikut.

Jika perdarahan tidak berhenti, dan volume yang hilang tidak dipulihkan, perubahan yang tidak dapat dipulihkan dan kematian total semua organ dan sistem, termasuk paru-paru dan otak, terjadi. Dalam hal ini, bahkan melakukan terapi infus intensif tidak berguna - hasil yang mematikan tidak bisa dihindari..

Gambaran klinis

Gejala dan tanda berikut adalah karakteristik syok hemoragik:

  • kelemahan umum;
  • serangan mual dengan mulut kering;
  • pusing, mata gelap, kehilangan kesadaran;
  • kulit pucat sampai kelabu;
  • penurunan suhu ekstremitas;
  • keringat dingin;
  • penurunan pembentukan jumlah urin yang normal;
  • perkembangan gagal ginjal akut;
  • peningkatan sesak napas, pelanggaran ritme pernapasan;
  • munculnya gairah emosi yang stabil;
  • sianosis kaki, tangan, telinga, bibir dan ujung hidung;
  • peningkatan pembengkakan umum.

Secara umum, manifestasi klinis syok hemoragik pada manusia tidak hanya bergantung pada tingkat kehilangan darah, tetapi juga pada tingkat mekanisme kompensasi individu, yang secara langsung tergantung pada usia, konstitusi konstitusi, yang menyertai faktor-faktor yang memberatkan, misalnya penyakit jantung dan paru-paru..

Anak-anak dan orang-orang dari usia lanjut, wanita hamil dengan preeklampsia, serta orang yang menderita obesitas atau dengan penurunan kekebalan lebih parah daripada yang lain..

Klasifikasi

Saat ini, ada beberapa jenis klasifikasi syok hemoragik.

Indeks kejut Algover-Grover

Dengan sistem penilaian ini, untuk mengklasifikasikan keparahan syok, indeks dihitung menggunakan rumus, di mana denyut jantung (denyut nadi) dibagi dengan tekanan arteri atas. Dengan perkembangan syok hemoragik, hasil bagi dari fraksi seperti itu mulai melebihi satu dan sesuai dengan tingkat syok berikut:

KerasnyaDetak jantungTekanan darah sistolik (dalam mm Hg)Indeks Kejut Algover-GroverVolume kehilangan darah (dalam l)
norma801200,50,5-1
sayaseratusseratus11-1.5
II120801.51.5-2
AKU AKU AKU> 1201.5> 2

Indeks kejut adalah alat diagnostik yang penting. Karena itu, Anda harus ingat:

  1. Nilai indeks menjadi salah untuk diagnosis ketika tingkat tekanan atas turun di bawah 50 mm Hg..
  2. Jika tim ambulans yang tiba menentukan derajat keparahan syok hemoragik II atau III, maka ini menjadi dasar untuk panggilan langsung ke tim resusitasi..
  3. Terapi vasopressor tanpa mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi dilarang keras. Ini diperbolehkan dalam kasus luar biasa, sebagai kesempatan terakhir, ketika tidak mungkin untuk menstabilkan tekanan darah dengan metode terapi infus..

Versi American Association of Surgeons

Terlepas dari kenyataan bahwa peran yang menentukan dalam terjadinya syok hemoragik masih dimainkan oleh laju perdarahan, untuk memperkirakan secara kasar volume darah yang bersirkulasi, dokter pada awalnya mengandalkan kriteria yang paling penting untuk klinik syok hemoragik: nadi, tekanan darah secara umum dan tekanan sistolik khususnya, Indeks kejut Algover-Grover, tekanan vena sentral, serta gejala klinis dan tanda-tanda disfungsi organ dan gangguan hemodinamik.

KerasnyaNilai hilangnya volume darah yang bersirkulasi (dalam% dan dalam ml)Tanda-tanda klinis yang khas
Ilight1. Anggota badan terasa dingin saat disentuh, berwarna abu-abu.

Dalam posisi horizontal (di belakang), tekanan darah diturunkan.

Penurunan tajam dalam pembentukan urin.

Indikator penting: GARDEN 100.

Terminal IV> 40> 2000

Indeks syok -> 1,5 Tanda klinis dilengkapi dengan: penggambaran semua kulit, sianosis pada bagian distal dan tidak adanya denyut nadi di dalamnya, gangguan kesadaran (hingga koma).

Penurunan tekanan darah yang dahsyat.

Setiap, bahkan yang pertama, keparahan syok hemoragik adalah indikasi langsung untuk perawatan darurat dan perawatan intensif..

Berdasarkan tanda-tanda klinis

Ada tahapan patofisiologis berikut dari keadaan syok hemoragik, dengan klinik yang sesuai:

  1. Tahap kompensasi kejutan atau "sentralisasi sirkulasi darah"
    • pasien sadar, mungkin gelisah atau tenang;
    • kulit pucat, anggota badan dingin saat disentuh;
    • vena yang dapat dibedakan secara visual - runtuh;
    • keringat dingin dan lembab yang banyak;
    • SBP - normal atau rendah, DBP meningkat;
    • nadi lemah dan dipercepat;
    • produksi urin berkurang dari norma 45-50 menjadi 25 ml / jam.
  1. Tahap dekompensasi atau "krisis sirkulasi mikro"
    • pasien dihambat atau dalam keadaan sujud;
    • semua integumen kulit berwarna marmer, dan bagian distalnya sianotik;
    • nafas pendek, haus;
    • tekanan darah diturunkan;
    • Indeks kejut = 1,5-2;
    • sintesis penghentian urin dan timbul anuria;
    • Sindrom DIC - dalam tahap dekompensasi;
    • dengan tekanan kuat di ujung jari, titik pucat terisi darah lebih dari 4-5 detik.
  1. Tahap syok yang ireversibel atau refraktori
    • akumulasi jumlah zat beracun yang berlebihan;
    • kematian struktur seluler;
    • munculnya tanda-tanda kegagalan organ multipel;
    • kurangnya efek dari terapi infus-transfusi dan ketidakmampuan untuk menstabilkan tekanan darah.

Tahap terakhir biasanya berlangsung sekitar 12 jam, setelah itu fatal.

Perlu dicatat bahwa tidak setiap pasien melewati semua tahap syok. Kecepatan perjalanan dari tahap pertama syok hemoragik ke tahap berikutnya tidak hanya tergantung pada volume dan tingkat kehilangan darah, tetapi juga pada keadaan awal pasien, lokasi dan sifat kerusakan yang diderita, waktu hipotensi arteri, ketepatan waktu dan kecukupan perawatan intensif..

Perawatan yang mendesak

Pertama-tama, pada tahap pra-rumah sakit, perlu untuk melakukan manipulasi yang dapat diakses untuk menghentikan pendarahan sementara dengan bahan yang tersedia. Maka Anda perlu menghubungi tim resusitasi atau mengantarkan pasien ke rumah sakit sendiri.

Selanjutnya, pemberian pertolongan pertama untuk syok hemoragik harus dilakukan sesuai dengan aturan "3 kateter", yang meliputi 3 tahap:

  1. Pemeliharaan pertukaran gas dan paten saluran udara dipastikan. Sebuah tabung nasogastrik dimasukkan. Jika perlu, ventilator atau ruang bertekanan diaktifkan.
  2. Dengan menempatkan kateter pada 2-3 vena perifer, volume darah yang bersirkulasi diisi kembali, yang dilakukan sesuai dengan tabel khusus dan perhitungan individu. Dalam hal ini, keseimbangan larutan kristaloid dan koloid harus minimal 1: 1, idealnya 1: 2.
  3. Kateterisasi kandung kemih disediakan.

Setelah itu, diagnostik dan terapi intensif yang diperlukan dilakukan secara berurutan sesuai dengan algoritma berikut:

  • Tes cepat yang menentukan tingkat konsentrasi glukosa plasma dan jumlah tubuh keton dalam urin.
  • Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah terjadinya keadaan hipoglikemik dan ensefalopati akut mematikan Wernicke - thiamine (100 mg) disuntikkan pertama secara intravena, dan hanya setelah itu adalah bolus larutan glukosa 40% (20-40 ml, dosis ditingkatkan jika perlu).
  • Penggunaan penangkal profil sempit - hanya jika perlu dan setelah diagnostik khusus.
  • Pengurangan edema serebral, radang selaputnya dan penurunan tekanan intrakranial - algoritma: pertama, infus manitol, kemudian furosemid, diikuti oleh bolus dexamethasone.
  • Untuk perlindungan saraf, tergantung pada kondisinya - piracetam (tetesan), atau glisin (di pipi), atau Mexidol (bolus), atau Semax (penanaman ke dalam hidung).
  • Terapi simtomatik - menghangatkan atau mendinginkan ekstremitas dengan bantalan pemanas, menghentikan kejang (relanium), mencegah muntah (raglan)
  • Diperlukan pemantauan EKG konstan.

Terapi kuratif

Sebenarnya, pengobatan syok hemoragik terjadi setelah stabilisasi kondisi pasien. Dalam skema umum mempertahankan dan menormalkan aktivitas vital tubuh, berikut ini digunakan secara standar:

  • Vitamin C, dicinone, essliver, troxevasin - untuk mengembalikan dan menstabilkan membran sel.
  • Ganglion blocker, trental, courantil - untuk menghilangkan konsekuensi vasospasme.
  • Carvetine, cocarbaxylase, riboxin, actovegin, cytochrome C, mildronate, dopamine - untuk menjaga otot jantung.
  • Hidrokortison, prednisolon, deksametason - untuk meningkatkan fungsi kontraktil jantung.
  • Kontrikal - untuk normalisasi properti nyata dan pembekuan darah.
  • Dengan nilai SBP di atas 90 mm Hg. disarankan untuk menggunakan droperidol - untuk mempertahankan aktivitas saraf pusat.

