Sindrom darah homolog

Dystonia

Ketika mentransfusikan darah donor dalam jumlah besar, perkembangan kompleks gejala komplikasi yang disebut sindrom "darah homolog" dijelaskan. Perubahan hati dalam kasus ini direduksi menjadi luapan tajam, yaitu stasis vena akut dan munculnya fokus nekrosis.

Manifestasi klinis sindrom ini dijelaskan oleh keluarnya dari sirkulasi (sekuestrasi) darah donor dan konflik imunobiologis antara darah donor dan penerima (V.I.Burakovsky, V.A.Agranenko, Ya. A. Rudaev, 1968). Perfusi dan transfusi sejumlah besar darah yang disumbangkan menyebabkan gangguan peredaran darah akut pada hati, perkembangan hipoksia dan nekrosis. Hati dalam keadaan hipoksia, pada gilirannya, mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah. Posisi ini pertama kali diungkapkan oleh Rein pada tahun 1937. Dalam percobaan pada persiapan kardiopulmoner Starling, dia membuktikan bahwa jantung mentoleransi hipoksia dengan lebih baik jika hati tidak dikeluarkan dari sirkulasi. Selama hipoksia, zat vasodilatasi (VDM) terbentuk di hati, limpa, dan otot, yang melebarkan pembuluh darah dan mengurangi sensitivitas kapiler terhadap adrenalin. Hati yang sehat akan menonaktifkan VDM. Hati dalam keadaan hipoksia tidak menonaktifkannya dan penurunan tekanan darah menjadi tidak dapat diubah. Shorr et al (1951) mengidentifikasi VDM dengan fortin dan apoferritin.

Sindrom darah homolog

Bedakan antara reaksi transfusi darah dan komplikasi transfusi darah.

I- Reaksi transfusi darah:

a) pirogenik - terjadi ketika protein nonspesifik memasuki aliran darah, yang paling sering merupakan produk dari aktivitas vital mikroorganisme;

b) alergi - terjadi akibat sensitisasi tubuh terhadap antigen protein plasma, imunoglobulin;

c) anafilaksis - terjadi karena isosensitisasi terhadap u munoglobulin A..

Dalam hal keparahan, reaksi hemotransfusi dapat berupa:

1) ringan (peningkatan suhu tubuh tidak lebih dari 1 ° C, nyeri pada ekstremitas bawah, sakit kepala, malaise, menggigil);

2) sedang (tubuh meningkat 1,5-2 ° C, menggigil luar biasa, peningkatan pernapasan dan denyut nadi, terkadang urtikaria);

3) parah (suhu tubuh meningkat lebih dari 2 ° C, menggigil menggigil, sianosis pada bibir, muntah, sakit kepala parah, nyeri punggung, sesak napas, takikardia, urtikaria, edema Quincke, gelisah atau bingung; kesadaran).

Reaksi biasanya dimulai 20-30 menit setelah transfusi (terkadang selama itu) dan berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam. Pada tanda-tanda pertama reaksi - segera hentikan transfusi darah, taruh pasien di tempat tidur, letakkan bantalan pemanas di kaki, berikan minuman manis panas.

Untuk reaksi dengan tingkat keparahan ringan hingga sedang, diperlukan perawatan khusus. Jika terjadi reaksi yang parah, sesuai indikasi, adrenalin, kordamin, strofanthin, analgesik, antihistamin, glukokortikoid diresepkan.

II. Komplikasi transfusi darah:

1. Akibat pelanggaran teknik transfusi:

a) emboli udara;

c) gangguan peredaran darah akut, insufisiensi kardiovaskular - terjadi sebagai akibat dari kelebihan beban jantung kanan dengan jumlah darah yang terlalu banyak mengalir ke dasar vena.

2. Karena pelanggaran asepsis dan pemeriksaan donor yang tidak memadai, yang mengarah pada perkembangan penerima:

a) proses septik;

3. Pengawetan darah yang disumbangkan terkait dengan penentuan kesesuaian yang salah:

a) syok transfusi darah:

b) syok bakterioseptik;

4. Keracunan kalium. Transfusi darah kalengan jangka panjang * dalam jumlah besar, yang mengandung kadar kalium tinggi, dapat disertai dengan ketidakseimbangan elektrolit dalam tubuh! perkembangan atonia miokard dan asistol. Ini dihilangkan dengan memasukkan 10 ml larutan kalsium klorida 10%, serta larutan glukosa 40% dengan insulin.

5. Keracunan sitrat.

6. Sindrom transfusi darah masif. Ini terjadi dengan transfusi darah simultan melebihi 50% dari volume darah sirkulasi awal pasien. Diwujudkan dengan syok kardiogenik akibat keracunan sitrat dan kalium, gagal hati akibat keracunan amonia, fungsi paru-paru yang tidak mencukupi karena masuknya sejumlah besar mikroblot ke dalam aliran darah pasien.

7. Sindrom darah homolog. Itu muncul selama transfusi darah besar-besaran karena masuknya sejumlah besar faktor protein-plasma immunoafektif ke dalam tubuh yang menyebabkan perkembangan fenomena ketidakcocokan jaringan. Agregat eritrosit dan trombosit muncul di kapiler, viskositas darah meningkat tajam, terjadi stagnasi, mikrosirkulasi dan metabolisme transkapiler terganggu.

8. Syok hemotransfusi. Ini berkembang sebagai akibat dari kesalahan dalam menentukan kompatibilitas individu menurut sistem ABO, faktor Rh dan kompatibilitas biologis.

Ada empat periode utama dari komplikasi ini:

a) syok transfusi darah;

c) pemulihan diuresis;

Klinik. Selama transfusi darah atau beberapa saat setelahnya, pasien mengembangkan tanda-tanda kecemasan, sesak dada, menggigil hebat, nyeri tajam di punggung bawah dan perut, mual, muntah, peningkatan detak jantung, tekanan darah rendah, aktivitas jantung memburuk, keringat dingin, pusing muncul, sianosis, pucat. Ini diikuti dengan hilangnya kesadaran, kelumpuhan sfingter. Jika kematian tidak terjadi, maka gagal ginjal akut berkembang sebagai akibat keracunan hati dan ginjal oleh produk hemolisis eritrosit dan kerusakan protein plasma. Terdapat penyumbatan pada tubulus ginjal kapippyapAo ™ jio-icsr-rx, nekrosis dan degenerasi lemak pada parenkim hati dan otot jantung.

a) menghentikan pemberian darah;

b) memperkenalkan kardiovaskular, antihistamin, antispasmodik dan pereda nyeri;

c) tuangkan zat pengganti darah anti syok, elektrolit, glukosa;

d) merangsang diuresis;

e) melakukan hemodialisis, hemosorpsi.

9. Syok bakterioseptik. Sangat jarang. Ini disebabkan oleh transfusi darah yang terinfeksi selama panen atau penyimpanan. Komplikasi terjadi baik secara langsung selama transfusi, atau 30-60 menit setelahnya. Segera muncul rasa menggigil yang luar biasa, suhu tubuh tinggi, agitasi, kesadaran kabur, denyut nadi yang sering seperti benang, penurunan tekanan darah yang tajam, buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja. Untuk memastikan diagnosis itu penting; pemeriksaan bakteriologis sisa darah setelah transfusi.

