Hipertensi portal berhubungan dengan sirosis hati

Kekejangan

Penyakit hati dengan perjalanan kronis, di mana ada restrukturisasi lengkap jaringan hati dan tempat tidur pembuluh darah, disebut sirosis. Prognosis dan tingkat keparahan penyakit tergantung pada perkembangan komplikasi. Paling sering, sirosis dipersulit oleh hipertensi portal (PH).

Hipertensi portal pada sirosis hati disertai dengan pembentukan kelenjar getah bening dan jaringan parut, akibatnya kelenjar tidak lagi berfungsi. Selain itu, fungsi vena portal (portal) terganggu, setelah itu tekanan di pembuluh meningkat. Dan ini berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga bagi kehidupan pasien. Untuk alasan ini, penting untuk mendiagnosis dan melakukan pengobatan patologi yang kompeten sedini mungkin..

Anatomi vena porta dan perkembangan hipertensi portal

Sindrom yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada vena portal (IV) disebut hipertensi portal. Sistem portal dibentuk oleh batang vena, yang terhubung satu sama lain di sebelah hati. Batang pembuluh darah besar ini mengumpulkan darah dari perut, pankreas, limpa, usus, dan kemudian membawanya ke "gerbang" hati..

Sistem IV terdiri dari pembuluh kecil yang membawa darah ke vena portal, dan pembuluh intrahepatik. Panjang vena portal (PV) adalah 8 cm dan diameternya sekitar 1,5 cm.

Saat indikator ini meningkat, dinding bejana mengembang, menjadi lebih tipis. Artinya, terjadi hipertensi portal.

Karena peningkatan tekanan, pembuluh darah esofagus, pleksus koroid perut jantung, pembuluh anus, dan pusar mengembang dan menjadi lebih tipis. Karena itu, PH seringkali dipersulit oleh perdarahan dan gejala berbahaya lainnya..

Seperti yang telah disebutkan, dengan PG dengan latar belakang sirosis, jaringan hati digantikan oleh jaringan ikat. Artinya, struktur kelenjar berubah, lobulus palsu dan node regeneratif terbentuk. Jaringan ikat membentuk sejumlah besar septa yang memisahkan kapiler. Akibatnya, pergerakan darah di pembuluh intrahepatik terganggu, aliran darah ke hati melebihi aliran keluar dan tekanan meningkat..

Referensi. Saat tekanan di PV mencapai 25-30 mm Hg. Seni., Kemudian darah mulai mengalir melalui anastomosis portocaval (pleksus vaskular kecil antara cabang-cabang portal, inferior, vena cava superior).

Terjadi perluasan pembuluh darah kecil yang menerima banyak darah. Cabang lateral pembuluh darah tidak dapat mengatasi kelebihan volume darah, resistensi terhadap aliran darah meningkat dan tekanan pada infus meningkat.

Sindrom hipertensi portal (LHG), tergantung pada area yang terkena, dibagi menjadi 2 jenis:

  • Total. Mempengaruhi seluruh sistem ledakan.
  • Segmental. Mencakup satu bagian dari sistem portal.

Lesi dapat ditemukan di area kelenjar manapun.

Dengan sirosis, kemungkinan LNG mencapai 70%, meski berbagai penyakit dapat memicu patologi..

Dokter membedakan bentuk PG berikut, tergantung lokasi fokus penyakit:

  • Prehepatik terjadi pada 3% kasus. Dengan latar belakang sepsis dan proses inflamasi di ruang perut, trombosis (penyumbatan pembuluh darah oleh trombus) pembuluh darah berkembang, yang mengganggu aliran darah dalam sistem portal dan vena limpa. Juga, patologi bisa dipicu oleh neoplasma..
  • Intrahepatik. Menurut statistik medis, bentuk LNG ini terjadi dengan latar belakang sirosis pada 80% kasus. Bergantung pada lokalisasi gangguan aliran darah, hipertensi hati intrahepatik dibagi menjadi pra-sinusoidal, sinusoidal, pasca-sinusoidal..
  • Hipertensi hati bertahap didiagnosis pada 10% kasus. Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan sindrom Budd-Chiari (penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah hati, gangguan aliran darah dari hati).
  • PG gabungan sangat jarang dan memiliki jalur yang parah. Pasien mengalami gangguan aliran darah di semua pembuluh hati.

Penting untuk menentukan penyebab hipertensi portal agar dapat memberikan terapi yang tepat..

Alasan

PG prahepatik dapat disebabkan oleh trombosis portal atau vena lienalis, penyempitan atau tidak adanya infus sama sekali. Sirkulasi darah dalam sistem PV terganggu karena kompresi pembuluh darah oleh tumor. Selain itu, LNG dapat dihasilkan dari fusi langsung arteri dan vena, yang membawa darah menjauh darinya, yang meningkatkan aliran darah..

LP intrahepatik dapat disebabkan oleh patologi berikut:

  • Sirosis bilier primer.
  • Tuberkulosis.
  • Schistosomiasis (helminthiasis yang dipicu oleh schistosoma).
  • Sarkoidosis Beck (granulomatosis sistemik jinak).
  • Hiperplasia hati nodular fokal.
  • Penyakit hati polikistik.
  • Kanker kelenjar metastasis sekunder.
  • Penyakit darah, di mana konsentrasi eritrosit, leukosit, trombosit di sumsum tulang meningkat.
  • Hepatitis fulminan, yang disertai gagal hati fungsional, kematian hepatosit, dll..
  • Penyakit hati alkoholik.
  • Penyakit vena-oklusif (penyumbatan pembuluh darah kecil).
  • Hipertensi portal idiopatik.

Alasan berkembangnya hipertensi hati bertahap:

  • Pelanggaran aliran darah, kongesti vena di kelenjar karena terhalangnya pembuluh darahnya.
  • Gagal ventrikel kanan kongestif.
  • Trombosis vena kava inferior.
  • Sirkulasi portal ditingkatkan.
  • Peningkatan aliran darah ke limpa.
  • Aliran darah langsung dari arteri ke PV.

Bentuk campuran PG terjadi dengan latar belakang sirosis bilier, hepatitis aktif kronis atau sirosis, yang disertai dengan penyumbatan pada PV.

Tahapan dan gejala

LNG dengan latar belakang sirosis dibagi menjadi 4 tahap, tergantung pada tingkat gangguan peredaran darah dan manifestasi klinis. Setiap tahap patologi disertai dengan tanda-tanda khusus, yang menjadi lebih jelas seiring perkembangannya..

Awal atau praklinis. Tidak ada manifestasi klinis yang spesifik, oleh karena itu untuk menegakkan diagnosis harus dilakukan penelitian khusus. Gejala hipertensi portal pada tahap 1:

  • gangguan tinja (diare bergantian dengan sembelit), pembentukan gas yang berlebihan;
  • mual;
  • sensasi menyakitkan di daerah epigastrik, di sekitar pusar;
  • peningkatan kelelahan, kelesuan.

Sedang atau diberi kompensasi. Tahap ini memanifestasikan dirinya dengan gejala yang sama seperti yang sebelumnya, hanya saja menjadi lebih jelas. Penderita merasakan perut kembung, setelah makan sebagian kecil, perut kenyang. Hepatomegali (hati membesar) dan splenomegali (limpa membesar).

Disajikan atau didekompensasi. Tanda-tanda hipertensi portal dalam 3 tahap:

  • gangguan pencernaan;
  • pembengkakan;
  • asites (akumulasi cairan di ruang perut);
  • splenomegali;
  • perdarahan dari selaput lendir mulut dan hidung.

Referensi. Untuk mengurangi pembengkakan dan cairan di perut, minum diuretik dan ikuti diet. Pendarahan jarang atau tidak ada.