Algoritma untuk mengobati konsekuensi syok hemoragik telah lama diuji, dan dosis obat-obatan di atas diatur secara ketat. Masa rehabilitasi juga sangat penting, termasuk terapi olahraga..

Sebagai kesimpulan, kami ingat bahwa bantuan tepat waktu dan memadai untuk syok hemoragik tidak hanya akan menjaga kesehatan, tetapi juga kehidupan di samping seseorang dalam situasi yang sedemikian ekstrem, melakukan segala upaya untuk menghentikan pendarahan dan segera memanggil ambulans.

Syok etiologi tidak jelas mkb 10. Syok hemoragik - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), pengobatan. Syok hemoragik adalah konsekuensi dari kehilangan darah akut

Tahap 1 (syok terkompensasi), ketika kehilangan darah 15-25% dari BCC, kesadaran pasien terjaga, kulit pucat, dingin, tekanan darah cukup rendah, nadi lemah, takikardia sedang hingga 90-110 denyut / mnt..
Tahap 2 (syok dekompensasi) ditandai dengan peningkatan gangguan kardiovaskular, gangguan mekanisme kompensasi tubuh terjadi. Kehilangan darah adalah 25-40% dari BCC, gangguan kesadaran terhadap rasa sakit, akrosianosis, ekstremitas dingin, tekanan darah berkurang tajam, takikardia 120-140 denyut / menit, nadi lemah, mirip benang, sesak napas, oliguria hingga 20 ml / jam.
Tahap 3 (syok ireversibel) adalah konsep relatif dan sebagian besar tergantung pada metode resusitasi yang digunakan. Kondisi pasien sangat serius. Kesadaran tertekan tajam sampai benar-benar hilang, kulit pucat, kulit "marbling", tekanan sistolik di bawah 60, denyut nadi ditentukan hanya pada pembuluh darah utama, takikardia yang tajam hingga 140-160 denyut / mnt.
Sebagai diagnosis cepat untuk menilai tingkat keparahan syok, konsep indeks kejut digunakan - SHI - rasio denyut jantung terhadap tekanan sistolik. Dalam hal guncangan 1 derajat, SHI = 1 (100/100), guncangan 2 derajat - 1,5 (120/80), guncangan 3 derajat - 2 (140/70).
Syok hemoragik ditandai oleh kondisi umum kuburan tubuh, sirkulasi darah yang tidak mencukupi, hipoksia, gangguan metabolisme, dan fungsi organ. Patogenesis syok didasarkan pada hipotensi, hipoperfusi (penurunan pertukaran gas) dan hipoksia organ dan jaringan. Faktor perusak utama adalah hipoksia sirkulasi.
Kehilangan 60% BCC yang relatif cepat dianggap fatal bagi seseorang, kehilangan darah BCC 50% menyebabkan kerusakan mekanisme kompensasi, kehilangan darah 25% BCC hampir sepenuhnya dikompensasi oleh tubuh..
Rasio jumlah kehilangan darah dan manifestasi klinisnya:
Kehilangan darah 10-15% BCC (450-500 ml), tidak ada hipovolemia, tekanan darah tidak berkurang;
Kehilangan darah 15-25% BCC (700-1300 ml), hipovolemia ringan, tekanan darah berkurang 10%, takikardia sedang, pucat kulit, ekstremitas dingin;
Kehilangan darah 25-35% BCC (1300-1800 ml), hipovolemia sedang, tekanan darah berkurang menjadi 100-90, takikardia hingga 120 kali / menit, pucat kulit, keringat dingin, oliguria;
Kehilangan darah hingga 50% dari BCC (2000-2500 ml), tingkat hipovolemia parah, tekanan darah lebih rendah hingga 60, denyut nadinya mirip benang, kesadaran tidak ada atau bingung, pucat parah, keringat dingin, anuria;
Kehilangan darah 60% dari BCC berakibat fatal.
Tahap awal syok hemoragik ditandai oleh gangguan sirkulasi mikro karena sentralisasi sirkulasi darah. Mekanisme sentralisasi sirkulasi darah terjadi karena defisiensi akut BCC karena kehilangan darah, aliran balik vena ke jantung berkurang, aliran balik vena ke jantung berkurang, volume stroke jantung menurun dan tekanan darah turun. Akibatnya, aktivitas sistem saraf simpatis meningkat, pelepasan katekolamin maksimum (adrenalin dan norepinefrin) terjadi, denyut jantung meningkat, dan resistensi perifer total pembuluh darah meningkat..
Pada tahap awal syok, sentralisasi sirkulasi darah memastikan aliran darah di pembuluh darah koroner dan otak. Keadaan fungsional organ-organ ini sangat penting untuk menjaga aktivitas vital tubuh..
Jika tidak ada pengisian BCC dan reaksi simpatoadrenergik tertunda dalam waktu, maka gambaran keseluruhan syok memanifestasikan aspek negatif dari vasokonstriksi mikrovaskulatur - penurunan perfusi dan hipoksia jaringan perifer, karena sentralisasi sirkulasi darah tercapai. Dengan tidak adanya reaksi seperti itu, tubuh mati pada menit-menit pertama setelah kehilangan darah akibat kegagalan sirkulasi akut.
Parameter laboratorium utama untuk kehilangan darah akut adalah hemoglobin, eritrosit, hematokrit (volume eritrosit, norma untuk pria adalah 44-48%, untuk wanita 38-42%). Penentuan BCC dalam situasi darurat sulit dan terkait dengan hilangnya waktu.
Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC - syndrome) adalah komplikasi parah dari syok hemoragik. Perkembangan DIC - sindrom difasilitasi oleh pelanggaran mikrosirkulasi sebagai akibat dari kehilangan darah besar-besaran, trauma, syok dari berbagai etiologi, transfusi darah kaleng dalam jumlah besar, sepsis, penyakit menular berat dan.
Tahap pertama DIC - syndrome ditandai oleh dominasi hiperkoagulabilitas dengan aktivasi simultan sistem antikoagulan pada pasien dengan kehilangan darah dan trauma..
Tahap kedua dari hiperkoagulabilitas dimanifestasikan oleh perdarahan coagulopathic, penghentian dan pengobatan yang sangat sulit..
Tahap ketiga ditandai dengan sindrom hiperkoagulabel, mungkin perkembangan komplikasi trombotik atau perdarahan berulang.
Baik perdarahan koagulopati dan sindrom hiperkoagulabel merupakan manifestasi dari proses umum dalam tubuh - sindrom tromoremoragagik, ekspresi yang di dalam pembuluh darah adalah sindrom DIC. Ini berkembang dengan latar belakang gangguan sirkulasi yang jelas (krisis mikrosirkulasi) dan metabolisme (asidosis, akumulasi zat aktif biologis, hipoksia).

Ketidakcukupan sirkulasi perifer NOS

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk memperhitungkan kejadian, alasan kunjungan penduduk ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian..

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27/05/97. No. 170

Revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Sebagaimana telah diubah dan ditambah oleh WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Syok hemoragik - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), pengobatan.

Deskripsi Singkat

Syok hemoragik (sejenis syok hipovolemik) - disebabkan oleh kehilangan darah tanpa kompensasi, penurunan BCC sebesar 20% atau lebih.

Klasifikasi Mild (20% BCC loss) Sedang (Kehilangan BCC 20-40%) Parah (lebih dari 40% BCC loss).

Mekanisme kompensasi Sekresi ADH Aldosteron dan sekresi renin Sekresi katekolamin.

Reaksi fisiologis Penurunan output urin Vasoconstriction Tachycardia.

Alasan

Patogenesis. Adaptasi pasien terhadap kehilangan darah sebagian besar ditentukan oleh perubahan dalam kapasitas sistem vena (mengandung hingga 75% dari volume darah pada orang yang sehat). Namun, kemungkinan untuk memobilisasi darah dari depot terbatas: dengan kehilangan lebih dari 10% dari BCC, CVP mulai turun dan aliran balik vena ke jantung berkurang. Terjadi sindrom ejeksi rendah, yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan organ. Sebagai tanggapan, perubahan endokrin kompensasi nonspesifik muncul. Pelepasan ACTH, aldosteron dan ADH menyebabkan retensi natrium, klorida, dan air ginjal, sekaligus meningkatkan kehilangan kalium dan penurunan diuresis. Hasil pelepasan epinefrin dan norepinefrin adalah vasokonstriksi perifer. Organ yang kurang penting (kulit, otot, usus) dimatikan dari aliran darah, dan suplai darah ke organ vital (otak, jantung, paru-paru) dipertahankan, mis. ada sentralisasi sirkulasi darah. Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan dalam dan perkembangan asidosis. Dalam kondisi ini, enzim proteolitik pankreas memasuki aliran darah dan merangsang pembentukan kinin. Yang terakhir meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang memfasilitasi aliran air dan elektrolit ke ruang interstitial. Akibatnya, agregasi eritrosit terjadi di kapiler, menciptakan batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah. Proses ini segera mendahului irreversibilitas guncangan..

Gejala (tanda)

Gambaran klinis. Dengan perkembangan syok hemoragik, 3 tahap dibedakan.

Kompensasi shock reversibel. Volume kehilangan darah tidak melebihi 25% (700–1300 ml). Takikardia sedang, tekanan darah tidak berubah atau sedikit diturunkan. Vena saphenous menjadi kosong, CVP berkurang. Ada tanda vasokonstriksi perifer: ekstremitas dingin. Jumlah urin yang diekskresikan dikurangi setengahnya (dengan laju 1-1.2 ml / menit).