Perawatan melibatkan penggunaan anti-syok, detoksifikasi: terapi onny dan antibakteri, termasuk penggunaan anestesi.: Bash, obat vasokonstriktor, pengganti darah, antikoagulan.

Sindrom transfusi darah masif. Keracunan sitrat dan kalium. Sindrom darah homolog. Etiologi, patogenesis, pencegahan, pengobatan. Halaman 175 Gostishchev

Sindrom transfusi masif Keracunan sitrat Pelanggaran hemostasis Hiperkalemia Sindrom transfusi masif Untuk mengawetkan darah donor, larutan antikoagulan, pengawet ditambahkan ke dalamnya, oleh karena itu, darah yang diawetkan berbeda dari darah biasa yang beredar melalui aliran darah di tubuh manusia dengan adanya hiperkalemia, peningkatan keasaman, hiperglikemia., dengan kehilangan darah besar-besaran, pemasukan darah donor kalengan yang cepat dan besar ke tempat tidur vaskular penerima penuh dengan perkembangan berbagai komplikasi. Kelebihan sitrat dan kalium adalah konsekuensi dari pemberian darah yang disumbangkan secara cepat; hipotermia dapat terjadi baik dari transfusi cepat maupun dari volume darah yang ditransfusikan secara besar-besaran. Transfusi masif satu BCC lengkap (3,5-5 liter untuk orang dewasa) pada siang hari disertai dengan gangguan metabolisme yang relatif mudah dikoreksi dengan terapi korektif. Namun, transfusi darah dengan volume sedemikian untuk waktu yang singkat (4... 5 jam) dapat menyebabkan gangguan metabolisme yang sangat sulit untuk diperbaiki Metode yang digunakan dalam praktik medis untuk mencegah sindrom transfusi masif: menghangatkan penerima dan mempertahankan hemodinamik normal yang stabil; penghitungan proses patogenetik saat meresepkan agen farmakologis yang ditujukan untuk terapi sindrom transfusi masif; pemantauan laboratorium indikator homeostasis untuk deteksi tepat waktu dan pengobatan manifestasi sindrom transfusi masif. Keracunan sitrat Komplikasi ini dicegah dengan pemberian sediaan kalsium intravena, menghangatkan penerima, menjaga sirkulasi darah normal, gangguan pembekuan darah yang dilestarikan. tingkat darah menurun tajam setelah beberapa jam penyimpanan - trombosit menjadi tidak aktif secara fungsional. Keadaan ini adalah alasan berkembangnya sindrom DIC selama transfusi sejumlah besar darah kalengan yang dikombinasikan dengan kehilangan darah penerima. Tanda karakteristik sindrom DIC akibat transfusi masif adalah perdarahan yang menyebar dari luka bedah dan tempat tusukan kulit dengan jarum. Tindakan pengobatan untuk DIC karena transfusi masif didasarkan pada prinsip substitusi. Media transfusi terbaik untuk pengisian kembali komponen sistem hemostasis adalah fresh frozen plasma dan konsentrat trombosit Hiperkalemia Kadar kalium dalam cairan ekstraseluler selama penyimpanan whole blood (massa eritrosit) meningkat selama 21 hari penyimpanan, sedangkan kadar natrium menurun. Ini harus diperhitungkan untuk transfusi darah yang cepat dan volumetrik - pemantauan laboratorium kalium dalam plasma darah penerima diperlukan, pemantauan EKG untuk pemberian glukosa, kalsium, sediaan insulin tepat waktu untuk memperbaiki kemungkinan hiperkalemia.

Sindrom transfusi darah masif

Komplikasi ini merupakan salah satu komplikasi serius dari transfusi darah. Transfusi darah besar-besaran dianggap masuk ke dalam aliran darah penerima sekaligus 2500 ml darah donor (40-50% dari volume darah yang bersirkulasi) dalam waktu 24 jam

Mekanisme perkembangan sindrom ini kompleks dan disebabkan oleh aksi sejumlah faktor..

1. Faktor suhu. Ketika mentransfusikan sejumlah besar darah yang disimpan di lemari es, hipotermia tubuh diamati, itu menyebabkan kekakuan pada tubuh, menggigil, tremor otot, dan menyebabkan berbagai gangguan fungsi sistem kardiovaskular.

2. Keracunan sitrat.

3. Mikroemboli. Dalam darah yang diawetkan, mikroclot dan agregat elemen yang terbentuk terbentuk selama penyimpanan. Memasuki tempat tidur vaskular, mereka menyumbat kapiler paru, mengganggu sirkulasi darah di paru-paru. Akibat gangguan mikrosirkulasi, bagian cairan dari darah meninggalkan pembuluh dan menembus jaringan paru-paru interstisial. Sindrom paru basah berkembang, menyebabkan gangguan pernapasan.

4. Pelanggaran mikrosirkulasi. Sebagai hasil dari transfusi darah dalam jumlah besar, penurunan nilai potensial listrik eritrosit dicatat, viskositas darah, sifat magnetik dan paramagnetik plasma berubah. Eritrosit mulai berkumpul dan saling menempel. Agregat eritrosit donor dan penerima menyumbat kapiler. Karena peningkatan agregasi elemen yang terbentuk dan pelanggaran aliran darah, mikrosirkulasi terganggu di pinggiran dan di organ. Ada sekuestrasi cepat dari unsur-unsur yang terbentuk, yaitu keluarnya mereka dari sirkulasi dan pengendapan di organ dalam (limpa, hati, paru-paru). Darah yang bersirkulasi ditandai dengan perkembangan hemodilusi.

5. Pelanggaran hemostasis (koagulopati). Transfusi darah masif menyebabkan peningkatan aktivitas fibrinolitik darah, hipofibrinogenemia, trombositopenia. Perubahan ini menyebabkan peningkatan perdarahan.

Gambaran klinis. Sindrom transfusi darah masif berkembang dalam hari pertama. Berbagai gangguan pada sistem kardiovaskular dapat muncul - kolaps vaskular, asistol, bradikardia, henti jantung, fibrilasi ventrikel. Gejala DIC - sindrom berkembang. Gambaran edema paru berkembang: sesak napas, sianosis, takikardia, mengi lembab di paru-paru. Sindrom hemoragik memanifestasikan dirinya: perdarahan luka, perdarahan kecil di jaringan organ, lebih jarang pendarahan dari ginjal, usus. Bisa terjadi gagal ginjal-hepato (oliguria, anuria, ikterus). Studi laboratorium mengungkapkan: hipokalsemia, hiperkalemia, anemia hipokromik dengan leukopenia dan trombopenia, penurunan kadar gamma globulin, albumin, fibrinogenopenia, hipotrombinemia, trombositopenia.

Pencegahan dan pengobatan. Untuk tujuan pencegahan, perlu:

- transfusi darah lengkap kalengan satu kelompok dengan umur simpan sesingkat mungkin.

- bersamaan dengan transfusi darah, suntikkan pengganti darah molekul rendah (poliglusin, rheopolyglucin, hemodez, rheomacrodex, dll.) Untuk setiap 1500-2000 ml darah yang ditransfusikan, 500 ml larutan pengganti plasma disuntikkan.