Pada tahap terakhir, komplikasi berkembang, yang memungkinkan untuk menentukan diagnosis bahkan setelah pemeriksaan visual:

  • muncul "kepala ubur-ubur", yaitu, karena varises dinding perut anterior, pembuluh menonjol keluar dari bawah kulit;
  • dengan bantuan diagnostik instrumental, dimungkinkan untuk mengidentifikasi perluasan pembuluh darah yang terletak di bagian bawah kerongkongan;
  • wasir berkembang atau memburuk;
  • perdarahan yang berkepanjangan dan berulang dari varises esofagus, perut, anus.

Selain itu, pembengkakan meningkat dan gejala asites meningkat, yang tidak dapat lagi dikurangi dengan diuretik dan nutrisi..

Pada tahap terakhir, kemungkinan penyakit kuning meningkat (pewarnaan pada kulit dan bagian putih mata menjadi warna kuning). Pada kasus lanjut, ensefalopati hepatik berkembang (gangguan neuropsikiatri akibat gagal hati).

Tindakan diagnostik

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal dengan latar belakang sirosis, pertama-tama, pemeriksaan visual dilakukan, anamnesis dilakukan. Selain itu, faktor-faktor berikut memiliki nilai diagnostik yang bagus: gaya hidup pasien, nutrisi, adanya kebiasaan buruk, penyakit genetik atau kronis, neoplasma, pengobatan, kontak dengan racun.

Referensi. Palpasi (meraba perut) akan membantu mengidentifikasi area perut yang nyeri. Dengan menggunakan perkusi (tapping), Anda bisa menentukan ukuran hati dan limpa.

Dengan asites atau perdarahan, lebih mudah bagi dokter untuk mendiagnosis LNG dengan adanya sirosis. Tetapi untuk mengidentifikasi penyebabnya, tes laboratorium ditentukan:

  • Tes darah klinis membantu menentukan penurunan jumlah trombosit, leukosit, eritrosit.
  • Dengan bantuan tes hati, dokter mengidentifikasi perubahan patologis yang biasanya muncul dengan hepatitis atau sirosis.
  • ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) dan PCR (polymerase chain reaction method) dilakukan untuk mendeteksi virus dan hepatitis autoimun..
  • Diperlukan untuk menentukan jumlah zat besi dalam darah dan hati, tingkat ceruloplasmin (protein yang mengandung tembaga), konsentrasi tembaga dalam urin dan jaringan hati..
  • Koagulogram akan menunjukkan penurunan pembekuan darah, yang mengindikasikan adanya pelanggaran fungsi hati.

Dengan menggunakan urinalisis klinis, fungsi ginjal dan saluran kemih ditentukan.

Untuk menilai kerja hati dan sistem portal, studi instrumental ditentukan:

  • Pemeriksaan endoskopi. EGD lambung memungkinkan Anda memeriksa kerongkongan dan lambung menggunakan endoskop. Rekotoskopi adalah pemeriksaan rektum dan bagian awal kolon sigmoid. Diagnosis endoskopi dapat mendeteksi varises.
  • Dengan bantuan studi ultrasound, diameter portal, vena limpa terungkap, dan patensi PT dinilai. Selain itu, diagnostik ultrasound membantu menentukan ukuran kelenjar, keadaan jaringan hati, dan limpa. Pemindaian dupleks mengevaluasi aliran darah di arteri besar, mengungkapkan trombosis, obstruksi vaskular, cabang bypass.
  • Radiografi. Esofagografi memungkinkan Anda memeriksa kerongkongan dengan agen kontras. Dengan bantuan angiografi dan hepatoskintigrafi, ukuran dan kondisi jaringan hati ditentukan, dan LNG juga terdeteksi. CT memungkinkan Anda untuk memeriksa secara rinci organ dalam dan pembuluh darah dalam berbagai proyeksi.
  • MRI adalah metode diagnostik yang kompleks tetapi aman, di mana radiasi pengion dan zat radioaktif tidak digunakan.
  • Biopsi kelenjar. Seorang pekerja laboratorium memeriksa fragmen jaringan hati, yang diambil dengan jarum halus. Studi ini memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keparahan perubahan fibrotik.

Jika, selama pemeriksaan instrumental, dokter memperhatikan bahwa pembuluh darah di sepertiga bagian bawah esofagus atau di bagian bawah perut membesar, ini menunjukkan kemungkinan perdarahan. Bahaya ini muncul jika, selama endoskopi, seorang spesialis telah mengidentifikasi perdarahan belang-belang pada varises. Jika pasien dengan diagnosis LNG memiliki keinginan kuat untuk tidur, mudah tersinggung, atau penurunan memori, maka ia dikirim ke neuropsikiater. Ini diperlukan untuk mencegah atau mengurangi gejala ensefalopati..

Perawatan konservatif

Pengobatan hipertensi portal pada sirosis hati harus komprehensif. Tugas utama terapi adalah menghilangkan atau mengkompensasi patologi yang mendasari (sirosis). Untuk tujuan ini, metode konservatif dan bedah digunakan. Pasien perlu dirawat di rumah sakit, terus memantau kondisinya.

Untuk mengurangi tekanan pada vena portal dan menghentikan perkembangan sindrom, obat-obatan berikut diresepkan:

  • Nitrat. Obat ini mengendurkan otot polos di dinding pembuluh darah, memicu aliran keluar darah di kapiler, akibatnya tekanan portal menurun.
  • Β-blocker mengurangi frekuensi, kekuatan kontraksi miokard, serta jumlah darah yang dikeluarkan jantung.
  • Octreotide mempersempit arteri yang membentuk volume aliran darah portal. Octreotide digunakan untuk perdarahan.
  • Vasopresin adalah obat kuat yang menyebabkan arteri menyempit. Obat ini hanya digunakan untuk alasan medis, karena selama administrasi ada kemungkinan infark miokard atau usus. Seringkali Vasopresin digantikan oleh Glypressin dan Terlipressin, yang memiliki efek samping yang tidak terlalu berbahaya.

Diuretik digunakan untuk menghilangkan kelebihan cairan. Pengganti sintetis untuk laktulosa digunakan untuk membersihkan usus dari zat berbahaya yang muncul sebagai akibat dari gangguan fungsi kelenjar.

Biasanya, Ciprofloxacin, Cephalosporin digunakan untuk tujuan ini. Obat ini diberikan secara intravena selama 1 minggu.

Selama pengobatan dengan LNG untuk sirosis, pasien harus mengikuti diet:

  • Jumlah garam harian sekitar 3 g, ini diperlukan untuk menghindari penumpukan cairan berlebih. Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan edema dan asites..
  • Dianjurkan untuk mengurangi jumlah protein dalam makanan. Pasien dapat mengonsumsi tidak lebih dari 30 g protein per hari. Jika aturan ini diikuti, kemungkinan ensefalopati menurun..
  • Pasien harus menyingkirkan makanan berlemak, digoreng, pedas, daging asap, makanan kaleng dari makanan. Selain itu, minuman beralkohol dikategorikan sebagai kontraindikasi..

Dengan mematuhi aturan ini, pasien akan mengurangi beban pada hati dan dapat menghindari komplikasi yang berbahaya..

Intervensi bedah

Pembedahan untuk sirosis yang dipersulit oleh PG dilakukan dalam kasus seperti ini:

  • Varises dari sistem portal dengan kemungkinan perdarahan yang tinggi.
  • Splenomegali, dengan latar belakang penghancuran sel darah merah.
  • Asites yang tidak bisa dihilangkan dengan diuretik.

Untuk menghilangkan komplikasi PH ini, dokter melakukan operasi berikut:

  • Selama operasi bypass splenorenal, ahli bedah membuat anastomosis (bypass buatan) dari vena limpa, yang melewati hati dan terhubung ke vena cava inferior..
  • Pada pencangkokan bypass sistem pelabuhan, dokter menempatkan anastomosis, yang digunakan sebagai jalur tambahan untuk aliran darah..
  • Devaskularisasi adalah prosedur pembedahan di mana perdarahan varises dari esofagus distal dan bagian jantung lambung diangkat. Selama intervensi bedah, dokter mengikat pembuluh yang terkena, akibatnya risiko perdarahan menurun.