Guncangan reversibel dekompensasi. Volume kehilangan darah adalah 25–45% (1300–1800 ml). Denyut nadi mencapai 120-140 per menit. Tekanan darah sistolik turun di bawah 100 mm Hg, nilai tekanan nadi menurun. Terjadi dispnea berat, sebagian mengompensasi asidosis metabolik dengan alkalosis pernapasan, tetapi juga bisa menjadi tanda syok paru-paru. Dinginnya ekstremitas dan akrosianosis semakin intensif. Keringat dingin muncul. Tingkat ekskresi urin - di bawah 20 ml / jam.

Syok hemoragik yang ireversibel. Kejadiannya tergantung pada durasi dekompensasi sirkulasi (biasanya dengan hipotensi arteri lebih dari 12 jam). Volume kehilangan darah melebihi 50% (2000-2500 ml). Denyut nadi melebihi 140 per menit, tekanan darah sistolik turun di bawah 60 mm Hg. atau tidak ditentukan. Tidak ada kesadaran. Oligoanuria berkembang.

Pengobatan

PENGOBATAN. Pada syok hemoragik, obat vasopresor (epinefrin, norepinefrin) dikategorikan sebagai kontraindikasi, karena obat ini memperburuk vasokonstriksi perifer. Untuk pengobatan hipotensi arteri akibat kehilangan darah, prosedur berikut dilakukan secara berurutan.

Kateterisasi vena utama (paling sering subklavia atau jugularis interna menurut Seldinger).

Injeksi darah pengganti intravena (polyglucin, gelatinol, rheopolyglucin, dll.). Plasma beku segar dituangkan, dan jika mungkin, albumin atau protein. Dengan syok sedang dan syok berat, transfusi darah dilakukan.

Melawan asidosis metabolik: infus 150-300 ml larutan natrium bikarbonat 4%.

HA bersamaan dengan dimulainya penggantian darah (hingga 0,7-1,5 g hidrokortison IV). Kontraindikasi jika dicurigai terjadi perdarahan lambung.

Penghapusan kejang vaskular perifer. Mengingat adanya (biasanya) hipotermia - menghangatkan pasien.

Aprotinin-ED dalam 300-500 ml 0,9% larutan natrium klorida infus.

Menghirup oksigen yang dilembabkan.

Antibiotik spektrum luas dengan adanya luka, penyakit septik.

Mempertahankan diuresis (50-60 ml / jam) Terapi infus yang memadai (sampai CVP mencapai 120-150 mm kolom air) Jika infus tidak efektif, diuretik osmotik (mannitol 1-1,5 g / kg dalam 5% r - glukosa re / dalam aliran), tanpa adanya efek - furosemide 40-160 mg i / m atau i / v.

Glikosida jantung (dikontraindikasikan pada gangguan konduksi [blok AV lengkap atau parsial] dan rangsangan miokard [terjadinya fokus eksitasi ektopik]). Dengan perkembangan bradikardia - stimulan reseptor b - adrenergik (isoprenalin 0,005 g sublingual). Dalam hal aritmia ventrikel - lidokain 0,1-0,2 g IV.

Syok hipovolemik

Saat membuat diagnosis

Tingkat kesadaran, efisiensi dan laju pernapasan, tekanan darah, detak jantung, nadi, pemeriksaan fisik. Perhatian khusus pada dada, perut, paha, kemungkinan perdarahan eksternal

Tes laboratorium: hemoglobin, eritrosit, golongan darah dan rhesus, parameter pembekuan (trombosit, APTT, PTT), elektrolit (Na, K, Cl, Ca), protein, leukosit, jumlah darah, urea, kreatinin

Tambahan (sesuai indikasi)

R-grafik organ dada Ultrasonografi organ perut, saluran lambung, laparosentesis, tekanan darah invasif, PAWP, pemeriksaan ginekologis pada wanita

Penelitian laboratorium: enzim (ALT, ASAT, a-amylase, CPK)

Selama perawatan

Pemantauan sesuai klausa 1.5. keluaran urin per jam, CVP

Pada pasien dengan ketidakcukupan fungsi kontraktil jantung, jika mungkin, kontrol indikator hemodinamik sentral (Swan-Hans catheter, Doppler ultrasonography), konstruksi kurva Frank-Starling

Tiga tujuan utama: memaksimalkan pengiriman oksigen, mencegah kehilangan darah lebih lanjut, dan mengisi ulang BCC dan gangguan elektrolit air. Semua tindakan untuk memastikan ventilasi yang memadai, inhalasi oksigen, intubasi trakea, dan ventilasi mekanis. Saat menggunakan ventilasi mekanis, sangat penting untuk menggunakan filter antibakteri Akses vena - 2 kateter berdiameter besar, posisi Trendelenburg, pada wanita hamil - belok ke sisi kiri (mencegah kompresi vena cava inferior oleh uterus). Pemanasan solusi meluap

Dalam kasus cedera, kehilangan darah:

Bolus awal untuk orang dewasa: 2 liter larutan natrium klorida 0,9% (20 ml / kg); jika tidak ada efek dari pengenalan sejumlah cairan - transfusi darah mendesak grup I (0), jika ada efek sementara, Anda dapat menunggu hasil kompatibilitas kelompok dan mentransfusikan darah satu-kelompok. Perkiraan komposisi media transfusi: massa eritrosit 0,6 l, plasma beku segar 0,4 l, Larutan natrium klorida 9% -0,5 l,

(darah lengkap 1 l, larutan natrium klorida 9% 0,5 l), volume transfusi ditentukan oleh parameter hemodinamik dan kadar hemoglobin yang diperlukan (lihat.

Langkah-langkah untuk mencegah kehilangan darah lebih lanjut:

Menghentikan pendarahan eksternal. Transportasi tercepat yang mungkin ke ruang operasi untuk menghentikan pendarahan internal. Indikasi untuk operasi ditentukan oleh ahli bedah. Pendekatan rasional menyiratkan dengan mempertimbangkan ketentuan-ketentuan berikut: Dalam kasus perdarahan intrapleural atau intra-abdominal - masing-masing, tromi darurat atau laparotomi

Pendarahan dari saluran pencernaan - upaya penghentian endoskopi, jika gagal - laparotomi

Perdarahan retroperitoneal diobati secara konservatif

Sebagai tindakan sementara untuk kehilangan darah masif yang sedang berlangsung - torakotomi dengan penjepitan aorta

Dengan dehidrasi (nilai hemoglobin tinggi, hematokrit):

Bolus awal 20 ml / kg 0,9% larutan natrium klorida dapat diulang tiga kali atau lebih dengan penilaian parameter hemodinamik dan diuresis setelah setiap injeksi

Diperbolehkan untuk memperkenalkan koloid sintetik - preparasi berdasarkan dekstran dengan dosis maksimum 1,5 g / kg, atau pati hidroksietil - 2 g / kg Dalam kasus hipoproteinemia - albumin dalam dosis tunggal pada orang dewasa ml dalam larutan 5% larutan, untuk mempertahankan kadar albumin plasma darah tidak kurang dari 30 g / l

Dalam kasus efek terapi infus yang tidak mencukupi: kateterisasi vena sentral, kontrol CVP. Tujuan menengah dari terapi adalah CVP> 12 cm H2O. Art., Output urin lebih dari 1 ml / kg, kadar laktat darah tidak lebih dari 2 mmol / l

Dengan tidak adanya respons terhadap beban infus, vasopresor:

Dopamin 2, mcg / kg / mnt, sebagai infus berkelanjutan. Norepinefrin pada tingkat awal 1 μg / menit. (pada orang dewasa) menyesuaikan dosis untuk mencapai tekanan sistolik 90 mm Hg. st.

Dengan curah jantung yang rendah - obat inotropik: dobutamin dalam bentuk infus konstan 5-20 μg / kg / mnt

Kompleks tindakan diagnostik dan terapeutik untuk R57.1 Syok hipovolemik

Penelitian medis dirancang untuk memantau keefektifan perawatan

Obat yang diresepkan

  • rr d / lokal kira-kira. 0,1%: vial-drip 30 ml;
  • berkonsentrasi untuk prigot. solusi untuk infus 5 mg / ml, 40 mg / ml: 5 ml amp. 5 atau 10 pcs.
  • berkonsentrasi untuk prigot. solusi untuk d / v / v int. 50 mg / 5 ml: amp. 5, 30 atau 300 buah;
  • berkonsentrasi untuk prigot. solusi untuk infus 200 mg / 5 ml: amp. 5 buah.
  • solusi untuk injeksi 0,5% (25 mg / 5 ml), 4% (200 mg / 5 ml): amp. 5 atau 10 pcs.
  • liofilisasi. bubuk untuk prigot. solusi untuk d / v / v int. 15 UNIT: amp., Fl. 5 atau 10 pcs.
  • solusi untuk infus 500 ribu KIE / 50 ml: vial. 1 PC.
  • tab. 500 mcg: 50 pcs;
  • solusi untuk injeksi 4 mg / ml: amp. 25 pcs.;
  • solusi untuk injeksi 4 mg / 1 ml, 8 mg / 2 ml: amp. 5, 10 atau 25 pcs.
  • tab. 10 mg: 100 pcs.
  • tab. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 atau 120 lembar.
  • bubuk untuk prigot. solusi untuk injeksi 25, 50 atau 250 mg per klmpl. dengan r-rit. dalam amp. Masing-masing 10 ml
  • solusi untuk infus 1,5 g / 100 ml: botol. 200 ml atau 400 ml
  • solusi untuk infus: vial 200 ml atau 400 ml
  • solusi untuk infus 10%: botol. 250 ml atau 500 ml
  • solusi untuk infus 60 mg / 1 ml: vial. 100 ml, 200 ml atau 400 ml
  • solusi untuk infus 6 g / 100 ml: vial. 200 ml 1, 24 atau 48 pcs, fl. 400 ml 1, 12 atau 24 pcs., Fl. 100 ml 1 atau 48 pcs.
  • solusi untuk infus 10%: vial. atau botol. 200, 250, 400 atau 500 ml 1 atau 10 pcs.
  • solusi untuk infus 10%: botol. 200 ml 1, 24 atau 40 pcs 400 ml 1, 24 atau 40 pcs.
  • solusi untuk infus 10%: vial. 200 ml 1, 24 atau 28 pcs., Fl. 400 ml 1, 12 atau 15 pcs.
  • solusi untuk infus: botol 200 ml. 1 atau 28 pcs, botol 400 ml. 1 atau 15 pcs.
  • solusi untuk infus: 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml atau 500 ml wadah

solusi untuk infus 20%: vial. 50 ml atau 100 ml 1 buah.