Pengobatan sindrom transfusi darah masif, berdasarkan serangkaian tindakan yang ditujukan untuk menormalkan sistem hemostasis dan menghilangkan manifestasi utama sindrom (syok, stasis kapiler, asam basa, gangguan keseimbangan elektrolit dan air, kerusakan paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, anemia). Dengan perkembangan tanda klinis, asam epsilonaminocaproic diberikan, massa trombosit, larutan pekat plasma kering, albumin, dosis kecil massa eritrosit segar disuntikkan, plasma antihemofilik dan gamma globulin disuntikkan. Untuk memperbaiki gangguan mikrosirkulasi, agen antiplatelet diberikan. Meresepkan courantil (4 - 6 ml larutan 0,5%), aminofilin (10 ml larutan 2,4%), trental (5 ml) dan protease inhibitor (trasilol, contrikal dalam dosis besar - 80.000 - 100.000 unit per satu intravena pengantar). Volume terapi transfusi ditentukan oleh beratnya kelainan hemodinamik. Koreksi pelanggaran keseimbangan asam-basa. Diuretik osmotik digunakan untuk menormalkan diuresis. Meresepkan heparin (dosis rata-rata 24.000 unit per hari dengan pemberian terus menerus). Plasmaferesis dilakukan (pengangkatan minimal 1 liter plasma dan penggantiannya dengan plasma donor yang baru dibekukan dalam volume minimal 600 ml).

Sindrom darah homolog.Komplikasi ini berkembang dengan transfusi darah masif, dalam kasus penggunaan darah dari banyak donor. Ini karena ketidakcocokan protein plasma individu. Sindrom ini didasarkan pada gangguan mikrosirkulasi, stasis eritrosit, mikrothrombosis, deposisi darah.

Gambaran klinis. Ada kulit pucat dengan semburat kebiruan, denyut nadi lemah yang sering, hipotensi arteri, dan peningkatan tekanan vena sentral. Pada auskultasi di paru-paru, beberapa rongga basah yang menggelembung halus ditentukan. Edema paru bisa terjadi. Tanda-tandanya adalah karang basah bergelembung besar, nafas mendidih. BCC menurun. Terjadi penurunan hematokrit, memperlambat waktu pembekuan.

Pencegahan. Kombinasi rasional dari darah donor dan larutan pengganti darah.

|kuliah berikutnya ==>
Etiologi nonhemolitik|KOMPLIKASI KARAKTER YANG INFEKSI

Tanggal ditambahkan: 2019-04-03; melihat: 273; ORDER MENULIS KARYA

Sindrom transfusi masif (sindrom darah homolog)

Istilah "transfusi darah masif" menunjukkan transfusi kepada pasien untuk waktu yang singkat (hingga 24 jam) dengan volume darah yang melebihi 40-50% dari BCC yang dibutuhkan. Dalam hal ini, reaksi kolanoid dapat terjadi, hingga serangan jantung, oligoanuria, perdarahan petekie yang meluas, gastrointestinal, uterus, mimisan dan komplikasi lainnya (hiperkalemia, hipokalsemia, peningkatan viskositas darah, asidosis metabolik, dll.). Patogenesis sindrom transfusi masif adalah kompleks, tetapi secara patogenetik mirip dengan keracunan nitrat, karena penerima disuntik dengan eritromassa, darah yang diawetkan, seringkali dengan umur simpan yang lama. Sindrom transfusi masif, seperti komplikasi transfusi lainnya, berkembang paling sering pada pasien kanker, serta pada pasien dengan penyakit kronis pada jantung, paru-paru, hati, dan ginjal (Permyakov N.K., 1985).

Dalam kasus kematian setelah transfusi masif, tanda-tanda sindrom trombohemorrhagic dengan perdarahan belang-belang dan bercak kecil di kulit, saluran pencernaan, di bawah lapisan parietal dan viseral dari pleura dan peritoneum, epikardium yodium dan endokardium dapat dideteksi. Mungkin ada perdarahan ekstensif ke dalam rongga pleura atau peritoneum dari pembuluh di lokasi pembedahan atau tanpa kerusakan yang terlihat pada pleura atau peritoneum. Sebagai aturan, anasarca diamati, karena pelepasan bagian cairan darah ke sektor ekstravaskular, terutama dengan latar belakang penurunan fungsi ekskresi yang nyata pada malam hari. Tanda patologis yang khas diucapkan sebagian besar vena, terutama pada vena kava inferior dan sistem hati. Darah di dalam pembuluh darah dan di tempat-tempat perdarahan biasanya berbentuk cair, yang disebabkan oleh fibrinolisis dan hipofibrinogenemia. Di sebagian besar organ vital - banyak perdarahan dan perubahan edema yang diucapkan.

Sindrom lambang

Sindrom emboli dimanifestasikan oleh emboli pembekuan udara dan darah, tromboemboli, emboli obat dan emboli oleh bahan alat medis dan teknis.

Emboli udara adalah komplikasi yang serius, dalam banyak kasus menyebabkan kematian pasien yang sangat cepat. Jika, saat mentransfusikan darah atau larutan ke pasien, udara masuk ke vena, udara mengalir di sepanjang aliran darah ke atrium kanan, lalu ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis. Emboli udara menyebabkan kesulitan mekanis untuk mengalirkan darah ke sirkulasi paru-paru, serta secara langsung untuk kerja jantung. Secara klinis, ketika terjadi emboli udara selama transfusi, kondisi pasien tiba-tiba memburuk, ia mulai tersedak, khawatir, dan memegangi dadanya. Pada saat yang sama, sianosis pada bibir, wajah, bagian atas dada muncul, takikardia dengan cepat digantikan oleh bradikardia, LD berkurang secara kritis. Biasanya, komplikasi ini terjadi ketika peralatan tidak dipasang dengan benar atau ketika infus tidak selesai tepat waktu, terutama saat menggunakan peralatan injeksi..

Otopsi pada mereka yang meninggal karena emboli udara paru-paru biasanya menunjukkan tanda-tanda plethora vena akut dengan ekspansi tajam dan tidak kolaps pada palpasi alveoli kanan jantung. Tes diagnostik patognomonik adalah tes Sivtsev, di mana, setelah membuka rongga pleura dan mengisi dada dengan air, miokardium ventrikel kanan ditusuk di bawah air. Dalam kasus positif, ada karakteristik keluarnya gelembung atau gelembung udara dari rongga ventrikel kanan.

Embolisme dengan bekuan darah dikaitkan dengan konsumsi berbagai ukuran gumpalan darah ke dalam aliran darah karena persiapan yang tidak tepat (stabilisasi yang buruk) darah atau transfusi darah non-filter untuk penyimpanan yang lama, ketika pembentukan gumpalan semacam itu tidak dapat dihindari..