Dengan varises, operasi berikut diresepkan: penjahitan pembuluh darah yang terkena, skleroterapi (suntikan obat ke pembuluh darah yang menghalangi aliran darah), ligasi varises (menerapkan cincin lateks ke pembuluh darah), tamponade (kompresi) pembuluh darah yang melebar dengan probe balon.

Untuk mengimbangi kurangnya volume darah setelah perdarahan, obat-obatan berikut digunakan:

  • Massa eritrosit.
  • Plasma diisolasi dari darah yang disumbangkan.
  • Larutan substitusi plasma.
  • Obat hemostatik yang menghentikan pendarahan.

Dengan sindrom hipersplen (peningkatan limpa, peningkatan konsentrasi elemen seluler di sumsum tulang, penurunan tingkat elemen sel dalam darah perifer), stimulan leukopoiesis dan analog hormon adrenal diambil. Selain itu, embolisasi arteri limpa dilakukan, dan dalam beberapa kasus diambil keputusan untuk mengangkat limpa..

Pengobatan asites perut dilakukan dengan menggunakan antagonis hormon adrenal, diuretik dan protein yang larut dalam air.

Penting. Ensefalopati mengancam kecacatan atau kematian, oleh karena itu, dengan munculnya gangguan neuropsikiatri, terapi yang kompeten harus segera dilakukan. Untuk tujuan ini, antibiotik, laktulosa digunakan. Selain itu, pasien harus mengikuti pola makan. Dalam kasus ekstrim, transplantasi hati dilakukan.

Komplikasi dan prognosis

Dengan PH dengan latar belakang sirosis, kemungkinan reaksi negatif berikut meningkat:

  • Perdarahan internal. Jika muntahan berwarna coklat, maka darah mengalir dari vena lambung, jika merah - dari kerongkongan. Kotoran berwarna hitam dengan bau yang menyengat dan darah merah menandakan kerusakan pada pembuluh rektum.
  • Kerusakan sistem saraf pusat. Pasien mengeluh insomnia, kelelahan meningkat, perubahan suasana hati, reaksi tertunda, pingsan.
  • Obstruksi bronkus disertai muntahan, bisa menyebabkan kematian karena mati lemas.
  • Gagal ginjal fungsional dan penyakit lain pada sistem kemih.
  • Penyakit hati dan ginjal, di mana terjadi gangguan buang air kecil. Volume urin harian dikurangi menjadi 500 ml atau kurang.
  • Pembesaran kelenjar susu atau kelenjar pada pria, akibat ketidakseimbangan hormonal. Pada pasien pria, payudara membesar, anggota tubuh menipis, dan fungsi seksual menurun.

Referensi. Salah satu konsekuensi paling berat dari LNG adalah pendarahan dari varises di kerongkongan dan lambung, yang sangat sulit dihentikan..

Selain itu, PH pada sirosis dipersulit oleh hipersplenik atau hepatorenal (gangguan fungsi ginjal dengan latar belakang kerusakan hati yang parah), sindrom hepatopulmoner (sesak napas bahkan saat istirahat), ensefalopati hepatik, pembentukan hernia, radang rongga perut yang bersifat bakteri.

Prognosis LNG dengan adanya sirosis tergantung pada jenis dan tingkat keparahan patologi.

Hipertensi hati ekstrahepatik lebih mudah disembuhkan, dengan terapi yang tepat waktu dan kompeten, pasien dapat hidup sekitar 15 tahun.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah PH dengan sirosis, aturan berikut harus diperhatikan:

  • Dapatkan vaksinasi untuk melawan hepatitis B..
  • Hilangkan kebiasaan buruk dari kehidupan (penyalahgunaan alkohol, merokok, memakai narkoba).
  • Hentikan obat-obatan yang berdampak negatif pada hati.
  • Makan dengan benar, singkirkan makanan tidak sehat dari menu (goreng, berlemak, kembang gula, bumbu pedas, daging asap, dll.).

Referensi. Setelah menegakkan diagnosis GRK dengan latar belakang sirosis, Anda harus menjalani pemeriksaan medis secara teratur, mengobati penyakit yang memperburuk tepat waktu, ikuti rekomendasi dokter.

Untuk menghindari komplikasi LNG, fibrogastroduodenoscopy sebaiknya dilakukan setahun sekali pada pasien yang tidak memiliki gejala varises pada organ pencernaan. Ketika tanda-tanda varises muncul, pemeriksaan mungkin dilakukan lebih sering.

Berdasarkan hal tersebut di atas, LNG dengan latar belakang sirosis adalah patologi yang sangat berbahaya yang mengancam dengan komplikasi berbahaya. Yang paling parah adalah hipertensi hati intrahepatik, yang seringkali berakibat fatal. Penting untuk mengidentifikasi gejala penyakit pada tahap awal, melakukan perawatan komprehensif, mengikuti diet, dan menghentikan kebiasaan buruk. Hanya dalam kasus ini pasien dapat menghentikan proses patologis dan memperpanjang hidupnya. Metode paling radikal dalam menangani LNG untuk sirosis adalah transplantasi hati, tetapi operasi ini tidak tersedia untuk semua orang dan tidak menjamin hasil yang sukses..

Gejala sindrom hipertensi portal, pengobatan dan diet

Diagnosis hipertensi portal

Prosedur diagnostik dimulai dengan pengumpulan keluhan, pasien biasanya mencatat gejala di atas, mual, berat di perut.

Riwayat hidup harus diambil untuk mengidentifikasi penyakit kronis, kemungkinan kontak dengan racun atau infeksi menular.

Pemeriksaan fisik membantu menentukan adanya penyakit kuning, peningkatan perut, adanya bintang di permukaan tubuh. Saat memeriksa hati, nyeri, ukurannya, dan keseragaman permukaan dinilai. Splenomegali ditentukan dengan sentuhan, itu juga bisa terlihat tanpa metode pemeriksaan tambahan.

Tes darah dan urin dapat membantu mengidentifikasi gangguan fungsional:

  • Analisis umum akan menentukan kemungkinan penurunan jumlah sel darah (khususnya, trombosit dan eritrosit);
  • Koagulogram. Penurunan kemampuan koagulasi darah, penurunan kandungan faktor darah yang paling penting (protrombin, fibrinogen) terungkap;
  • Ketika hati rusak, kadar enzim alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase, fosfatase, glutamyl transpeptidase meningkat. Analisis biokimia mencirikan kondisi umum berbagai organ;
  • Periksa antibodi terhadap berbagai jenis hepatitis dan parasit.

Metode diagnostik instrumental adalah cara yang dapat diandalkan untuk menentukan hipertensi portal:

  • Porto- dan kavografi (pemeriksaan sinar-X pada portal dan vena kava);
  • Angiografi pembuluh mesenterika;
  • Pemeriksaan sinar-X umum pada lobus hati;
  • Ultrasonografi hati. Pada ultrasound, splenomegali, hati membesar, asites terlihat jelas;
  • MRI;
  • Ultrasonografi Doppler membantu menilai tingkat gangguan yang telah berkembang di pembuluh dan menilai perubahan aliran darah. Biasanya, tekanan pada vena limpa tidak lebih dari 120 mm air. Seni., Dengan penyakit naik menjadi 500 mm air. Seni.;
  • Pemeriksaan endoskopi, FGDS dapat mengungkapkan perluasan vena di bagian mana pun dari esofagus;
  • Tes fungsional mungkin diperlukan untuk menilai fungsi hati;
  • Jarang, biopsi hati diperlukan untuk menentukan faktor penyebab hipertensi portal dan konsekuensinya.

Pengobatan patologi

Hasil yang efektif hanya mungkin dengan perawatan yang kompleks.

Pedoman klinis bergantung pada tingkat keparahan patologi. Hipertensi portal dini diobati dengan obat-obatan yang menurunkan tekanan portal tinggi. Pada saat yang sama, hipertensi portal ekstrahepatik membutuhkan tindakan yang sama untuk memerangi patologi internal. Jika pasien dalam kondisi serius, diperlukan pembedahan.