Kode ICD: R57.1

Syok hipovolemik

Syok hipovolemik

Cari

  • Cari berdasarkan ClassInform

Cari di semua pengklasifikasi dan buku referensi di situs web ClassInform

Cari berdasarkan TIN

  • OKPO oleh TIN

Cari kode OKPO dengan TIN

Cari kode OKTMO dengan TIN

Cari kode OKATO berdasarkan TIN

Cari kode OKOPF dengan TIN

Cari kode OKOGU dengan TIN

Cari kode OKFS dengan TIN

Cari OGRN oleh INN

Cari TIN organisasi dengan nama, TIN IP dengan nama

Cek rekanan

  • Cek rekanan

Informasi tentang rekanan dari basis data FTS

Pengonversi

  • OKOF di OKOF2

Terjemahan dari kode pengklasifikasi OKOF ke dalam kode OKOF2

Terjemahan dari kode pengklasifikasi OKDP ke dalam kode OKPD2

Terjemahan dari kode klasifikasi OKPD ke dalam kode OKPD2

Terjemahan kode klasifikasi OKPD (OK (KPES 2002)) ke dalam kode OKPD2 (OK (KPES 2008))

Terjemahan dari kode pengklasifikasi OKUN ke dalam kode OKPD2

Terjemahan dari kode classifier OKVED2007 ke dalam kode OKVED2

Terjemahan dari kode classifier OKVED2001 ke dalam kode OKVED2

Terjemahan kode pengklasifikasi OKATO ke dalam kode OKTMO

Terjemahan kode TN VED ke dalam kode klasifikasi OKPD2

Terjemahan dari kode klasifikasi OKPD2 ke dalam kode TN VED

OKZ-93 di OKZ-2014

Terjemahan dari kode pengklasifikasi OKZ-93 ke dalam kode OKZ-2014

Perubahan pada pengklasifikasi

  • Perubahan 2018

Umpan perubahan efektif ke pengklasifikasi

Semua klasifikasi Rusia

  • Pengklasifikasi ESKD

Klasifikasi produk dan dokumen desain All-Rusia OK

Klasifikasi semua-Rusia objek divisi administratif-teritorial OK

Klasifikasi mata uang All-Rusia OK (MK (ISO 4)

All-Russian classifier untuk jenis barang, pengemasan dan bahan pengemasan OK

Pengelompokan Kegiatan Ekonomi All-Rusia OK (NACE Rev. 1.1)

Pengelompokan Kegiatan Ekonomi All-Rusia OK (NACE REV. 2)

Pengelompokan sumber daya tenaga air semua-Rusia OK

All-Russian classifier unit pengukuran OK (MK)

Pengelompokan semua-Rusia OK (ISKZ-08)

Klasifikasi semua-Rusia informasi tentang populasi OK

Klasifikasi semua-Rusia informasi tentang perlindungan sosial penduduk. OKE (berlaku hingga 01.12.2017)

Klasifikasi semua-Rusia informasi tentang perlindungan sosial penduduk. OKE (berlaku mulai 01.12.2017)

Pengelompokan pendidikan kejuruan dasar-Rusia OK semua (berlaku sampai 01.07.2017)

Pengelompokan Badan Pemerintah Semua-Rusia OK 006 - 2011

All-Russian classifier dari informasi tentang all-Russian classifiers. baik

Pengelompokan bentuk organisasi dan hukum All-Rusia OK

Klasifikasi aset tetap All-Rusia OK (berlaku hingga 01.01.2017)

Klasifikasi aset tetap All-Rusia OK (SNA 2008) (berlaku mulai 01.01.2017)

Pengelompokan produk untuk semua orang di Rusia OK (berlaku hingga 01.01.2017)

Pengelompokan semua-Rusia produk berdasarkan jenis kegiatan ekonomi OK (CPA 2008)

Klasifikasi profesi pekerja Rusia, posisi karyawan dan kategori upah OK

Klasifikasi mineral dan air tanah dalam bahasa Rusia. baik

Pengelompokan perusahaan dan organisasi All-Rusia. OK 007–93

Klasifikasi standar All-Rusia OK (MK (ISO / infoko MKS))

Klasifikasi semua-Rusia dari spesialisasi kualifikasi ilmiah yang lebih tinggi OK

Pengelompokan semua-negara Rusia di dunia OK (MK (ISO 3)

Pengelompokan spesialisasi bahasa Rusia oleh pendidikan OK (berlaku hingga 01.07.2017)

Klasifikasi semua-bahasa Rusia menurut pendidikan OK (berlaku mulai 01.07.2017)

Klasifikasi semua-Rusia dari peristiwa transformasi OK

Pengelompokan Wilayah Kota All-Rusia OK

Klasifikasi dokumentasi manajemen All-Rusia OK

Pengelompokan bentuk kepemilikan semua-Rusia OK

Klasifikasi Wilayah Ekonomi All-Rusia. baik

All-Russian classifier layanan kepada penduduk. baik

Nomenklatur komoditas untuk kegiatan ekonomi asing (TN VED EAEU)

Klasifikasi VRI ZU

Klasifikasi jenis-jenis penggunaan tanah yang diizinkan

Klasifikasi Operasi Pemerintah Umum

Katalog klasifikasi limbah federal (berlaku hingga 24.06.2017)

Katalog klasifikasi limbah federal (valid dari 24.06.2017)

Pengklasifikasi internasional

Klasifikasi Desimal Universal

Klasifikasi penyakit internasional

Klasifikasi Kimia Terapi Kimia Anatomi (ATC)

Klasifikasi Internasional Barang dan Jasa Edisi ke-11

Klasifikasi Internasional untuk Desain Industri (Edisi ke-10) (LOC)

Referensi

Buku referensi tarif dan kualifikasi kualifikasi pekerjaan dan profesi pekerja

Buku referensi kualifikasi kualifikasi posisi manajer, spesialis dan karyawan

Buku Pegangan Standar Profesional 2017.

Sampel deskripsi pekerjaan, dengan mempertimbangkan standar profesional akun

Standar pendidikan negara federal

Basis data lowongan kerja Seluruh Rusia Bekerja di Rusia

Negara kadaster sipil dan senjata layanan dan amunisi untuk mereka

Kalender produksi 2017

Kalender produksi 2018

Syok hemoragik

Keadaan syok terjadi dengan gangguan tajam sirkulasi darah yang biasa. Ini adalah reaksi stres yang parah pada tubuh, yang belum berhasil mengatasi pengelolaan sistem vital. Syok hemoragik menyebabkan kehilangan darah mendadak. Karena darah adalah cairan utama yang mendukung metabolisme dalam sel, jenis patologi ini merujuk pada kondisi hipovolemik (dehidrasi). Dalam ICD-10 itu dianggap sebagai "syok hipovolemik" dan dikodekan sebagai R57.1.

Dalam kondisi perdarahan mendadak, volume 0,5 liter yang tidak disubstitusi disertai dengan defisiensi oksigen jaringan akut (hipoksia).

Paling sering, kehilangan darah diamati selama cedera, intervensi bedah, dalam praktik kebidanan selama persalinan pada wanita.

Mekanisme apa yang menentukan keparahan syok?

Dalam pengembangan patogenesis, kompensasi kehilangan darah penting:

  • keadaan regulasi saraf nada vaskular;
  • kemampuan jantung untuk bekerja dalam kondisi hipoksia;
  • pembekuan darah;
  • kondisi lingkungan untuk suplai oksigen tambahan;
  • tingkat kekebalan.

Jelas bahwa seseorang dengan penyakit kronis jauh lebih kecil kemungkinannya menderita kehilangan darah dalam jumlah besar daripada orang yang sebelumnya sehat. Pekerjaan dokter militer dalam kondisi perang Afghanistan menunjukkan betapa parahnya kehilangan darah sedang bagi pejuang sehat di dataran tinggi, di mana saturasi oksigen di udara berkurang.

Transportasi cepat korban luka-luka dengan bantuan pengangkut personel lapis baja dan helikopter menyelamatkan banyak prajurit

Pada manusia, rata-rata, sekitar 5 liter darah terus-menerus bersirkulasi melalui pembuluh arteri dan vena. Selain itu, 75% ada dalam sistem vena. Oleh karena itu, reaksi selanjutnya tergantung pada kecepatan adaptasi vena..

Kehilangan tiba-tiba 1/10 massa yang beredar membuatnya tidak mungkin untuk dengan cepat "mengisi kembali" saham dari depot. Penurunan tekanan vena, yang mengarah ke sentralisasi maksimum sirkulasi darah untuk mendukung fungsi jantung, paru-paru dan otak. Jaringan seperti otot, kulit, usus diakui oleh tubuh sebagai "berlebihan" dan dimatikan dari suplai darah.