Komplikasi tromboemboli dapat berkembang ketika massa trombotik memasuki aliran darah dari pembuluh darah tempat infus dilakukan. Trombosis dapat terjadi tidak hanya di lokasi tusukan pembuluh, tetapi juga pada jarak tertentu dengan kerusakan mekanis pada ujung kateter dan aliran cairan endotel vaskular. Oleh karena itu, di antara tindakan pencegahan trombosis, tidak disarankan untuk membuat potongan miring tajam pada tepinya saat membuat kateter sendiri. Tepi kateter sebaiknya hanya dipotong dengan pisau bedah tajam dan diampelas. Pembentukan trombus parietal sendiri dapat menyebabkan gangguan sirkulasi di segmen tubuh yang sesuai (misalnya, setelah injeksi cairan intra-arteri, darah, dan trombosis arteri femoralis selanjutnya). Trombosis vena iatrogenik (pasca kateterisasi) dapat dipersulit oleh tromboemboli paru dengan perkembangan serangan jantung. Dalam kasus ini, segera setelah transfusi, pasien mengalami nyeri dada, hemoptisis, demam.

Emboli obat adalah varian dari emboli material. Dengan infus intravena, risiko mikroemboli akibat obat dapat dikaitkan dengan dua alasan utama:

  1. pembersihan solusi yang tidak memadai dari inklusi asing;
  2. masuknya bahan kimia yang tidak cocok yang, jika dicampur, menghasilkan endapan dalam bentuk garam yang sulit larut.

Penggunaan sistem polimer dan pelapis dalam pengobatan menimbulkan ancaman terhadap penetrasi bahan buatan ke tempat tidur vaskular pasien. Kategori ini mencakup bahan silikon yang digunakan untuk melapisi berbagai sistem untuk transfusi, fragmen hemosorben, serat bahan filter, dll. Dalam literatur, kami belum menemukan deskripsi kasus fatal dari jenis emboli ini, namun, tidak diragukan lagi, pentingnya hal tersebut dalam perkembangan proses patologis di paru-paru. misalnya setelah injeksi intravena.

Terapi transfusi infus (komplikasi pasca transfusi)

Komplikasi dari terapi infus-transfusi dapat terjadi selama proses transfusi darah dan penggantian plasma, dan setelah beberapa waktu. Komplikasi lebih sering berkembang dengan transfusi berulang, berkepanjangan dan volume besar.

Saat ini, terapi infus-transfusi dianggap sebagai alat untuk menjaga volume intravaskular yang tepat dan memastikan perfusi jaringan dan sel yang memadai. Hasil optimal dimungkinkan jika dua kondisi terpenuhi: pengetahuan yang jelas tentang tujuan penggunaan obat dan pemahaman tentang mekanisme kerjanya..

Kriteria pemilihan media infus: risiko penggunaan selama kehamilan, permeabilitas endotel, transpor oksigen, faktor koagulasi, tekanan onkotik, edema jaringan, keadaan aliran darah uteroplasenta, keseimbangan elektrolit, keadaan asam basa (CBS), metabolisme glukosa, gangguan otak.

Menurut komposisi kualitatif, kelompok solusi berikut saat ini dibedakan:

Perbaikan. Larutan KCl, Na2CO3, dll. Digunakan untuk memperbaiki pelanggaran metabolisme elektrolit air dan asam basa.

Obat multifungsi dengan aksi multidirectional. Rheosorbilact dan sorbilact mengandung polihidrat alkohol sorbitol (koloid) + produk antara metabolisme glukosa - natrium laktat (kristaloid).

Persiapan komponen darah donor (massa eritrosit, eritrosit yang dicuci, dll.).

Darah donor yang diawetkan saat ini bukanlah media transfusi yang ideal dan harus dipertimbangkan sebagai sumber untuk memperoleh komponen darah. Indikasi satu-satunya untuk transfusi darah utuh adalah ketiadaan persiapannya pada kehilangan darah masif akut.

Ketika mentransfusikan darah kalengan utuh, massa eritrosit, eritrosit yang dicuci, dokter yang melakukan transfusi berkewajiban untuk melakukan tes kontrol berikut secara pribadi, terlepas dari studi sebelumnya dan catatan yang tersedia:

  1. menentukan afiliasi golongan darah penerima menurut sistem AB0 dan membandingkan hasilnya dengan data riwayat kesehatan;
  2. menentukan golongan eritrosit donor dan membandingkan hasilnya dengan data pada label wadah;
  3. melakukan tes kesesuaian dengan golongan darah donor dan penerima menurut sistem AB0 dan faktor Rh;
  4. melakukan sampel biologis.

Massa eritrosit (EO) diperoleh dari darah utuh yang diawetkan dengan sentrifugasi atau sedimentasi. Ini terdiri dari eritrosit (70-80%) dan plasma (20-30%) dengan campuran leukosit dan trombosit (Ht - 65-80%). Transfusi sel darah merah yang dicairkan memiliki beberapa keunggulan dibandingkan transfusi sel darah merah kalengan dengan metode konvensional.

Plasma darah adalah bagian cair dari darah, mengandung sekitar 90% air, 7-8% protein, sekitar 1% senyawa organik dan anorganik. Plasma beku segar adalah faktor kuratif yang paling efektif. Dalam praktiknya, plasma donor harus digunakan yang kompatibel untuk antigen ABO dan faktor Rh penerima.

Sebelum menggunakan FFP, Anda perlu mencairkannya dalam penangas air pada suhu 35-37 ° C. Plasma yang dihasilkan harus berwarna kuning jerami, transparan, tanpa serpihan, benang fibrin, tanda-tanda hemolisis. Ini harus segera diberikan kepada pasien..

Pada awal transfusi, perlu dilakukan tes biologis dan, jika reaksi terdeteksi, hentikan transfusi. Pada saat yang sama, FFP harus ditransfusikan dengan hati-hati jika terjadi peningkatan pembekuan darah, pada penyakit alergi, terutama jika terjadi sensitisasi terhadap pemberian obat protein, serta pada disfungsi ginjal dan anuria yang parah..

Kriopresipitat mengandung setidaknya 200 U faktor VIII (antihemophilic globin), serta fibrinogen, faktor VIII yang menstabilkan fibrin. Sebelum digunakan, kantong plastik dengan kriopresipitat ditempatkan untuk dicairkan dalam air hangat selama 5-7 menit pada suhu 35-37 ° C.

Pencegahan dan pengobatan komplikasi hemoragik melalui penggunaan transfusi konsentrat trombosit sangat penting dalam praktik klinis. Massa platelet ditransfusikan secara intravena setelah pemilihan donor secara serologis untuk faktor grup AB0 dan Rh dan uji silang untuk kompatibilitas..

Indikasi utama transfusi massa trombosit:

  • jumlah trombosit kurang dari 50 x 10x9 / l darah dengan adanya perdarahan atau perdarahan;
  • waktu perdarahan lebih dari 12 menit dengan adanya perdarahan;
  • persiapan untuk operasi atau persalinan pada wanita dengan trombositopenia berat, manifestasi hemoragik.

Dalam kasus trombositopenia imun, transfusi trombomassa dikontraindikasikan, karena adanya antibodi antiplatelet menyebabkan kerusakan cepat dari trombosit donor yang dimasukkan.

Senyawa perfluorokarbon. Perftoran - 10 vol.% Emulsi submikron berdasarkan senyawa perfluoroorganik. Melaksanakan fungsi transpor oksigen pada tingkat mikrosirkulasi. Menciptakan kondisi untuk pelepasan oksigen yang lebih cepat dan lebih lengkap dari eritrosit. Mengurangi viskositas sistem emulsi plasma-eritrosit. Menstabilkan gradien transmembran ion K, Ca, H dan air.