Kembali ke daftar isi

Perawatan obat

Hipertensi portal harus ditangani secara komprehensif. Pasien diberi resep obat yang menormalkan tekanan darah vena portal, dan menghilangkan gejala penyakit (asites, dispepsia). Beberapa kelompok obat digunakan:

Kelompok obatBertindak
Mengandung hormon hipofisisAliran darah di dalam hati berkurang, di bawah pengaruh hormon, arteriol terkompresi, dan tekanan darah di vena hati turun.
NitratMengurangi aliran darah di area hati
Beta-blockerDenyut jantung dan sirkulasi melambat, mengakibatkan lebih sedikit darah yang ditarik ke hati
DiuretikKarena pengeluaran cairan berlebih dari tubuh, volume darah total menurun dan tekanan darah turun.
Analog sintetis laktosa / laktulosaUsus dibersihkan dari racun yang terakumulasi sebagai akibat dari gangguan fungsi hati
AntibiotikObat menghilangkan mikroorganisme patogen yang ada

Kembali ke daftar isi

Intervensi bedah

Perawatan bedah digunakan pada stadium penyakit yang parah.

Operasi untuk hipertensi portal ditentukan jika tanda-tanda hipertensi portal menunjukkan bentuk patologi yang parah, dan penggunaan perawatan obat tidak dapat mempengaruhi kondisi pasien. Dalam hal ini, morfologi hati berubah. Selama operasi, metode berikut dapat diterapkan:

  • Skleroterapi vena tertentu di perut dan esofagus untuk menghilangkan perdarahan.
  • Penciptaan anastomosis - jalur baru untuk pergerakan darah yang melewati hati. Pengangkatan limpa yang mungkin terjadi secara bersamaan.
  • Menguras peritoneum jika ada cairan.
  • Transplantasi Hati. Ini digunakan jika tidak ada pemulihan kerja organ dengan cara lain. Paling sering, hati salah satu kerabat diambil untuk transplantasi..

Dengan perkembangan komplikasi, pembuluh darah dijahit untuk mencegah banyak perdarahan. Jika ada vena yang membesar secara signifikan, itu dikencangkan dengan cincin elastis. Balon khusus dipasang di perut, yang dengan menggembungkan, mencegah pendarahan vena. Dengan bentuk patologi intrahepatik, operasi dilakukan tanpa adanya tanda-tanda gagal hati.

Kembali ke daftar isi

Diet yang direkomendasikan

Dengan hipertensi portal, dilarang keras mengkonsumsi kopi, coklat dan alkohol.

Sangat penting untuk meminimalkan asupan garam selama perawatan.... Jika hipertensi portal didiagnosis, selain menghilangkan penyebabnya dan menggunakan obat-obatan, diperlukan nutrisi yang tepat

Asupan garam harus dikurangi, karena menahan cairan di dalam tubuh, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan darah di vena portal, yang sudah melebar, dan penumpukan cairan di peritoneum. Untuk memperlambat perkembangan patologi, perlu untuk meminimalkan konsumsi protein hewani. Dasar makanannya harus sup sayuran, makanan laut, daging tanpa lemak. Kolak dan kefir direkomendasikan sebagai minuman. Dilarang makan telur, gorengan dan makanan asin, daging asap, coklat.

Jika hipertensi portal didiagnosis, selain menghilangkan penyebabnya dan menggunakan obat-obatan, diperlukan nutrisi yang tepat. Asupan garam harus dikurangi, karena menahan cairan di dalam tubuh, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan darah di vena portal, yang sudah melebar, dan penumpukan cairan di peritoneum. Untuk memperlambat perkembangan patologi, perlu untuk meminimalkan konsumsi protein hewani. Dasar makanannya harus sup sayuran, makanan laut, daging tanpa lemak. Kolak dan kefir direkomendasikan sebagai minuman. Dilarang makan telur, gorengan dan makanan asin, daging asap, coklat.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan dengan pengobatan tradisional

Hipertensi portal adalah patologi serius yang tidak diobati dengan pengobatan tradisional, terlepas dari tingkat keparahannya. Vena portal yang membesar membutuhkan penurunan tekanan darah yang efektif di area ini, dengan penghapusan paralel manifestasi penyakit yang muncul. Jika pembuluh darah sangat melebar sehingga pasien sering berdarah, maka dilakukan pembedahan.

Fitur hipertensi portal pada anak-anak

Sindrom P. di masa kanak-kanak berbeda dalam beberapa ciri. Pada anak-anak, bentuk P. ekstrahepatik berlaku. Hal ini paling sering disebabkan oleh anomali dalam perkembangan vena portal atau trombosis pembuluh darah sistem portal, yang berkembang segera setelah lahir karena pylephlebitis. Pylephlebitis (lihat) pada bayi baru lahir terjadi sebagai akibat penyebaran infeksi melalui vena umbilikalis dan umbilikalis dari luka pusar yang meradang. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan penyakit usus, infeksi dapat berpindah dari pembuluh mesenterika..

Penyebab utama bentuk P. intrahepatik pada anak-anak adalah sirosis dan fibrokolangioidosis (fibrosis hati bawaan)..

Dengan blokade ekstrahepatik aliran darah portal pada 1/3 pasien, perubahan signifikan pada hati ditemukan dalam bentuk keterbelakangannya, fibrosis difus dan distrofi. Perubahan ini didasarkan pada aliran darah yang tidak mencukupi ke hati dari sistem portal, yang membawa bahan plastik yang diperlukan untuk pertumbuhan, dan restrukturisasi metabolisme organ. Hal ini ditunjukkan dengan penurunan tajam dalam konsumsi oksigen oleh hati dan prevalensi respirasi anaerobik, yang sangat tidak menguntungkan dalam hal energi. Dengan blokade ekstrahepatik, perdarahan dari varises sering terjadi. Dengan sirosis hati, sub- dan dekompensasi sirkulasi portal diamati terutama pada anak-anak yang lebih tua. Perdarahan dari varises jarang terjadi.

Pada anak-anak jarang terjadi perdarahan dari pembuluh darah vena kerongkongan, biasanya timbul dari varises bagian jantung lambung..

Perawatan bedah P. pada anak-anak dikaitkan dengan sejumlah kesulitan tambahan (diameter kecil pembuluh darah, seringkali tidak adanya struktur anatomi normal dari sistem portal, cocok untuk anastomosis), yang secara signifikan membatasi kemungkinan operasi vaskular. Oleh karena itu, dalam praktik pediatrik, proporsi operasi paliatif tinggi. Menurut sebagian besar ahli bedah anak, harapan untuk berfungsinya anastomosis portocaval buatan adalah nyata ketika diameter pembuluh darah yang dijahit tidak kurang dari 7-8 mm, yaitu pada anak yang lebih besar. Dalam bentuk ekstrahepatik P. dan fibrokolangiosistosis, preferensi diberikan pada anastomosis splenorenal dan ka-vomesenterika..

Intervensi paliatif bertujuan untuk mencegah perdarahan dalam kondisi P..Tujuan ini dapat dicapai dengan cara embolisasi endovaskular (lihat) atau sklerosis endoskopik pada varises lambung dan esofagus, serta intervensi bedah langsung pada vena di zona gastroesofagus. Operasi yang paling efektif adalah gastrotomi dengan jahitan dan pengikatan pembuluh darah vena bagian jantung perut dan bagian perut kerongkongan dari sisi selaput lendir. Intervensi vena langsung memastikan remisi berlangsung hingga 45 tahun dan mempertahankan kemungkinan operasi shunt radikal di masa depan.