Selama kontraksi sistolik, volume darah yang terdorong tidak cukup untuk jaringan dan organ internal, hanya memberi makan arteri koroner. Sebagai tanggapan, perlindungan endokrin diaktifkan dalam bentuk peningkatan sekresi hormon adrenokortikotropik dan antidiuretik, aldosteron, dan renin. Ini memungkinkan Anda untuk menahan cairan dalam tubuh, untuk menghentikan fungsi urin dari ginjal.

Pada saat yang sama, konsentrasi natrium dan klorida meningkat, tetapi kalium hilang.

Peningkatan sintesis katekolamin disertai dengan vasospasme di perifer, resistensi vaskular meningkat.

Karena hipoksia sirkulasi dari jaringan, darah menjadi "diasamkan" oleh akumulasi racun - asidosis metabolik. Ini mempromosikan peningkatan konsentrasi kinin, yang menghancurkan dinding pembuluh darah. Bagian cairan darah keluar ke ruang interstitial, dan elemen seluler menumpuk di pembuluh, semua kondisi untuk peningkatan pembentukan trombus terbentuk. Ada bahaya koagulasi intravaskular diseminasi ireversibel (sindrom DIC).

Jantung berusaha mengkompensasi pelepasan yang diperlukan dengan meningkatkan frekuensi kontraksi (takikardia), tetapi tidak cukup. Kehilangan potasium mengurangi kontraktilitas miokardium, gagal jantung terbentuk. Tekanan darah turun tajam.

Alasan

Pendarahan akut adalah penyebab syok hemoragik.

Syok nyeri traumatis tidak selalu disertai dengan kehilangan darah yang signifikan. Ini lebih ditandai oleh permukaan lesi yang luas (luka bakar yang luas, fraktur gabungan, penghancuran jaringan). Tetapi kombinasi dengan perdarahan yang tak terhentikan memperburuk efek faktor-faktor yang merusak, memperumit perjalanan klinis.

Pada wanita hamil, diagnosis mendesak penyebab syok adalah penting

Syok hemoragik pada kebidanan terjadi selama persalinan yang sulit, selama kehamilan, pada periode postpartum. Kehilangan darah masif disebabkan oleh:

  • pecahnya uterus dan jalan lahir;
  • plasenta previa;
  • dalam posisi normal plasenta, pelepasan dini mungkin terjadi;
  • abortus;
  • hipotensi uterus setelah melahirkan.

Dalam kasus seperti itu, perdarahan sering dikombinasikan dengan patologi lain (trauma saat persalinan, gestosis, penyakit kronis yang terjadi bersamaan dengan seorang wanita).

Manifestasi klinis

Klinik syok hemoragik ditentukan oleh derajat gangguan mikrosirkulasi, keparahan jantung, dan insufisiensi vaskular. Bergantung pada tahap perkembangan perubahan patologis, biasanya dibedakan antara tahap syok hemoragik:

  1. Kompensasi atau tahap pertama - kehilangan darah tidak lebih dari 15-25% dari total volume, pasien sadar sepenuhnya, ia cukup menjawab pertanyaan, setelah diperiksa, perhatian tertarik pada pucat dan dinginnya kulit ekstremitas, denyut nadi lemah, tekanan darah pada batas bawah norma., detak jantung meningkat menjadi 90-110 per menit.
  2. Tahap kedua, atau dekompensasi, - sesuai dengan namanya, gejala kekurangan oksigen otak, kelemahan curah jantung dimanifestasikan. Biasanya ditandai dengan kehilangan darah akut dari 25 hingga 40% dari total volume darah yang bersirkulasi. Kerusakan mekanisme adaptif disertai dengan pelanggaran kesadaran pasien. Dalam neurologi, itu dianggap sebagai obat, ada keterbelakangan berpikir. Pada wajah dan anggota badan diucapkan sianosis, tangan dan kaki terasa dingin, badannya ditutupi oleh keringat yang lengket. Tekanan darah (BP) turun tajam. Denyut pengisian lemah, ditandai sebagai "seperti benang", frekuensi hingga 140 per menit. Bernafas cepat dan dangkal. Ekskresi urin sangat terbatas (hingga 20 ml per jam). Pengurangan fungsi penyaringan ginjal seperti ini disebut oliguria..
  3. Tahap ketiga tidak dapat dibalikkan - kondisi pasien dianggap sangat serius, membutuhkan tindakan resusitasi. Kesadaran tidak ada, kulit pucat, dengan warna marmer, tekanan darah tidak ditentukan atau hanya level atas yang dapat diukur dalam 40-60 mm Hg. Seni. Denyut nadi ulnaris tidak dapat dirasakan, dengan keterampilan yang cukup baik dirasakan pada arteri karotis, bunyi jantung teredam, takikardia mencapai 140-160 per menit.

Bagaimana tingkat kehilangan darah ditentukan??

Dalam diagnosis, dokter paling nyaman menggunakan tanda-tanda syok yang objektif. Indikator berikut ini cocok untuk ini:

  • volume sirkulasi darah (BCC) - ditentukan dengan metode laboratorium;
  • indeks kejut.

Hasil fatal terjadi dengan penurunan tajam pada BCC sebesar 60% atau lebih.

Untuk memastikan tingkat keparahan pasien, ada klasifikasi yang terkait dengan kemampuan minimal dalam menentukan hipovolemia oleh laboratorium dan tanda-tanda klinis..

Indikator-indikator ini tidak sesuai untuk menilai tingkat keparahan syok pada anak-anak. Jika total volume darah bayi yang baru lahir hampir mencapai 400 ml, maka baginya kehilangan 50 ml sangat mirip dengan 1 liter pada orang dewasa. Selain itu, anak-anak menderita hipovolemia jauh lebih kuat, karena mekanisme kompensasi mereka diekspresikan dengan buruk..

Profesional medis mana pun dapat menentukan indeks kejut. Ini adalah rasio dari detak jantung yang dihitung dengan tekanan sistolik. Tergantung pada koefisien yang diperoleh, kira-kira tingkat kejutan dinilai:

Indikator laboratorium dalam diagnosis harus menunjukkan keparahan anemia. Untuk ini, berikut ini ditentukan:

Untuk pemilihan taktik perawatan yang tepat waktu dan pengakuan komplikasi parah dalam bentuk sindrom koagulasi intravaskular diseminata, pasien ditentukan oleh indeks koagulogram..

Kontrol diuresis diperlukan dalam diagnosis kerusakan ginjal dan gangguan penyaringan.

Cara memberikan bantuan pada tahap pra-rumah sakit?

Tindakan pertolongan pertama dengan latar belakang perdarahan akut yang terdeteksi harus ditujukan untuk:

  • langkah-langkah untuk menghentikan pendarahan;
  • pencegahan hipovolemia (dehidrasi).

Menerapkan sabuk pada lengan yang paling bengkok membantu menghentikan pendarahan dari pembuluh bahu dan lengan bawah

Bantuan dengan syok hemoragik tidak dapat dilakukan tanpa:

  • pengenaan pembalut hemostatik, tourniquet, imobilisasi anggota tubuh dalam kasus cedera pembuluh besar;
  • memberi korban posisi berbaring, dengan sedikit guncangan, korban mungkin dalam keadaan euforia dan tidak cukup menilai kesehatannya, cobalah bangun;
  • jika mungkin, isi kembali cairan yang hilang dengan banyak minum;
  • pemanasan dengan selimut hangat, bantalan pemanas.

Ambulans harus dipanggil ke lokasi kecelakaan. Kehidupan pasien tergantung pada kecepatan tindakan.

Perawatan syok hemoragik dimulai dengan ambulans

Algoritma tindakan dokter ditentukan oleh tingkat keparahan cedera dan kondisi pasien:

  1. memeriksa efektivitas perban tekanan, tourniquet, pengenaan klem pada kapal dengan luka terbuka;
  2. pemasangan sistem untuk transfusi menjadi 2 vena, jika mungkin, tusukan vena subklavia dan kateterisasi;
  3. pembentukan transfusi cairan untuk penggantian BCC sedini mungkin, tanpa adanya Reopolyglyukin atau Polyglyukin, larutan garam biasa cocok untuk transportasi;
  4. memastikan pernapasan bebas dengan memperbaiki lidah, memasang jalan napas, jika perlu, intubasi dan transfer ke alat bantu pernapasan atau menggunakan tas tangan Ambu;
  5. melakukan anestesi dengan bantuan injeksi analgesik narkotika, Baralgin dan antihistamin, Ketamine;
  6. pemberian kortikosteroid untuk menjaga tekanan darah.

Ambulans harus memastikan pengiriman tercepat (dengan sinyal suara) pasien ke rumah sakit, menginformasikan melalui radio atau telepon tentang kedatangan korban untuk kesiapan staf gawat darurat..

Video tentang prinsip pertolongan pertama untuk kehilangan darah akut:

Dasar-dasar terapi untuk syok hemoragik

Dalam pengaturan rumah sakit, terapi kejut disediakan oleh serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menangkal mekanisme patogenesis yang merusak. Ini didasarkan pada:

  • kepatuhan terhadap kontinuitas dalam penyediaan perawatan dengan tahap pra-rumah sakit;
  • kelanjutan transfusi pengganti dengan solusi;
  • langkah-langkah untuk menghentikan pendarahan secara permanen;
  • penggunaan obat yang memadai, tergantung pada tingkat keparahan korban;
  • terapi antioksidan - menghirup campuran oksigen-udara yang dilembabkan;
  • menghangatkan pasien.