Larutan sintetis hemoglobin. Beberapa obat dari hemoglobin yang dimodifikasi sedang menjalani uji klinis di dunia. Salah satunya dibuat di Rusia: Gelenpol - turunan polimer hemoglobin darah manusia - pengganti darah dari tindakan hemodinamik dengan fungsi transfer oksigen.

Efek simpang transfusi darah

Sampai saat ini, semua efek merugikan dari transfusi darah dan transfusi produk darah dapat dibagi menjadi dua kelompok besar: imun dan non-imun..

Komplikasi imunologi berkembang sebagai akibat dari transfusi darah yang tidak sesuai dengan faktor golongan ABO atau antigen Rh. Hemolisis, syok hemolitik terjadi dengan transfusi darah lain.

Yang terakhir juga dapat berkembang dengan kelebihan aglutinin alami atau imun anti-A atau anti-B. Oleh karena itu, transfusi darah dalam jumlah besar dari golongan 0 (1) (dari donor universal) kepada orang dengan golongan darah berbeda dapat menimbulkan bahaya besar karena aglutinasi eritrosit penerima dengan aglutinin darah donor.

Selain itu, darah donor mungkin tidak sesuai dengan darah penerima karena faktor MN, PP, antigen leukosit atau trombosit..

Hemolisis intravaskular juga dapat berkembang selama transfusi darah Rh-positif ke pasien dengan darah Rh-negatif. Komplikasi ini biasanya terjadi dengan transfusi darah berulang, tetapi mungkin terjadi dengan transfusi darah pertama. Komplikasi juga dapat berkembang selama transfusi penerima darah Rh-positif dari donor Rh-negatif yang sebelumnya peka terhadap isoantigen D.

Saat mentransfusikan darah selain faktor AB0, reaksi parah biasanya berkembang sangat cepat, terkadang segera setelah masuknya 10-15 ml darah. Ada rasa menggigil yang luar biasa, nyeri di punggung bawah, di belakang tulang dada, sakit kepala, mual, bronkospasme. Kulit awalnya hiperemik, kemudian pucat, berkeringat. Suhu naik dengan cepat. Pernapasan bekerja dengan pernafasan serak. Denyut nadi semakin cepat. Tekanan darah turun drastis. Kemudian ada kehilangan kesadaran, kadang-kadang kejang, urine dan feses yang tidak disengaja. Urin berubah menjadi merah pada awalnya, kemudian menjadi coklat.

Namun, perlu dicatat bahwa ketika mentransfusikan darah dari golongan yang berbeda ke pasien dalam keadaan koma atau di bawah pengaruh anestesi, gejala-gejala ini biasanya tidak diamati. Satu-satunya tanda komplikasi transfusi dapat berupa peningkatan perdarahan jaringan, penurunan tekanan darah dan perubahan warna urin, dan gejala ini muncul cukup terlambat, setelah masuknya volume darah yang tidak sesuai secara signifikan..

18-20 jam setelah mengeluarkan pasien dari syok, terkadang lebih awal, ada penyakit kuning yang meningkat, oliguria, berubah menjadi anuria.

Saat memeriksa pasien yang telah menjalani hemolisis intravaskular akut, anemia, leukopenia, trombositopenia, hiperkalemia, gangguan hemokoagulasi, karakteristik sindrom koagulasi intravaskular diseminata. Pada hari ke-2 hingga ke-3, gejala syok paru-paru dengan tanda-tanda gagal napas yang parah dapat terjadi.

Pada konflik Rh, hemolisis terjadi, sebagai aturan, kemudian dan gejala klinisnya tidak begitu jelas seperti transfusi darah kelompok lain, tetapi ikterus dan gagal ginjal lebih persisten..

Ketika transfusi darah tidak sesuai dalam hal antigen leukosit, trombosit dan sistem serum, komplikasi pasca transfusi tidak terlalu parah. Mereka bisa bermanifestasi sebagai nyeri di daerah pinggang, menggigil, demam, dan gatal-gatal. Hemolisis biasanya tidak berkembang. Dalam tes darah, leukopenia, trombositopenia, dan peningkatan agregasi platelet dicatat. Diagnosis ditegakkan dengan tes serologi.

Selain itu, dengan transfusi cepat darah dalam dosis besar yang diawetkan dengan natrium sitrat, yang disebut keracunan sitrat dalam bentuk agitasi psikomotor, gangguan kesadaran, kejang, aritmia jantung (kelompok ekstrasistol dan bahkan fibrilasi ventrikel), dapat terjadi penurunan tekanan darah..

Komplikasi pasca transfusi alergi dan pirogenik dapat terjadi selama transfusi media infus apa pun, terutama pada pasien yang menjalani terapi infus jangka panjang dan masif. Namun, ada kasus di mana reaksi paling parah yang berakhir dengan kematian pasien terjadi dengan penggunaan pertama larutan apa pun, misalnya poliglusin..

Lebih sering, komplikasi alergi berkembang selama transfusi pengganti plasma protein, larutan asam amino dan emulsi lemak. Mereka terjadi, sebagai suatu peraturan, secara akut, kadang-kadang setelah pengenalan sejumlah kecil larutan.

Diwujudkan dengan menggigil, peningkatan suhu yang cepat, sakit kepala, nyeri di punggung bawah, otot dan persendian, ruam urtikaria. Mungkin ada edema wajah, bronkospasme dalam beberapa kasus, edema laring. Dalam kasus yang parah, edema paru meningkat dengan cepat, tekanan darah menurun drastis. Perdarahan jaringan meningkat tajam, hidung banyak, gastrointestinal, perdarahan uterus terjadi.

Perawatan yang mendesak. Transfusi larutan yang menyebabkan reaksi alergi segera dihentikan. Larutan adrenalin 0,1% disuntikkan secara subkutan dengan dosis 0,1-0,5 ml (jika perlu, ulangi injeksi setelah 20-40 menit di bawah kendali tekanan darah).

Dengan hemodinamik yang tidak stabil dan ancaman langsung terhadap kehidupan, adrenalin intravena dimungkinkan. Dalam hal ini, 1 ml larutan adrenalin 0,1% dilarutkan dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan dengan kecepatan awal 1 μg / menit (1 ml per 1 menit). Jika perlu, kecepatan dapat ditingkatkan menjadi 2-10 μg / menit. Adrenalin intravena diberikan di bawah kendali tekanan darah.

Jika terjadi peningkatan gagal napas akut, segera lakukan intubasi pada pasien. Jika tidak memungkinkan untuk melakukan intubasi trakea, lakukan konikotomi, trakeostomi atau tusuk trakea dengan 6 jarum dengan lumen yang lebar.

Pengenalan adrenalin dapat diulang hingga dosis total 1-2 ml larutan 0,1% dalam waktu singkat (beberapa menit), tetapi bagaimanapun, harus diberikan dalam porsi pecahan. Di masa depan, adrenalin disuntikkan sesuai kebutuhan, dengan mempertimbangkan waktu paruh yang singkat, dengan fokus pada tekanan darah, detak jantung, gejala overdosis (tremor, takikardia, otot berkedut). Overdosis adrenalin tidak boleh dibiarkan, karena metabolitnya memiliki sifat memperburuk jalannya syok anafilaksis dan menghalangi reseptor adrenergik..