Daftar Pustaka: Akopyan VG Bedah hepatologi anak usia, M., 1982; Karavan GG dan Sirosis hati MP Pavlovsky dan perawatan bedah mereka, Kiev, 1966; Mansurov X. X. Hipertensi portal, Dushanbe, 1963; Steam dalam VV dan Meerson F. 3. Esai tentang fisiologi klinis sirkulasi darah, M., 1965; Pasien M. D. Bedah hipertensi portal, M., 1974, bibliogr.; Petrovsky BV Pi Zarets-k dan y VV Tentang diagnosis banding cacat jantung mitral, Vestn, hir., T. 81, No. I; Dikeluarkan di FG dan Koryakin TO Perawatan bedah hipertensi portal, L., 1964, bibliogr.; Di iirge Mr. K., Wagner K. dan. Zimmermann H.-B. Diagnostik und Therapie des Pfortaderhochdrucks, B., 1975; B u r 1 u i D. Operasi hipertensi portal, Bucure§ti, 1980, bibliogr.; Anak C. G. Sirkulasi hati dan hipertensi portal, Philadelphia - L., 1954, bibliogr.; Popper H. u. Schaffner F. Die Leber, Struktur und Funktion, Stuttgart, 1961; Soderlund S. Hipertensi portal pada anak-anak, Nord. Med., V. 64, hal. 1068, 1960; Tanner N. C. Perdarahan gastroduodenal sebagai kegawatdaruratan bedah, Proc. roy. Soc. Med., V. 43, hal. 147, 1950; Walker R.M. Die portale Hypertension, Stuttgart, 1960.

M. D. Patiora; S. A. Seleznev (pat. Phys.), V. G. Akopyan (anak-anak. Hir.).

Sindrom hipertensi portal

Hipertensi portal adalah penyakit yang bukan merupakan nosologi independen. Sindrom ini dikaitkan dengan sejumlah besar penyakit somatik. Dasar dari semua perubahan dalam tubuh manusia adalah peningkatan tekanan pada vena portal. Bentuk dan tingkat keparahan hipertensi portal secara langsung bergantung pada derajat gangguan aliran darah melalui sistem vena. Ada beberapa bentuk sindrom hipertensi portal seperti prehepatic atau prehepatik, intrahepatik, suprahepatik, dan juga campuran..

Bentuk hipertensi portal prepatik berkembang karena struktur abnormal bawaan dari vena portal, serta karena pembentukan gumpalan darah di dalamnya. Cacat bawaan dari vena meliputi: hipo- dan aplasia, penyempitan lumen vena di area mana pun, atau penyempitan total. Alasan penutupan vena portal ini berkaitan dengan penyebaran obliterasi normal yang terjadi pada duktus arantia dan vena umbilikalis. Pembentukan trombus dan, akibatnya, penyumbatan vena terjadi selama berbagai proses septik di dalam tubuh (supurasi di rongga perut, sepsis umbilikalis, septikopemia), bila dikompresi oleh infiltrasi atau kista.

Penyebab hipertensi portal intrahepatik pada sebagian besar kasus yang dilaporkan adalah perubahan sirosis di hati. Terkadang penyebab perkembangan hipertensi portal bisa menjadi fokus lokal sklerosis di jaringan hati. Menurut statistik, dari lima pasien dengan hipertensi portal, empat menderita blok intrahepatik..

Dengan hipertensi portal suprahepatik, aliran darah dari vena-vena hati sangat terpengaruh. Penyebab masalah dengan aliran darah normal seringkali endoflebitis dengan penyumbatan sebagian atau total pembuluh darah. Kondisi ini disebut Sindrom Chiari. Secara terpisah disebut penyakit Budd-Chiari. Dalam hal ini, hipertensi portal suprahepatik berhubungan langsung dengan penyumbatan vena kava oleh massa trombotik setinggi vena hepatika. Diantara alasannya, tidak sedikit adalah anomali dari inlay vena cava inferior. Neoplasma kompresi, seperti tumor dan kistik, serta insufisiensi katup trikuspid dapat menghalangi aliran darah melalui pembuluh dan menyebabkan hipertensi portal suprahepatik..

Bentuk gabungan dari hipertensi portal terjadi ketika vena portal diblokir oleh trombus pada orang dengan sirosis..

Dengan peningkatan tajam tekanan pada vena portal menjadi 450 mm Hg (normanya 200) pada orang dengan hipertensi portal, aliran darah dilakukan melalui anastomosis portocaval. Anastomosis ini dibagi menjadi tiga kelompok. Anastomosis normal muncul di sepertiga bagian bawah esofagus dan jantung perut. Dari sistem vena portal, darah mengalir melalui pleksus vena dari organ-organ di atas ke dalam vena yang tidak berpasangan, yang selanjutnya mengalir ke vena kava inferior. Jadi, jika seorang penderita hipertensi portal memiliki pembuluh varises di kerongkongan, hal ini bisa mengakibatkan pendarahan masif dari organ ini. Esofagitis refluks atau tukak esofagus dapat menyebabkan perdarahan. Ada juga anastomosis antara vena rektal (atas, tengah dan bawah). Dalam hal ini, darah mengalir dari vena rektal bagian atas, yang berhubungan dengan sistem portal, terus bergerak sepanjang sistem anastomosis, melewati vena iliaka interna dan mengalir langsung ke vena kava inferior.

Jika seseorang dengan hipertensi portal memiliki pembesaran pleksus vena rektum yang stabil, ini dapat menyebabkan perdarahan hebat dari bagian anus. Terdapat pula anastomosis antara vena umbilikalis dan umbilikalis (bila vena umbilikalis belum mengalami involusi). Anastomosis ini membuang darah dari sistem vena portal ke umbilikalis. Kemudian memasuki vena dari dinding perut luar, ke vena kava inferior dan superior. Jika kelompok anastomosis inilah yang menderita sindrom hipertensi portal, pola yang disebut pembesaran pembuluh darah pada dinding perut akan terlihat di perut pasien. Pola ini disebut "kepala ubur-ubur".

Anatomi vena porta dan perkembangan hipertensi portal

Sindrom yang ditandai dengan peningkatan tekanan pada vena portal (IV) disebut hipertensi portal. Sistem portal dibentuk oleh batang vena, yang terhubung satu sama lain di sebelah hati. Batang pembuluh darah besar ini mengumpulkan darah dari perut, pankreas, limpa, usus, dan kemudian membawanya ke "gerbang" hati..


Ketika tekanan darah naik di cekungan vena portal, terjadi hipertensi portal

Sistem IV terdiri dari pembuluh kecil yang membawa darah ke vena portal, dan pembuluh intrahepatik. Panjang vena portal (PV) adalah 8 cm dan diameternya sekitar 1,5 cm.

Referensi. Pada orang sehat, tekanan di PT adalah 7 sampai 10 mm Hg. st.

Saat indikator ini meningkat, dinding bejana mengembang, menjadi lebih tipis. Artinya, terjadi hipertensi portal.

Karena peningkatan tekanan, pembuluh darah esofagus, pleksus koroid perut jantung, pembuluh anus, dan pusar mengembang dan menjadi lebih tipis. Karena itu, PH seringkali dipersulit oleh perdarahan dan gejala berbahaya lainnya..

Seperti yang telah disebutkan, dengan PG dengan latar belakang sirosis, jaringan hati digantikan oleh jaringan ikat. Artinya, struktur kelenjar berubah, lobulus palsu dan node regeneratif terbentuk. Jaringan ikat membentuk sejumlah besar septa yang memisahkan kapiler. Akibatnya, pergerakan darah di pembuluh intrahepatik terganggu, aliran darah ke hati melebihi aliran keluar dan tekanan meningkat..

TEST: Bagaimana kondisi liver Anda??

Lakukan tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati..

Referensi. Saat tekanan di PV mencapai 25-30 mm Hg. Seni., Kemudian darah mulai mengalir melalui anastomosis portocaval (pleksus vaskular kecil antara cabang-cabang portal, inferior, vena cava superior).

Terjadi perluasan pembuluh darah kecil yang menerima banyak darah. Cabang lateral pembuluh darah tidak dapat mengatasi kelebihan volume darah, resistensi terhadap aliran darah meningkat dan tekanan pada infus meningkat.

Sindrom hipertensi portal (LHG), tergantung pada area yang terkena, dibagi menjadi 2 jenis:

  • Total. Mempengaruhi seluruh sistem ledakan.
  • Segmental. Mencakup satu bagian dari sistem portal.

Lesi dapat ditemukan di area kelenjar manapun.