Rheopolyglucin menormalkan agregasi platelet, berfungsi sebagai pencegahan koagulasi intravaskular diseminata

Ketika seorang pasien dirawat di unit perawatan intensif:

  • melakukan kateterisasi vena subklavia, tambahkan injeksi jet Polyglyukin ke infus salin;
  • tekanan darah diukur secara konstan, detak jantung dicatat pada monitor detak jantung, jumlah urin yang dilepaskan melalui kateter dari kandung kemih dicatat;
  • selama kateterisasi vena, darah diambil untuk analisis mendesak untuk mengetahui tingkat kehilangan BCC, anemia, golongan darah dan faktor Rh;
  • setelah kesiapan analisis dan diagnosis syok tingkat sedang, darah donor diperintahkan, tes dilakukan untuk sensitivitas individu, kompatibilitas Rh;
  • dengan tes biologis yang baik, transfusi darah dimulai, pada tahap awal, transfusi plasma, albumin atau protein (solusi protein) diindikasikan;
  • untuk menghilangkan asidosis metabolik, infus natrium bikarbonat diperlukan.

Jika intervensi bedah diperlukan, pertanyaan tentang urgensinya diputuskan oleh ahli bedah kolegial, dan kemungkinan anestesi juga ditentukan.

Berapa banyak darah yang perlu ditransfusikan?

Dengan transfusi darah, dokter menggunakan aturan berikut:

  • untuk kehilangan darah di 25% dari BCC, kompensasi hanya mungkin dilakukan dengan pengganti darah, dan bukan dengan darah;
  • untuk bayi baru lahir dan anak-anak kecil, volume total setengah dikombinasikan dengan massa eritrosit;
  • jika BCC berkurang 35%, perlu menggunakan massa eritrosit dan pengganti darah (1: 1);
  • volume total cairan yang ditransfusikan harus 15-20% lebih tinggi daripada kehilangan darah tertentu;
  • jika syok parah dengan kehilangan 50% darah terdeteksi, maka volume total harus dua kali lebih besar, dan rasio antara massa eritrosit dan pengganti darah diamati 2: 1.

Indikasi untuk penghentian infus darah dan pengganti darah yang terus menerus adalah:

  • tidak adanya tanda-tanda baru perdarahan dalam waktu tiga hingga empat jam pengamatan;
  • pemulihan angka tekanan darah yang stabil;
  • adanya diuresis konstan;
  • kompensasi jantung.

Jika ada luka, antibiotik diresepkan untuk mencegah infeksi.

Glikosida jantung dan diuretik osmotik seperti Mannitol digunakan dengan sangat hati-hati ketika tekanan darah distabilkan dan tidak ada kontraindikasi berdasarkan hasil EKG..

Komplikasi apa yang mungkin terjadi dengan syok hemoragik?

Keadaan syok hemoragik sangat sementara, kehilangan darah dalam jumlah besar dan kematian selama henti jantung.

  • Komplikasi yang paling parah adalah pengembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Ini mengganggu keseimbangan unsur-unsur yang terbentuk, permeabilitas pembuluh darah, merusak sirkulasi mikro.
  • Hipoksia jaringan memiliki efek terbesar pada paru-paru, otak, jantung. Ini dimanifestasikan oleh gagal pernapasan dan jantung, gangguan mental. Di paru-paru, dimungkinkan untuk membentuk "syok paru-paru" dengan daerah hemoragik, nekrosis.
  • Jaringan hati dan ginjal bereaksi dengan manifestasi kegagalan organ, gangguan sintesis faktor koagulasi.
  • Dengan perdarahan masif obstetri, konsekuensi yang jauh dianggap sebagai pelanggaran kemampuan reproduksi wanita, penampilan patologi endokrin.

Untuk mengatasi syok hemoragik, perlu untuk menjaga kesiapan personel medis yang konstan, untuk memiliki persediaan dana dan pengganti darah. Masyarakat harus diingatkan tentang pentingnya donasi dan partisipasi masyarakat dalam bantuan.

Deskripsi penyakit

Nama

Deskripsi

Syok hemoragik terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah akut.
Kehilangan darah akut adalah pelepasan darah mendadak dari tempat tidur vaskular. Gejala klinis utama dari penurunan BCC (hipovolemia) yang dihasilkan adalah pucatnya kulit dan selaput lendir yang terlihat, takikardia, dan hipotensi arteri..

Gejala

Tahap 1 (syok terkompensasi), ketika kehilangan darah 15-25% dari BCC, kesadaran pasien terjaga, kulit pucat, dingin, tekanan darah cukup rendah, nadi lemah, takikardia sedang hingga 90-110 denyut / mnt..
Tahap 2 (syok dekompensasi) ditandai dengan peningkatan gangguan kardiovaskular, gangguan mekanisme kompensasi tubuh terjadi. Kehilangan darah adalah 25-40% dari BCC, gangguan kesadaran terhadap rasa sakit, akrosianosis, ekstremitas dingin, tekanan darah berkurang tajam, takikardia 120-140 denyut / menit, nadi lemah, mirip benang, sesak napas, oliguria hingga 20 ml / jam.
Tahap 3 (syok ireversibel) adalah konsep relatif dan sebagian besar tergantung pada metode resusitasi yang digunakan. Kondisi pasien sangat serius. Kesadaran tertekan tajam sampai benar-benar hilang, kulit pucat, kulit "marbling", tekanan sistolik di bawah 60, denyut nadi ditentukan hanya pada pembuluh darah utama, takikardia yang tajam hingga 140-160 denyut / mnt.
Sebagai diagnosis cepat untuk menilai tingkat keparahan syok, konsep indeks kejut digunakan - SHI - rasio denyut jantung terhadap tekanan sistolik. Dalam hal guncangan 1 derajat, SHI = 1 (100/100), guncangan 2 derajat - 1,5 (120/80), guncangan 3 derajat - 2 (140/70).
Syok hemoragik ditandai oleh kondisi umum kuburan tubuh, sirkulasi darah yang tidak mencukupi, hipoksia, gangguan metabolisme, dan fungsi organ. Patogenesis syok didasarkan pada hipotensi, hipoperfusi (penurunan pertukaran gas) dan hipoksia organ dan jaringan. Faktor perusak utama adalah hipoksia sirkulasi.
Kehilangan 60% BCC yang relatif cepat dianggap fatal bagi seseorang, kehilangan darah BCC 50% menyebabkan kerusakan mekanisme kompensasi, kehilangan darah 25% BCC hampir sepenuhnya dikompensasi oleh tubuh..
Rasio jumlah kehilangan darah dan manifestasi klinisnya:
Kehilangan darah 10-15% BCC (450-500 ml), tidak ada hipovolemia, tekanan darah tidak berkurang;
Kehilangan darah 15-25% BCC (700-1300 ml), hipovolemia ringan, tekanan darah berkurang 10%, takikardia sedang, pucat kulit, ekstremitas dingin;
Kehilangan darah 25-35% BCC (1300-1800 ml), hipovolemia sedang, tekanan darah berkurang menjadi 100-90, takikardia hingga 120 kali / menit, pucat kulit, keringat dingin, oliguria;
Kehilangan darah hingga 50% dari BCC (2000-2500 ml), tingkat hipovolemia parah, tekanan darah lebih rendah hingga 60, denyut nadinya mirip benang, kesadaran tidak ada atau bingung, pucat parah, keringat dingin, anuria;
Kehilangan darah 60% dari BCC berakibat fatal.
Tahap awal syok hemoragik ditandai oleh gangguan sirkulasi mikro karena sentralisasi sirkulasi darah. Mekanisme sentralisasi sirkulasi darah terjadi karena defisiensi akut BCC karena kehilangan darah, aliran balik vena ke jantung berkurang, aliran balik vena ke jantung berkurang, volume stroke jantung menurun dan tekanan darah turun. Akibatnya, aktivitas sistem saraf simpatis meningkat, pelepasan katekolamin maksimum (adrenalin dan norepinefrin) terjadi, denyut jantung meningkat, dan resistensi perifer total pembuluh darah meningkat..
Pada tahap awal syok, sentralisasi sirkulasi darah memastikan aliran darah di pembuluh darah koroner dan otak. Keadaan fungsional organ-organ ini sangat penting untuk menjaga aktivitas vital tubuh..
Jika tidak ada pengisian BCC dan reaksi simpatoadrenergik tertunda dalam waktu, maka gambaran keseluruhan syok memanifestasikan aspek negatif dari vasokonstriksi mikrovaskulatur - penurunan perfusi dan hipoksia jaringan perifer, karena sentralisasi sirkulasi darah tercapai. Dengan tidak adanya reaksi seperti itu, tubuh mati pada menit-menit pertama setelah kehilangan darah akibat kegagalan sirkulasi akut.
Parameter laboratorium utama untuk kehilangan darah akut adalah hemoglobin, eritrosit, hematokrit (volume eritrosit, norma untuk pria adalah 44-48%, untuk wanita 38-42%). Penentuan BCC dalam situasi darurat sulit dan terkait dengan hilangnya waktu.
Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC - syndrome) adalah komplikasi parah dari syok hemoragik. Perkembangan DIC - sindrom difasilitasi oleh pelanggaran mikrosirkulasi sebagai akibat dari kehilangan darah besar-besaran, trauma, syok dari berbagai etiologi, transfusi darah kaleng dalam jumlah besar, sepsis, penyakit menular berat dan.
Tahap pertama DIC - syndrome ditandai oleh dominasi hiperkoagulabilitas dengan aktivasi simultan sistem antikoagulan pada pasien dengan kehilangan darah dan trauma..
Tahap kedua dari hiperkoagulabilitas dimanifestasikan oleh perdarahan coagulopathic, penghentian dan pengobatan yang sangat sulit..
Tahap ketiga ditandai dengan sindrom hiperkoagulabel, mungkin perkembangan komplikasi trombotik atau perdarahan berulang.
Baik perdarahan koagulopati dan sindrom hiperkoagulabel merupakan manifestasi dari proses umum dalam tubuh - sindrom tromoremoragagik, ekspresi yang di dalam pembuluh darah adalah sindrom DIC. Ini berkembang dengan latar belakang gangguan sirkulasi yang jelas (krisis mikrosirkulasi) dan metabolisme (asidosis, akumulasi zat aktif biologis, hipoksia).