Setelah adrenalin, glukokortikoid harus diberikan. Perlu diketahui bahwa dosis glukokortikoid yang diperlukan untuk meredakan syok anafilaksis puluhan kali lebih tinggi daripada dosis "fisiologis" dan jauh lebih tinggi daripada dosis yang digunakan untuk mengobati penyakit inflamasi kronis..

Dosis glukokortikoid khas yang diperlukan untuk syok anafilaksis adalah 500 mg metilprednisolon, atau 5 ampul 4 mg (20 mg) deksametason, atau 5 ampul 30 mg (150 mg) prednisolon. Dosis yang lebih kecil tidak efektif. Terkadang diperlukan dosis yang lebih dari yang ditunjukkan di atas - dosis yang diperlukan ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi pasien dengan syok anafilaksis. Efek glukokortikoid, tidak seperti adrenalin, tidak langsung datang, tetapi setelah puluhan menit atau beberapa jam, tetapi berlangsung lebih lama..

Untuk menghilangkan bronkospasme, resisten terhadap aksi adrenalin (epinefrin), - aminofilin (aminofilin) ​​20 ml 2,4% IV perlahan.

Pengenalan antihistamin juga ditunjukkan: 1-2 ml 1% diphenhydramine atau suprastin, tavegil. Menurut konsep modern, pemberian kalsium klorida atau glukonat, yang telah banyak dilakukan sebelumnya, tidak hanya tidak diindikasikan, tetapi juga dapat mempengaruhi kondisi pasien secara merugikan..

Seorang pasien dengan syok anafilaksis harus ditempatkan pada permukaan horizontal. Kepala tempat tidur bisa dinaikkan. Berikan inhalasi oksigen, tetesan larutan kristaloid intravena.

Dengan transfusi darah non-golongan dan perkembangan hemolisis, infus 200-400 ml natrium bikarbonat diindikasikan (dalam kondisi alkalosis metabolik, nefrotoksisitas turunan hemoglobin bebas berkurang tajam) atau 200 ml soda buffer. Selanjutnya, dengan hemodinamik yang stabil, dimungkinkan untuk memberikan 40-60 mg furosemid untuk merangsang diuresis..

Pengenalan simpatomimetik digunakan sebagai tindakan wajib, obat pilihan adalah dopamin, norepinefrin.

Pada reaksi pasca transfusi yang parah, pemberian kortikosteroid berulang (prednison 30 mg secara intravena atau hidrokortison 75 mg secara intramuskular) dan antihistamin diperlukan..

Dengan edema paru dan masalah pernapasan yang parah, mungkin ada indikasi ventilasi mekanis.

Jika di masa depan, meskipun terapi, kerusakan ginjal akut berkembang, hemodialisis ekstrakorporeal diindikasikan.

Pada sindrom darah homolog, pertama-tama perlu untuk menghilangkan hipoksemia, hingga ventilasi buatan paru-paru dengan tekanan positif pada akhir ekspirasi (+8; +10 cm H2O).

Heparin diberikan (dosis awal 20.000 U per hari) di bawah kendali koagulogram, larutan kristaloid (larutan natrium klorida 0,9%, laktosol, larutan Ringer), campuran glukosa-novokain dituangkan.

Komplikasi yang terkait dengan pelanggaran teknik infus. Komplikasi yang sangat berbahaya, terkadang fatal adalah emboli udara, akibat hisapan udara ke vena terbuka dengan CVP rendah, infus di bawah tekanan, kebocoran atau pengisian yang tidak tepat dari sistem transfusi darah dan pengganti darah. Emboli udara masif juga dapat terjadi dengan teknik yang salah untuk perfusi ekstrakorporeal, hemosorpsi, hemodialisis..

Gejala emboli udara terjadi secara tiba-tiba dan menumpuk dengan sangat cepat. Ada nyeri hebat di belakang tulang dada, kesulitan bernapas yang tajam, kulit pucat, kehilangan kesadaran, gangguan ritme dan serangan jantung. Kematian bisa datang seketika.

Perawatan yang mendesak. Penghentian segera aliran udara ke sistem vaskular. Kompresi bilateral dari arteri karotis. Menurunkan kepala, posisikan di sisi kiri. Pasokan oksigen 100%.

Tampil adalah pengenalan langsung 1 ml larutan atropin 0,1%, 1 ml larutan promedol 2%, 10 ml aminofilin 2,4%, penempatan segera pasien di ruang tekanan oksigen.

Jika sirkulasi darah berhenti, mereka segera mulai memijat jantung dan ventilasi paru buatan. Dengan emboli udara masif, disarankan untuk menusuk jantung dan mencoba menghisap udara dari ventrikel kanan.

Tromboemboli cabang arteri pulmonalis dapat terjadi bila digunakan untuk infus vena trombosis, transfusi darah dengan umur simpan yang lama, penggunaan sistem yang sama untuk infus darah dan pengganti plasma, akibatnya bekuan dapat terbentuk di dalamnya.

Gejalanya adalah sesak napas yang parah, perasaan kurang udara, nyeri dada, hipoksemia yang meningkat, sianosis. Pada EKG - tanda-tanda kelebihan beban pada ventrikel kanan, cor pulmonale akut, kadang-kadang tanda infark miokard. Pada hari ke-2 - ke-3, terjadi hemoptisis. Dalam kasus tromboemboli masif yang jarang terjadi pada batang besar arteri pulmonalis, gejala berkembang pesat dan berakhir dengan kematian pasien..

Perawatan yang mendesak. Administrasi darurat atropin, aminofilin, 10.000 unit heparin ditampilkan. Dengan diagnosis yang lebih baik, fibrinolysin diberikan - 20.000-40.000 IU per hari (atau streptokinase (?) 1 juta IU per jam), meningkatkan dosis heparin menjadi 30.000–400.000 IU per hari. Dengan peningkatan kegagalan pernapasan, ventilasi paru buatan diindikasikan.

Flebitis dan trombosis pembuluh darah tempat infus dilakukan terjadi dengan transfusi berkepanjangan ke vena perifer dan arteri, ketidakpatuhan terhadap aturan asepsis, perawatan yang tidak memadai dari kateter yang dimasukkan ke dalam vena sentral (biasanya subklavia).

Dalam kasus tromboflebitis, jarum atau kateter segera dikeluarkan dari vena, kompres semi-alkohol dioleskan ke tempat tusukan dan di sepanjang pembuluh, lalu kompres dengan salep heparin, yang diganti 2 kali sehari.

Pencegahan komplikasi pasca transfusi

Untuk mencegah komplikasi pasca transfusi, kepatuhan ketat terhadap aturan transfusi darah, pengganti darah dan plasma diperlukan. Dengan transfusi darah masif, setelah injeksi setiap 500 ml darah, diperlukan pemberian 10 ml larutan kalsium glukonat 10% secara intravena. Lebih baik menggunakan darah kaleng sesuai resep 86 dan 126.

Untuk pasien yang rentan terhadap reaksi alergi, 1 ml larutan promedol 2% dan 1 ml diphenhydramine 1% harus diberikan sebelum infus apapun. Kontraindikasi transfusi harus benar-benar diperhitungkan dan dilakukan hanya dengan indikasi yang tegas..