Dengan sirosis, kemungkinan LNG mencapai 70%, meski berbagai penyakit dapat memicu patologi..

Dokter membedakan bentuk PG berikut, tergantung lokasi fokus penyakit:

  • Prehepatik terjadi pada 3% kasus. Dengan latar belakang sepsis dan proses inflamasi di ruang perut, trombosis (penyumbatan pembuluh darah oleh trombus) pembuluh darah berkembang, yang mengganggu aliran darah dalam sistem portal dan vena limpa. Juga, patologi bisa dipicu oleh neoplasma..
  • Intrahepatik. Menurut statistik medis, bentuk LNG ini terjadi dengan latar belakang sirosis pada 80% kasus. Bergantung pada lokalisasi gangguan aliran darah, hipertensi hati intrahepatik dibagi menjadi pra-sinusoidal, sinusoidal, pasca-sinusoidal..
  • Hipertensi hati bertahap didiagnosis pada 10% kasus. Bentuk penyakit ini dikaitkan dengan sindrom Budd-Chiari (penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah hati, gangguan aliran darah dari hati).
  • PG gabungan sangat jarang dan memiliki jalur yang parah. Pasien mengalami gangguan aliran darah di semua pembuluh hati.

Penting untuk menentukan penyebab hipertensi portal agar dapat memberikan terapi yang tepat...

Pengobatan dan rekomendasi modern

Pada tahap awal perkembangan penyakit, pengobatan dapat dilakukan secara konservatif dan mencakup penggunaan nitrogliserin, penghambat ACE..

Dengan perkembangan komplikasi, terapi utama harus ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan perdarahan, ligasi pembuluh darah yang berdarah. Apakah hipertensi portal dapat disembuhkan tergantung pada stadiumnya.

Kadang-kadang ahli bedah berhasil membuat anastomosis antara vena portal dan vena cava, yang mengurangi tekanan di pembuluh darah dan mengurangi gejala..

Makanan untuk penyakit ini dan sirosis yang menyebabkannya harus menyertakan kandungan protein yang cukup (hingga 1,5 g per kg berat badan). Aturan minum yang benar diperlukan untuk mencegah edema. Makanan kaleng, aditif tidak termasuk.

Penggunaan garam dibatasi, yang menahan cairan di dalam tubuh dan memicu peningkatan tekanan darah dan sindrom edema.

Perawatan konservatif termasuk perlindungan sel hati, stimulasi saluran empedu. Kekurangan asam empedu dikoreksi dengan asam ursodeoxycholic.

Obat ini menormalkan pencernaan dan meningkatkan fungsi jaringan hati. Minumlah di malam hari dengan dosis 10-15 mg per kg.

Tindakan obat terletak pada poin-poin berikut:

  • Stimulasi produksi empedu dan sekresi pankreas;
  • Penghapusan gejala kolestasis;
  • Peningkatan aktivitas lipase - enzim yang bertanggung jawab atas pemecahan lemak;
  • Tindakan pada mekanisme kekebalan;
  • Normalisasi motilitas usus.

Indikasi untuk perawatan bedah adalah perdarahan hebat, asites intens, peningkatan limpa yang signifikan. Anastomosis dibuat antara vena portal dan pembuluh darah lainnya.

Operasi semacam itu dapat memperpanjang hidup pasien hingga 10-15 tahun..

Operasi umum adalah sebagai berikut:

  • Shunting portocaval;
  • Pirau mesenterikokaval;
  • Pengangkatan limpa dengan pengangkatan saluran limpa;
  • Shunting intrahepatik transjugular.

Varises membongkar vena portal.

Pengobatan hipertensi portal

Dengan hipertensi portal, masalah utama diobati, yang kemudian memicu perkembangan malformasi sistem vaskular. Jika hipertensi, akan diobati, jika vena trombosis, obstruksi ini dihilangkan, jika disfungsi hati, terapi dipandu olehnya. Sebenarnya pengobatan hipertensi portal bisa disebut simptomatik, namun sebelum penunjukan terapi dilakukan pemeriksaan menyeluruh wajib, termasuk penyuntikan zat kontras ke dalam sistem pembuluh darah dekat kerongkongan. Diagnosis hipertensi portal adalah aspek utama dalam menyusun algoritma pengobatan.

Hipertensi portal intrahepatik paling sulit dideteksi, karena dapat berkembang secara bertahap selama beberapa tahun tanpa gejala eksternal yang nyata. Tanda-tanda penyakit kuning (karena kerusakan hati), malaise umum, dan masalah dengan saluran pencernaan hanya muncul pada tahap selanjutnya dari penyakit ini..

Dasar pengobatan konservatif meliputi:

  • diet ketat (dengan penurunan jumlah garam yang dikonsumsi);
  • mengambil nitrat (berkontribusi pada perluasan alami lumen pembuluh darah);
  • penggunaan diuretik (diuretik);
  • terapi hormonal yang bertujuan untuk meningkatkan konsentrasi somatostatin;
  • mengambil turunan laktulosa (analog susu laktosa).

Atas kebijaksanaan dokter, terapi antibiotik juga dapat diresepkan, yang mengurangi kemungkinan berkembangnya perdarahan intragastrik. Selain itu, pasien terdaftar dengan ahli gastroenterologi untuk pemantauan esofagus secara konstan.

Perawatan bedah diresepkan dalam kasus di mana sindrom hipertensi portal pasien telah berubah menjadi gejala varises parah dengan eksaserbasi. Paling sering, dokter meresepkan portosystemic shunting, dengan bantuan pergantian pembuluh darah tambahan dibuat melewati hati (dengan demikian, tugasnya diturunkan). Devaskularisasi esofagus bagian bawah juga dapat dilakukan, di mana vena dapat berubah bentuk. Ini mencegah perkembangan varises..

Dalam kasus yang paling parah, saat mendiagnosis hipertensi derajat 4, hanya transplantasi hati yang akan membantu. Sayangnya, operasi semacam itu di Federasi Rusia sangat jarang terjadi karena kurangnya kerangka legislatif yang jelas yang mengatur momen ini dalam praktik medis. Vena yang cacat atau pleksusnya benar-benar diangkat dalam prosesnya.

Jadi, hal yang paling berbahaya pada hipertensi portal adalah manifestasinya yang laten. Banyak yang menghubungkan gejala nyeri dengan gastritis biasa, tukak lambung atau duodenum, dan hipertensi. Dan alasannya adalah sulitnya mendiagnosis hipertensi. Namun demikian, jika penyakit terdeteksi pada tahap awal, prognosis untuk pengobatan konservatif adalah positif. Tetapi di masa depan, Anda harus terus mengikuti rekomendasi dokter dan menjalani pemeriksaan kedua beberapa kali dalam setahun..

gambaran umum

Selain fakta bahwa hipertensi portal memiliki kompleks gejala yang luas yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah dari tempat tidur vena portal (vena besar tempat darah mengalir dari usus ke hati) dengan pelanggaran simultan aliran darah vena, ditandai dengan etiologi dan konsentrasi yang berbeda, penyakit ini juga dapat bertindak sebagai faktor. mempersulit penyakit jenis lain. Secara khusus, hipertensi portal dapat memicu komplikasinya dalam hematologi, operasi vaskular, gastroenterologi dan kardiologi..

Adapun alasan yang mengarah pada perkembangan penyakit tersebut, mereka sangat beragam. Sebagai penyebab utama, sementara itu, lesi masif didefinisikan yang mempengaruhi parenkim hati karena beberapa penyakit hati. Ini termasuk, khususnya, hepatitis (dalam bentuk akut atau kronis), tumor hati, sirosis, infeksi parasit, dll..

Perkembangan hipertensi portal juga dimungkinkan sebagai akibat patologi yang disebabkan oleh kolestasis (bentuk ekstrahepatik atau intrahepatik). Selain itu, perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh sirosis bilier primer / sekunder, kolelitiasis, tumor saluran empedu hati, tumor saluran empedu umum, kanker kepala pankreas, ligasi atau kerusakan saluran empedu intraoperatif. Peran tertentu dalam perkembangan penyakit yang sedang dipertimbangkan juga ditetapkan pada kerusakan toksik yang dialami hati akibat keracunan dengan racun jenis hepatotropik (jamur, obat-obatan, dll.).