Alasan

Trauma, perdarahan spontan, pembedahan bisa menjadi penyebab kehilangan darah akut. Tingkat dan volume kehilangan darah sangat penting..
Dengan kehilangan volume darah dalam jumlah besar (1000-1500 ml), mekanisme kompensasi punya waktu untuk hidup, gangguan hemodinamik muncul secara bertahap dan tidak terlalu serius. Sebaliknya, perdarahan hebat dengan kehilangan volume darah lebih sedikit menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah dan, sebagai akibatnya, menyebabkan syok hemoragik..

Pengobatan

Prinsip-prinsip resusitasi dan perawatan intensif pada pasien dengan kehilangan darah akut dan dalam keadaan syok hemoragik pada tahap pra-rumah sakit adalah sebagai berikut:
1. Pengurangan atau penghapusan fenomena gagal pernapasan akut (ARF) yang ada, yang dapat disebabkan oleh aspirasi gigi yang robek, darah, muntah, cairan serebrospinal jika terjadi fraktur dasar tengkorak. Komplikasi ini terutama sering diamati pada pasien dengan kesadaran bingung atau tidak ada dan, sebagai aturan, dikombinasikan dengan pencabutan akar lidah..
Perawatan dikurangi menjadi pelepasan mekanis mulut dan orofaring, aspirasi isinya menggunakan suction. Transportasi dapat dilakukan dengan saluran udara yang dimasukkan atau tabung endotrakeal dan ventilasi melalui mereka.
2. Melakukan anestesi dengan obat-obatan yang tidak menekan respirasi dan sirkulasi darah. Dari analgesik narkotik sentral, tanpa efek samping opiat, Anda dapat menggunakan lexir, fortral, tramal. Analgesik non-narkotika (analgin, baralgin) dapat dikombinasikan dengan antihistamin. Ada beberapa pilihan untuk melakukan analgesia ferro-oksigen, pemberian ketamin dalam dosis sub-obat secara intravena (calypsol, ketalar), tetapi ini adalah bantuan anestesi murni yang memerlukan ahli anestesi dan peralatan yang diperlukan..
3. Pengurangan atau penghapusan gangguan hemodinamik, terutama hipovolemia. Pada menit-menit pertama setelah cedera serius, penyebab utama hipovolemia dan gangguan hemodinamik adalah kehilangan darah. Pencegahan serangan jantung dan semua gangguan serius lainnya - penghapusan hipovolemia segera dan maksimum. Ukuran terapi utama harus terapi infus masif dan cepat. Tentu saja, menghentikan pendarahan eksternal harus mendahului terapi cairan..
Resusitasi dalam kasus kematian klinis karena kehilangan darah akut dilakukan sesuai dengan aturan yang berlaku umum.
Tugas utama dalam kehilangan darah akut dan syok hemoragik pada tahap rumah sakit adalah melakukan serangkaian tindakan dalam hubungan dan urutan tertentu. Terapi transfusi hanya merupakan bagian dari kompleks ini dan ditujukan untuk mengisi ulang BCC.
Dalam melakukan terapi intensif untuk kehilangan darah akut, perlu untuk menyediakan terapi transfusi berkelanjutan yang andal dengan kombinasi rasional dari sarana yang tersedia. Adalah sama pentingnya untuk mengamati pementasan tertentu dalam perawatan, kecepatan dan kecukupan bantuan dalam lingkungan yang paling sulit..
Contohnya adalah prosedur berikut:
Segera setelah masuk, pasien mengukur tekanan darah, denyut nadi dan respirasi, kateterisasi kandung kemih dan memperhitungkan urin yang dikeluarkan, semua data ini dicatat;
Vena sentral atau perifer dikateterisasi, terapi infus dimulai, dan CVP diukur. Dalam kasus kolaps, tanpa menunggu kateterisasi, infus jet polyglucin dimulai dengan menusuk vena perifer;
Dengan infus jet polyglucin, suplai darah sentral dipulihkan, dan dengan infus jet saline, diuresis dipulihkan;
Tentukan jumlah eritrosit dalam darah dan kadar hemoglobin, hematokrit, serta perkiraan jumlah kehilangan darah dan masih mungkin dalam beberapa jam mendatang, berikan jumlah darah donor yang diperlukan;
Tentukan golongan darah pasien dan afiliasi Rh. Setelah menerima data ini dan darah donor, tes untuk kompatibilitas individu dan Rh, sampel biologis dilakukan dan transfusi darah dimulai;
Dengan peningkatan CVP lebih dari 12 cm kolom air, laju infus terbatas pada tetes langka;
Jika intervensi bedah direncanakan, mereka memutuskan kemungkinan penerapannya;
Setelah normalisasi sirkulasi darah, keseimbangan air dipertahankan dan parameter hemoglobin, eritrosit, protein, dll.
Infus intravena terus menerus dihentikan setelah 3-4 jam pengamatan telah membuktikan: tidak adanya perdarahan baru, stabilisasi tekanan darah, intensitas normal diuresis dan tidak ada ancaman gagal jantung.

Perkembangan syok hemoragik biasanya disebabkan oleh perdarahan melebihi 1000 ml, yaitu kehilangan lebih dari 20% BCC atau 15 ml darah per 1 kg berat badan. Pendarahan terus menerus, di mana kehilangan darah melebihi 1500 ml (lebih dari 30% dari BCC), dianggap masif dan merupakan ancaman langsung bagi kehidupan wanita. Volume darah yang bersirkulasi pada wanita tidak sama, tergantung pada konstitusi, itu adalah: dalam normostennik - 6,5% dari berat badan, asthenics - 6,0%, piknik - 5,5%, pada wanita berotot atletik - 7%, oleh karena itu, angka BCC absolut dapat berubah, yang harus diperhitungkan dalam praktik klinis.

Kode ICD-10

R57 Shock, tidak diklasifikasikan di tempat lain

R57.8 Kejutan lainnya

Penyebab dan patogenesis syok hemoragik

Penyebab perdarahan yang menyebabkan syok pada pasien ginekologi dapat berupa: gangguan kehamilan ektopik, ruptur ovarium, abortus spontan dan buatan, kehamilan beku, penyimpangan kistik, perdarahan uterus yang disfungsional, bentuk fibroid rahim yang submukosa, bentuk genital submukosa submukosa, trauma genital.

Apa pun penyebab perdarahan masif, mata rantai utama dalam patogenesis syok hemoragik adalah disproporsi antara BCC yang berkurang dan kapasitas unggun vaskular, yang pertama kali dimanifestasikan oleh pelanggaran sirkulasi makula, yaitu sirkulasi sistemik, kemudian gangguan mikrosirkulasi muncul dan, sebagai akibatnya, terjadi disorganisasi progresif gangguan dan metabolisme, perubahan enzimatik dan proteolisis.

Sistem sirkulasi mikro dibentuk oleh arteri, vena, dan jantung. Sistem mikrosirkulasi meliputi arteriol, venula, kapiler dan anastomosis arteriovenosa. Seperti yang Anda ketahui, sekitar 70% dari total BCC ada di pembuluh darah, 15% di arteri, 12% di kapiler, 3% di bilik jantung.

Dengan kehilangan darah tidak melebihi 500-700 ml, yaitu sekitar 10% dari BCC, kompensasi terjadi karena peningkatan nada pembuluh vena, reseptor yang paling sensitif terhadap hipovolemia. Pada saat yang sama, tidak ada perubahan signifikan dalam tonus arteri, denyut jantung, perfusi jaringan tidak berubah.

Gejala syok hemoragik

Gejala syok hemoragik memiliki tahapan sebagai berikut:

  • Tahap I - kejutan kompensasi;
  • Tahap II - syok reversibel dekompensasi;
  • Tahap III - goncangan yang tidak dapat dipulihkan.

Tahap syok ditentukan berdasarkan penilaian kompleks manifestasi klinis kehilangan darah sesuai dengan perubahan patofisiologis pada organ dan jaringan..

Syok hemoragik tahap 1 (sindrom ejeksi kecil, atau syok kompensasi) biasanya terjadi dengan kehilangan darah sekitar 20% dari BCC (15% hingga 25%). Pada tahap ini, kompensasi atas hilangnya BCC. dilakukan karena kelebihan produksi katekolamin. Dalam gambaran klinis, gejala muncul, menunjukkan perubahan aktivitas kardiovaskular yang bersifat fungsional: pucat kulit, penghancuran vena saphena di lengan, takikardia sedang hingga 100 denyut / mnt, oliguria sedang dan hipotensi vena. Hipotensi arteri tidak ada atau ringan.

Jika pendarahan telah berhenti, maka tahap syok kompensasi dapat berlanjut untuk waktu yang cukup lama. Dengan pendarahan yang tak terhentikan, pendalaman lebih lanjut dari gangguan peredaran darah terjadi, dan tahap syok berikutnya dimulai.

Syok toksik infeksiosa adalah kondisi patologis yang tidak spesifik yang disebabkan oleh pengaruh bakteri dan racun yang dilepaskannya. Proses ini dapat disertai dengan berbagai gangguan - metabolik, neuroregulasi dan hemodinamik. Kondisi tubuh manusia ini sangat mendesak dan membutuhkan perawatan segera. Penyakit ini dapat memengaruhi siapa pun, tanpa memandang jenis kelamin dan kelompok usia. Dalam klasifikasi penyakit internasional (ICD 10), sindrom syok toksik memiliki kode sendiri - A48.3.