Rawat inap di bagian nefrologi atau unit resusitasi dan perawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan hemodialisis.

Transfusi darah telah menjadi begitu mapan dalam praktik sehari-hari di klinik bedah sehingga saat ini tidak mungkin untuk melakukan sejumlah operasi pada jantung, pembuluh besar, paru-paru, dll. Tanpa cukup darah kaleng yang baru disiapkan..

Dalam kasus di mana operasi menjadi rumit karena kehilangan darah yang tidak terduga, volume darah yang ditransfusikan dapat meningkat secara signifikan.

Catatan: Informasi tentang kehilangan darah standar dalam operasi tipikal saat ini direvisi dan seharusnya tidak berfungsi sebagai panduan untuk bertindak. Peningkatan teknik operasi, penggunaan metode hipotensi buatan, pencangkokan bypass vaskular sementara, hemodilusi isovolemik, pengumpulan darah operasi dan infus ulangnya (?), Autohemotransfusi (persiapan awal darah pasien untuk digunakan selama operasi) dan teknik lain telah memungkinkan untuk secara drastis mengurangi volume transfusi darah bedah atau bahkan menolak dari dia.

Ini sangat penting tidak hanya dalam hal mencegah sindrom transfusi darah masif, tetapi juga melindungi pasien dari peningkatan risiko tertular infeksi virus (hepatitis, HIV, dll.).

Sebagian besar penulis menganggap transfusi darah besar-besaran, di mana jumlah darah yang melebihi 40-50% dari volume darah yang bersirkulasi disuntikkan ke aliran darah pasien untuk waktu yang singkat (24 jam). Beberapa ketidaksepakatan dalam pandangan tentang definisi konsep transfusi darah masif dijelaskan oleh frekuensi dan tingkat keparahan komplikasi yang diamati oleh penulis yang berbeda setelah transfusi volume darah..

Alasan reaksi patologis pasien terhadap transfusi darah masif sangat kompleks, beragam dan terutama bergantung pada keadaan awal tubuh secara umum, sifat penyakitnya, dan intervensi pembedahan. Kualitas darah yang ditransfusikan, taktik dan kecepatan transfusi darah juga tidak kalah pentingnya..

Manifestasi hemoragik transfusi masif

Mekanisme komplikasi ini tidak hanya terletak pada terjadinya defisiensi plasma dan faktor serum dari sistem hemostasis, tetapi juga fenomena ketidakcocokan darah pasien dan donor. Yang terakhir bertanggung jawab atas defisiensi sel darah (leukopenia, trombositopenia, limfopenia), kerusakan yang dipercepat, serta defisiensi dan pemanfaatan cepat sejumlah faktor sistem pembekuan darah, dan eliminasi mereka dari tubuh..

Trombositopenia pasca transfusi. Purpura trombositopenik merupakan salah satu manifestasi dari reaksi pasca transfusi. Gambar diatesis hemoragik yang diucapkan dimanifestasikan dalam perdarahan subkutan, ruam petekie, peningkatan perdarahan pada luka bedah selama dan setelah operasi, hematuria, perdarahan gastrointestinal.

Perubahan faktor plasma dari sistem koagulasi darah. Perkembangan sindrom perdarahan pada pasien yang telah menjalani transfusi darah masif tidak dapat dijelaskan dengan trombositopenia saja. Yang terakhir, bersama dengan efek neuroendokrin umum, mempengaruhi keadaan tonus pembuluh darah dan permeabilitas..

Seperti pada trombositopenia akut, setelah transfusi darah masif, mungkin terdapat defisiensi prokoagulan, penurunan retraksi bekuan darah, penggunaan protrombin, dan di sumsum tulang - hiperplasia aparatus.

Komplikasi dari sistem kardiovaskular

Dengan tingkat transfusi darah sekitar 2500 ml per jam, ada ancaman nyata dari serangan jantung.

Tidak diragukan lagi, ancaman komplikasi jantung juga meningkat seiring dengan peningkatan volume darah yang ditransfusikan. Semakin lama umur simpan darah kaleng, semakin tinggi kandungan kalium di dalamnya, dan oleh karena itu, semakin tinggi risiko serangan jantung..

Transfusi cepat darah kaleng dosis besar, terutama dengan memompa darah di bawah tekanan, dapat membebani sistem kardiovaskular. Dalam hal ini, pelemahan kontraktilitas ventrikel kanan jantung diamati, stagnasi terjadi pada sistem vena cava.

Secara klinis, hal itu dimanifestasikan dengan sesak napas dan sianosis, peningkatan tekanan vena dan penurunan tekanan darah. Denyut nadi menjadi sering, terisi kecil, aritmia. Ada keluhan nyeri di hati. Kondisi predisposisi untuk perkembangan komplikasi ini adalah penyakit pada otot jantung (inflamasi, sklerotik, distrofik), cacat jantung, dll..

Frekuensi komplikasi jantung juga dipengaruhi oleh kandungan sitrat dalam darah kaleng. Asam sitrat membentuk larutan garam yang berdisosiasi lemah dengan kation divalen, yang mengurangi kemampuannya untuk terionisasi dalam cairan interstisial..

Pengikatan ion kalsium dengan sitrat memastikan inkoagulabilitas darah yang diawetkan dan pada saat yang sama membantu mengurangi konsentrasi ion ini dalam darah penerima setelah transfusi. Akibatnya, ada risiko komplikasi yang terkait dengan hipokalsemia yang diinduksi. Di dalam tubuh pasien, terbentuk kompleks sitrat-kalsium yang menyebabkan fenomena hipokalsemia akut.

Netralisasi sitrat oleh tubuh penerima selama transfusi darah masif, sebagai suatu peraturan, tertunda. Relief hipokalsemia terjadi karena masuknya kalsium terionisasi ke dalam darah dari berbagai depot - tulang, otot, sumsum tulang..

Reaksi utama terhadap pemberian dosis masif sitrat adalah perkembangan spasme patologis dari pembuluh pulmonalis, yang dapat memperburuk perkembangan gagal ventrikel kanan. Fungsi miokard dipengaruhi oleh hipokalsemia dan ion sitrat, menyebabkan kejang arteri koroner dengan iskemia berikutnya..

Kondisi pasien sangat penting untuk perkembangan keracunan sitrat. Keracunan dapat dengan cepat terjadi dengan tingkat awal kalsium yang rendah dalam darah, dengan kehilangan darah besar-besaran, dalam kondisi nekrosis yang dalam, blokade adrenergik, hipotermia, asidosis, dengan patologi hati bersamaan, peningkatan kadar fosfat darah, yang meningkatkan efek hipokalsemik.

Gambaran klinis dari keracunan sitrat dimanifestasikan oleh gejala seperti tremor, yang terutama terlihat pada anak-anak, kejang, aritmia jantung, dan hipotensi. Selain itu, ada kekurangan suplai darah sentral - penurunan stroke dan volume menit jantung, peningkatan tekanan di ventrikel kanan jantung dengan gagal ventrikel kiri. Dalam plasma darah saat ini, cadangan alkalinitas menurun, tetapi yang utama adalah konsentrasi kalsium berubah.