Alokasikan dalam perkembangan hipertensi portal dan proses patologis seperti itu dalam tubuh sebagai bentuk bawaan dari atresia dan trombosis, stenosis atau penekanan tumor, terkonsentrasi langsung di area vena portal, peningkatan tekanan jantung kanan (patologi saat ini pada perikarditis konstriktif dan kardiomiopati restriktif). Kadang-kadang hipertensi portal berkembang sebagai hasil dari proses yang muncul dengan latar belakang kondisi kritis - dengan sepsis, trauma, operasi dan luka bakar skala besar.

Infeksi dan terapi yang bersifat masif berdasarkan asupan diuretik dan obat penenang, perdarahan di saluran cerna, kelebihan protein hewani dalam makanan dan penyalahgunaan minuman beralkohol sering ditentukan sebagai faktor penentu yang bertindak berupa semacam dorongan dalam pembentukan gambaran klinis penyakit. Ciri dari mekanisme penyakit yang sedang kita pertimbangkan adalah peningkatan resistensi hidromekanis. Secara umum, ciri-ciri asal hipertensi portal, serta ciri-ciri perkembangannya, sampai saat ini belum cukup dipelajari..

Klasifikasi dan penyebab terjadinya

Klasifikasi hipertensi portal disusun dengan cara yang berbeda, tergantung pada beberapa faktor. Dengan prevalensi proses patologis, seseorang dapat membedakan:

  • Total. Dalam kasus ini, seluruh jaringan vaskular vena terpengaruh;
  • Sebagian. Pada saat yang sama, aliran darah di salah satu segmen terhambat, sementara sirkulasi darah normal dipertahankan di baskom vena limpa dan mesenterika. Sirkulasi darah dapat diblokir di berbagai tingkat vena portal.

Penyakit yang berbeda dan faktor yang merusak menyebabkan setiap jenis hipertensi..

  1. Jenis subhepatik atau ekstrahepatik terjadi pada 3% kasus. Hal ini sering disebabkan oleh kelainan vena portal atau trombosis vena portal. Anomali kongenital termasuk tidak adanya vena yang diberikan (aplasia), keterbelakangan (hipoplasia), penyumbatan saluran vena lengkap atau segmental (artresia). Arresia dapat berkembang sebagai akibat dari pelanggaran pertumbuhan berlebih vena umbilikalis. Trombosis terjadi ketika proses purulen, septicopyemia, sepsis umbilikalis menyebar ke pintu gerbang hati, dan kompresi vena oleh tumor juga dapat diamati;
  2. Intrahepatik adalah jenis penyakit yang paling umum. Jenis ini dibagi lagi menjadi tiga, tergantung pada bagian mana dari sinusoid hati yang terpengaruh:
  • Presinusoidal. Blok terjadi di depan kapiler sinusoidal. Lesi parasit - vesikula alveokokus, skistosomiasis, sarkoidosis, penyakit polikistik, tumor dan perubahan sirosis pada jaringan hati - dapat menjadi hambatan. Juga, penyebabnya mungkin fibrosis kongenital, kolangitis primer dari berbagai etiologi, hiperplasia hati regeneratif, penyakit Wilson, hemochromatosis sistemik. Terkadang alasannya tidak bisa ditentukan;
  • Sinusoidal. Aliran darah tersumbat langsung di kapiler. Penyebab tersering adalah sirosis dari berbagai etiologi. Ini adalah penyakit, yang intinya adalah penggantian jaringan hati dengan jaringan ikat dengan hilangnya fungsinya. Hepatitis alkoholik akut, fulminan, hepatitis peliotik (penyakit infeksi yang merusak pembuluh darah hati), penyakit lemak, mastositosis, purpura hati juga dapat menyebabkan penyumbatan;
  • Pasca sinusoidal. Blok terjadi setelah lewatnya kapiler sinusoidal. Penyebab - penyakit veno-oklusif (penutupan lumen vena terkecil di hati), sklerosis alkoholik.
  1. Bentuk suprahepatik. Jenis ini disebabkan oleh penurunan aliran darah dari organ melalui vena hepatik. Penyebab umumnya adalah penyakit Budd-Chiari - penyakit yang parah, yang hasilnya adalah endoflebitis (penyumbatan) pembuluh darah hati. Perlu untuk membedakan sindrom Budd-Chiari, yang dicirikan pada tingkat yang sama dengan kekalahan vena hati. Juga, penyebabnya mungkin anomali dalam perkembangan vena cava, perikarditis trikuspid;
  2. Bentuk campuran. Paling sering disebabkan oleh sirosis, dalam kasus ini, kapiler hati terpengaruh seluruhnya.

Pengobatan hipertensi portal

Penyebab hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan pada sistem vena portal, yang terjadi ketika aliran darah di pembuluh portal, vena hepatik dan vena kava inferior terganggu..

Melalui vena portal, sebagian besar darah dari organ perut memasuki hati. Ini lebih dari 75% dari semua darah yang masuk ke hati. Hati menerima 25% sisa darah melalui arteri hepatik. Tubuh manusia memiliki anastomosis portocaval alami di area pleksus vena rektal dan gastroesofagus. Ada juga anastomosis portokaval alami dan anastomosis pada sistem vena umbilikalis, yang terhubung ke vena dinding perut dan diafragma. Tiga kelompok anastomosis lagi terletak di jaringan retroperitoneal:

  • antara vena mesenterium dan ginjal;
  • antara vena mesenterika superior dan vena limpa;
  • antara vena ginjal kiri dan limpa.

¾ kapiler hati tidak berfungsi, mereka merupakan cadangan aliran darah intrahepatik. Dari hati, darah mengalir melalui vena hepatik, yang mengalir ke bagian subphrenik vena kava inferior. Di dalam hati, antara vena hepatik dan portal, terbentuk anastomosis portocaval. Di jantung patogenesis hipertensi portal adalah obstruksi aliran darah oleh sistem vena portal. Biasanya blok ini bersifat mekanis, namun ada kasus blokade fungsional (spastik) pada aliran darah portal.

Ada jenis blokade aliran darah portal berikut:

  • intrahepatik (paling sering ditemukan);
  • prasejarah;
  • suprahepatik;
  • campuran (terjadi trombosis vena portal atau cabangnya).

Setiap bentuk ditandai dengan lokalisasi kapal yang diblokir.

Penyebab hipertensi portal:

  • penyalahgunaan alkohol
  • penyakit hati
  • paparan zat beracun
  • penyakit parasit
  • trombosis
  • malformasi kongenital pada sistem vena portal
  • intervensi bedah sebelumnya pada hati dan limpa
  • cedera perut

Tanda awal meliputi:

  • gejala dispepsia persisten, terutama setelah makan: kembung setelah makan makanan apa pun;
  • perasaan terus-menerus buang air besar tanpa sembelit yang parah;
  • penurunan berat badan progresif dan hipovitaminosis dengan nafsu makan yang terjaga dan nilai energi makanan yang hampir normal;
  • diare tanpa rasa sakit dan suhu tubuh secara berkala.

Pasien mengeluh kelelahan yang meningkat, kinerja menurun, nyeri berulang di daerah epigastrik, pendarahan dari hidung, gusi, kemudian terjadi perdarahan gastroesofagus.

Gejala hipertensi portal:

  • gejala dispepsia (mual, perut kembung, feses tidak stabil, dll.)
  • perluasan vena safena di perut
  • busung
  • penyakit kuning (jarang)
  • asites
  • perdarahan gastrointestinal
  • limpa membesar
  • kelelahan

Cara mengobati hipertensi portal?