Penyebab penyakit seperti itu adalah proses infeksi yang parah. Syok toksik menular pada anak-anak sangat sering terbentuk atas dasar. Perkembangan sindrom semacam itu sepenuhnya tergantung pada agen penyebab penyakit ini, keadaan sistem kekebalan tubuh manusia, ada atau tidak adanya terapi obat, intensitas efek bakteri..

Gejala khas penyakit ini adalah kombinasi tanda-tanda kegagalan sirkulasi akut dan peradangan masif. Seringkali, ekspresi eksternal berkembang cukup cepat, terutama dalam beberapa hari pertama perkembangan penyakit yang mendasarinya. Gejala pertama adalah menggigil parah. Beberapa saat kemudian, berkeringat meningkat, sakit kepala hebat, kejang-kejang, episode hilangnya kesadaran muncul. Pada anak-anak, sindrom ini memanifestasikan dirinya dengan cara yang sedikit berbeda - sering muntah, yang tidak ada hubungannya dengan makan, diare dan peningkatan rasa sakit secara bertahap.

Diagnosis syok toksik infeksius terdiri dari deteksi patogen dalam tes darah pasien. Pengobatan penyakit didasarkan pada penggunaan obat-obatan dan solusi khusus. Karena sindrom ini adalah kondisi yang sangat serius, sebelum pasien dirawat di fasilitas medis, ia perlu diberikan pertolongan pertama. Prognosis sindrom syok toksik relatif menguntungkan dan tergantung pada diagnosis yang tepat waktu dan taktik terapi yang efektif. Meskipun demikian, probabilitas kematian adalah empat puluh persen..

Etiologi

Alasan untuk perkembangan kondisi ini adalah kombinasi dari proses infeksi akut dan melemahnya kekebalan manusia. Sindrom ini merupakan komplikasi umum dari penyakit-penyakit berikut:

Faktor non-spesifik lainnya dalam pengembangan syok toksik infeksi pada anak-anak dan orang dewasa adalah:

  • intervensi bedah;
  • setiap pelanggaran integritas kulit;
  • aktivitas kerja patologis;
  • penghentian kehamilan yang rumit dan rumit;
  • reaksi alergi;
  • atau ;
  • penyalahgunaan zat.

Alasan lain untuk kondisi ini adalah penggunaan tampon higienis oleh perwakilan perempuan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa selama penggunaan objek seperti itu selama menstruasi, tubuh wanita dapat menembus, yang menghasilkan racun berbahaya. Penyakit ini sering menyerang anak perempuan dan perempuan berusia antara lima belas dan tiga puluh. Tingkat kematian dalam kasus ini adalah enam belas persen. Selain itu, ada kasus-kasus gangguan seperti itu karena penggunaan alat kontrasepsi vagina..

Patogenesis syok toksik menular terdiri dari asupan sejumlah besar zat beracun ke dalam sistem peredaran darah. Proses ini memerlukan pelepasan zat aktif biologis, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah.

Varietas

Ada klasifikasi sindrom syok toksik tergantung pada derajat perkembangannya. Pembagian ini didasarkan pada keparahan gejala. Jadi, ada:

  • tingkat awal - di mana tekanan darah tetap tidak berubah, tetapi detak jantung meningkat. Itu bisa mencapai seratus dua puluh detak per menit;
  • keparahan sedang - ditandai dengan perkembangan gejala dari sistem kardiovaskular. Ini disertai dengan penurunan tekanan darah sistolik dan peningkatan denyut jantung;
  • tingkat parah - penurunan signifikan dalam indikator nada sistolik (tekanan mencapai tujuh puluh milimeter merkuri). Indeks kejut meningkat. Demam dan penurunan volume urin sering diamati;
  • tahap yang rumit - ditandai dengan perkembangan perubahan organ dan jaringan yang ireversibel. Kulit pasien berubah warna. Koma sering diperhatikan.

Tergantung pada patogennya, ada:

  • sindrom streptokokus - terjadi setelah persalinan, infeksi luka, luka atau luka bakar pada kulit, dan juga merupakan komplikasi setelah gangguan infeksi, khususnya pneumonia;
  • syok toksik stafilokokus - sering berkembang setelah operasi dan penggunaan tampon higienis;
  • syok toksik bakteri - terjadi karena suatu alasan dan dapat mempersulit setiap tahap sepsis.

Gejala

Gejala syok toksik ditandai dengan onset yang cepat dan intensifikasi. Tanda-tanda utamanya adalah:

  • penurunan indikator tekanan darah, sementara detak jantung meningkat;
  • tiba-tiba peningkatan indikator suhu tubuh, hingga demam;
  • sakit kepala yang intens;
  • serangan muntah yang tidak berhubungan dengan asupan makanan;
  • diare;
  • keram perut;
  • nyeri otot yang parah;
  • pusing;
  • kejang;
  • episode hilangnya kesadaran jangka pendek;
  • kematian jaringan - hanya dalam kasus infeksi karena pelanggaran integritas kulit.

Selain itu, ada perkembangan, dan. Sindrom serupa pada anak kecil diekspresikan oleh gejala keracunan yang lebih kuat dan tekanan darah dan detak jantung yang konstan. Sindrom syok toksik dari tampon diekspresikan oleh gejala-gejala yang serupa, dimana ruam pada kulit kaki dan telapak tangan ditambahkan..

Komplikasi

Cukup sering, orang salah mengira gejala di atas untuk pilek atau infeksi, itulah sebabnya mereka tidak terburu-buru untuk mencari bantuan dari spesialis. Tanpa diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu, sejumlah komplikasi yang tidak dapat diperbaiki dari syok toksik-infeksi dapat terjadi:

  • pelanggaran sirkulasi darah, itulah sebabnya organ-organ internal tidak menerima jumlah oksigen yang tepat;
  • gagal napas akut - terbentuk karena kerusakan parah pada paru-paru, terutama jika timbulnya sindrom dipicu oleh pneumonia;
  • pelanggaran pembekuan darah dan peningkatan kemungkinan pembentukan gumpalan darah, yang dapat menyebabkan perdarahan yang banyak;
  • gagal ginjal atau gagal total fungsi organ ini. Dalam kasus seperti itu, perawatan akan terdiri dari dialisis seumur hidup atau operasi transplantasi.

Perawatan darurat dan terapi yang tidak tepat waktu menyebabkan kematian pasien dalam waktu dua hari setelah gejala pertama diekspresikan.

Diagnostik

Tindakan diagnostik untuk sindrom syok toksik ditujukan untuk mendeteksi agen penyebab penyakit. Sebelum melakukan pemeriksaan laboratorium dan instrumental pasien, dokter harus hati-hati mempelajari riwayat penyakit orang tersebut, menentukan intensitas manifestasi gejala, dan juga melakukan pemeriksaan. Jika alasan munculnya kondisi seperti itu adalah penggunaan tampon, maka pasien harus diperiksa oleh dokter kandungan.

Teknik diagnostik lainnya termasuk:

  • melakukan tes darah umum dan biokimia adalah cara utama untuk mengidentifikasi patogen;
  • mengukur jumlah urin yang dikeluarkan per hari - dengan penyakit seperti itu, volume urin harian akan jauh lebih sedikit daripada orang yang sehat;
  • pemeriksaan instrumental, yang meliputi CT, MRI, ultrasound, EKG, dll. - bertujuan untuk mengetahui tingkat kerusakan organ internal.

Seorang spesialis yang berpengalaman dapat dengan mudah mengidentifikasi syok toksik infeksius dengan penampilan pasien.

Pengobatan

Sebelum pelaksanaan terapi di lembaga medis, perlu untuk menyediakan pasien dengan pertolongan pertama darurat. Kegiatan tersebut terdiri dari beberapa tahap, yang meliputi:

  • menyingkirkan korban dari pakaian sempit dan ketat;
  • memastikan posisi horizontal sehingga kepala sedikit terangkat sehubungan dengan seluruh tubuh;
  • Anda perlu meletakkan bantal pemanas di bawah kaki Anda;
  • biarkan udara segar mengalir.

Tindakan ini terbatas pada perawatan darurat yang dilakukan oleh non-spesialis..

Setelah pasien dipindahkan ke fasilitas medis, perawatan intensif syok toksik-infeksi dimulai dengan obat-obatan. Seringkali, zat hormon, antibiotik dan glukokortikoid digunakan untuk secara aktif menghancurkan bakteri. Penggunaan obat bersifat individual dan tergantung pada agen penyebab penyakit.

Jika infeksi telah terjadi karena penggunaan tampon atau alat kontrasepsi vagina, maka pengobatannya adalah dengan segera mengeluarkannya dari tubuh. Ini mungkin membutuhkan pengikisan, dan rongga dirawat dengan obat antiseptik..

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terhadap sindrom syok toksik terdiri dari mengamati beberapa aturan:

  • eliminasi penyakit yang tepat waktu yang dapat menyebabkan perkembangan kondisi seperti itu. Dalam kebanyakan kasus pada anak-anak dan orang dewasa, itu adalah pneumonia;
  • selalu pantau kebersihan kulit, dan jika ada pelanggaran integritas, segera rawat area yang terkena dengan zat antiseptik;
  • istirahat menggunakan tampon selama periode Anda. Ganti pembalut dan tampon setiap dua periode, dan ganti produk higienis seperti itu tepat waktu.

Prognosis penyakit akan menguntungkan hanya jika pertolongan pertama diberikan pada waktu yang tepat, penyebab kondisi seperti itu diidentifikasi, dan perawatan obat dimulai..

Apakah semua yang ada di artikel ini benar dari sudut pandang medis??

Jawablah hanya jika Anda memiliki pengetahuan medis yang terbukti