Pengobatan hipertensi portal diarahkan terutama pada penyakit yang mendasari dan untuk mencegah komplikasi. Untuk mengurangi tekanan, obat antihipertensi dan diuretik diresepkan. Terapi antibiotik juga dianjurkan untuk mencegah perkembangan infeksi bakteri. Selain itu, obat hormonal dapat diresepkan untuk mengatur kerja otot polos pembuluh darah. Mengambil sediaan laktulosa merangsang usus, terkadang enema pembersihan diindikasikan. Jika terjadi perdarahan, obat hemostatik dapat diresepkan bersama dengan nitrat.

Diuretik tidak efektif dalam kasus ini, yang merupakan tanda prognostik yang buruk. Jika terjadi tromboflebitis vena portal (pylephlebitis), muncul demam yang berlangsung lama dan disertai episode perdarahan esofagogastrik..

Pengobatan hipertensi portal harus komprehensif - konservatif dan bedah. Untuk mengurangi hipertensi portal, somatostatin (stylamine) diberikan secara intravena (3000 mg selama 12-24 jam), yang efektif pada 90% kasus, kemudian propranolod digunakan untuk waktu yang lama (40-80 mg).

Perawatan bedah hipertensi portal dilakukan dalam dua kasus:

  • dalam urutan yang mendesak pada puncak perdarahan akut yang banyak untuk menghentikannya;
  • secara rutin untuk mengurangi tekanan dalam sistem portal dan menghilangkan asites dan hipersplenisme.

Indikasi tindakan pembedahan adalah perdarahan yang tidak berhenti dengan terapi konservatif, asites, pembesaran limpa, dan perdarahan persisten. Bergantung pada komplikasi yang muncul, metode intervensi bedah dipilih.

Dalam kondisi mendesak dengan perdarahan esofagogastrik difus, tamponade esofagus efektif, termasuk tamponade transesofagus menggunakan esofagoskopi, pemberian larutan glukosa 66% sklerosis ke dalam varises, mediastinotomi posterior dengan tamponade mediastinum, metode devaskularisasi bagian jantung perut, perut, dll. Dari metode bedah yang direncanakan, anastomosis splenorenal dengan pengangkatan limpa perlu mendapat perhatian, yang tidak hanya menghilangkan hipertensi portal, tetapi juga fenomena hipersplenisme.

Di gudang ahli bedah ada metode lain untuk mengobati hipertensi portal (portocaval, mesenterika-kaval, anastomosis kavomesenter, dll.).

Penyakit apa yang bisa dikaitkan dengan

Dalam perkembangan hipertensi portal yang berasal dari intrahepatik, yang paling penting adalah:

  • sirosis hati,
  • neoplasma di hati,
  • penyempitan vena portal bawaan,
  • anomali percabangan intrahepatik dari vena portal.

Bentuk hipertensi portal prahepatik disebabkan oleh:

  • anomali kongenital batang vena portal,
  • transformasi kavernosa dari batang vena portal,
  • obliterasi bawaan atau stenosis vena portal,
  • trombosis vena portal,
  • kompresi vena portal
    • tumor,
    • bekas luka,
    • menyusup,
    • kelenjar getah bening,
    • sitoslerosis portal primer atau sekunder,
  • infeksi atau trauma perut,
  • fistula arteriovenosa limpa atau hati.

Penyebab blok suprahepatik seringkali sulit ditentukan. Dalam perkembangan sindrom hipertensi portal suprahepatik, yang paling penting adalah:

  • trombosis vena hati (sindrom Budd-Chiari),
  • kompresi vena hepatik atau batang vena kava inferior oleh parut atau tumor,
  • gagal jantung ventrikel kanan,
  • perikarditis tekan.

Hipertensi portal, dan dengan itu asites dan ensefalopati portosystemic, biasanya memperburuk patologi seperti sirosis.

Pengobatan hipertensi portal di rumah

Pengobatan hipertensi portal di rumah tidak bisa dilakukan. Karena ada risiko pendarahan yang konstan, perawatan harus dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan dokter yang konstan..

Obat apa untuk mengobati hipertensi portal?

Pengobatan hipertensi portal dengan metode alternatif

Pengobatan hipertensi portal menggunakan resep tradisional tidak efektif, karena merupakan kondisi akut yang memerlukan perawatan di rumah sakit.

Pengobatan hipertensi portal selama kehamilan

Kehamilan merupakan kontraindikasi untuk diagnosis hipertensi portal. Oleh karena itu, keputusan untuk melanjutkan kehamilan dibuat oleh dokter yang merawat, setelah menilai semua risiko bagi wanita dan anak tersebut..

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda menderita hipertensi portal

Metode untuk mendeteksi hipertensi portal:

  • Pemeriksaan sinar-X pada esofagus dan bagian jantung perut untuk mengidentifikasi varises; metode ini memungkinkan untuk memverifikasi varises pada 16-18% pasien. Sekarang mereka menggunakan pencitraan resonansi magnetis terkomputasi dan nuklir.
  • Esofagoskopi - menunjukkan varises esofagus pada 69% pasien. Persentase hasil positif meningkat jika, selama esofagoskopi, pasien berada dalam posisi Trendelenburg.
  • Sigmoidoskopi - memungkinkan Anda melihat varises, yang diameternya mencapai 4-6 mm.
  • Portohepatomanometri - dilakukan dengan menusuk hati di ruang interkostal kesembilan hingga kesepuluh di sepanjang garis mid-axillaris di sebelah kanan.
  • Splenomanometri - tusukan limpa dilakukan di ruang interkostal kesembilan hingga kesepuluh di sepanjang garis ketiak tengah atau posterior di sebelah kiri. Jarum tusukan terhubung ke manometer, biasanya tekanan internal-limpa adalah 120-180 mm air. Seni. Peningkatan tekanan lebih dari 200 mm air. Seni. menunjukkan pelanggaran sirkulasi portal. Pada pasien dengan blok vena portal intrahepatik, tingkat tekanan limpa internal merupakan kriteria yang mungkin untuk tekanan dalam sistem vena portal..
  • Splenoportografi adalah metode sinar-X untuk memeriksa sirkulasi portal. Melalui jarum tusuk, 20-40 ml zat radiopak (urotrast, cardiotrast, diodon) disuntikkan ke dalam limpa. Gambar berseri diambil (setelah 1, 3, 5, 7, 9, dan 11 detik). Tentukan patensi dasar splenoportal, percabangan vena portal di hati, adanya refluks vena, dan sejenisnya..
  • Laparoskopi dengan biopsi tusukan - membantu menentukan tingkat kerusakan hati, untuk mengidentifikasi pembesaran vena omentum, perut, perubahan morfologi visual di hati.

Tanda klinis utama hipertensi portal suprahepatik adalah splenomegali tanpa asites dan perdarahan dari vena esofagus yang melebar. Lebih sering splenomegali disertai dengan hipersplekisme. Kemudian triad ditentukan: hipersplenisme, perdarahan, asites.

Hati biasanya tidak teraba. Hipertensi portal berkembang perlahan. Dalam kasus perdarahan, perjalanannya memburuk - asites dan tanda-tanda kegagalan sel hati muncul. Tanda paling mencolok dari hipertensi portal intrahepatik adalah splenomegali, varises esofagus dengan kemungkinan perdarahan, asites..

Permukaan hati tidak rata bergelombang. Terkadang hati berukuran sangat kecil. Limpa biasanya membesar. Perdarahan dari vena hemoroid seringkali tidak masif. Gatal pada kulit seringkali muncul jauh sebelum penyakit kuning. Di atasnya ditemukan vena laba-laba di telapak tangan - eritema. Pada pria - ginekomastia dan impotensi, pada wanita - amenore, atrofi kelenjar susu. Triad hipersplenik ditentukan dalam darah: anemia, leukopenia, trombositopenia.

Pengobatan penyakit lain dengan surat - p

Informasi ini hanya untuk tujuan pendidikan. Jangan mengobati sendiri; untuk semua pertanyaan mengenai definisi penyakit dan metode pengobatan, hubungi dokter Anda. EUROLAB tidak bertanggung jawab atas konsekuensi yang disebabkan oleh penggunaan informasi yang dipasang di portal.