Transfusi darah besar-besaran dan keadaan fungsional hati dan ginjal

Jika dosis kecil darah yang ditransfusikan tidak menyebabkan perubahan yang nyata pada fungsi hati dan ginjal, maka transfusi darah kalengan dosis besar, terutama penyimpanan jangka panjang (lebih dari 15 hari), dapat menyebabkan sindrom ginjal-hati yang parah, ikterus pasca operasi.

Pasien mengalami peningkatan yang signifikan dalam aktivitas transaminase dalam serum darah, peningkatan kandungan bilirubin, nitrogen sisa, penurunan protrombin icdex..

Di jantung penyakit kuning pasca operasi transien adalah peningkatan bilirubin darah karena pelanggaran fungsi ekskresi hati yang lewat dengan cepat.

Ketika kadar hemoglobin bebas dalam plasma melebihi 0,25 g / l, yang terakhir mulai diekskresikan melalui urin. Namun, hemoglobinuria yang diucapkan secara klinis diamati pada kadar hemoglobin plasma 1,5 g / l..

Sindrom darah homolog

Dengan transfusi darah masif, sejumlah besar faktor imunokompeten, imunoproduktif dan imunagresif disuntikkan ke dalam tubuh penerima, yang menjadi dasar kesesuaian darah donor sebagai jaringan..

Jaringan tubuh ini, tidak seperti yang lain, dipenuhi dengan faktor antigenik yang menentukan reaksi graft-versus-host. Itu, seperti jaringan donor asing lainnya, rentan terhadap reaksi penolakan di tubuh penerima, yang diekspresikan oleh pengendapan dan sekuestrasi..

Perkembangan sindrom darah homolog terjadi secara bertahap. Pada tahap pertama, berdasarkan reaksi antigen-antibodi, ketidakcocokan darah donor dan penerima berkembang. Reaksi antara faktor plasma (imunoglobulin C, A, dll.) Terjadi pada permukaan selaput donor dan eritrosit autologus.

Ada kontak dan adhesi di antara mereka, sebagai akibatnya eritrosit donor dan autolog saling memperbaiki, sebagai akibat dari hilangnya potensial listrik negatif, yang memastikan tolakan bersama eritrosit, yang terakhir membentuk agregat.

Namun, hemolisis yang terkait dengan kerusakan membran, seperti halnya dengan ketidakcocokan faktor eritrosit (sistem AB0), sebagai suatu peraturan, tidak terjadi, yang membedakan proses agregasi eritrosit dari aglutinasi..

Pada tahap kedua, sehubungan dengan perkembangan proses agregasi eritrosit, laju aliran darah di kapiler menurun, dan viskositas darah meningkat, mengganggu mikrosirkulasi..

Kerusakan lebih lanjut dari sifat reologi darah dikaitkan dengan munculnya mikroclot di dalamnya, termasuk leukosit dan trombosit, serta benang fibrin. Pada dasarnya, pada tahap patogenesis sindrom darah homolog ini, perkembangan DIC diprovokasi, yang bergabung menjadi satu proses patologis gangguan mikrosirkulasi progresif..

Aliran darah kapiler secara bertahap melambat sampai stasis, akibatnya sebagian besar darah yang bersirkulasi dimatikan dari aliran darah umum, yaitu. disimpan. Eritrosit stagnan, yang mengalami agregasi berdasarkan ketidakcocokan imunobiologis, tidak mengalami perkembangan terbalik dan menjalani proses resorpsi (lumpur), sekuensing.

Pada tahap ketiga, atas dasar perkembangan hipovolemia karena pengendapan bagian darah yang bersirkulasi, sekuestrasi, pelanggaran hemodinamik sentral terjadi. Hipovolemia adalah konsekuensi dari pengendapan darah selama transfusi darah masif. Penumpukan darah selama transfusi darah masif adalah fenomena patofisiologis utama yang menjadi ciri sindrom darah homolog.

Pada tahap keempat, komplikasi berkembang terkait dengan gangguan metabolisme transkapiler pada organ dan jaringan tubuh. Perhatian diarahkan pada distribusi darah yang tidak merata di berbagai organ dan jaringan, yang terdiri dari kebanyakan berlebihan dan stagnasi di beberapa organ dan anemia parah di beberapa lainnya. Perkembangan tipikal perdiapedesic small-point hemorrhages di sekitar pembuluh darah, serta area nekrosis fokal kecil, yang biasanya menyebabkan kematian..

Saat membuka paru-paru, kebanyakan dan kongesti paling sering ditemukan dengan gejala gangguan permeabilitas kapiler, perdiapedesik perdarahan di rongga alveolar dan di bawah pleura paru, edema interstitial perivaskuler, atelektasis fokal kecil, infark hemoragik (sindrom pasca transfusi paru).

Pencegahan dan pengobatan sindrom transfusi darah masif

Untuk mencegah berkembangnya sindrom transfusi darah masif, perlu dilakukan sejumlah tindakan pencegahan dan dengan ketat memperhatikan prinsip-prinsip dasar transfusi.

Secara khusus, disarankan untuk menggabungkan transfusi darah kaleng dengan umur simpan yang pendek dengan pengganti plasma dengan berat molekul rendah dengan kecepatan: untuk setiap 1500-2000 ml darah yang ditransfusikan, 500 ml pengganti darah.

Semakin tinggi volume transfusi darah, semakin penting aturannya: masa penyimpanan darah yang ditransfusikan tidak boleh melebihi 5-7 hari, dan waktu yang paling optimal harus dipertimbangkan 2-4 hari. Dalam semua kasus, penting untuk menilai secara kritis kemungkinan toleransi darah pada pasien, dengan memberikan perhatian khusus pada usia orang yang dioperasi, keadaan sistem kardiovaskular, hati dan ginjalnya, riwayat transfusi, dan pada wanita - riwayat kebidanan.

Dalam bedah klinis, tindakan pencegahan dan terapeutik yang kompleks dilakukan untuk memerangi sindrom transfusi masif. Tindakan pencegahan terbaik adalah keahlian ahli bedah, yang menghindari kehilangan darah dalam jumlah besar..

Dalam kasus kehilangan darah awal, operasi darurat pada puncak perdarahan, operasi secara konvensional dibagi menjadi 2 tahap:

  • pertama - penyediaan cepat hemostasis bedah sementara dengan menerapkan klem ke pembuluh darah yang berdarah
  • yang kedua - setelah persiapan jumlah darah yang diperlukan dan penghapusan syok dekompensasi - karenanya, momen rekonstruksi operasi dan pemberian hemostasis akhir, dengan tidak adanya kontraindikasi, darah dituangkan ke dalam dada atau rongga perut, Anda harus siap untuk mengumpulkan dengan cepat dan non-traumatis, menyaring dari makro dan mikroclots, mengevaluasi adanya hemolisis dan infus ulang.

Adapun taktik transfusi yang sebenarnya, terdiri dari berikut ini: darah lengkap kalengan satu kelompok ditransfusikan dengan umur simpan sesingkat mungkin.

Pasien dengan penyakit hati dan ginjal diobati dengan dosis suspensi eritrosit yang sudah dicuci, termasuk. eritrosit beku segar dicuci. Selama operasi, koloid dan kristaloid alami dan sintetis digunakan dengan cara yang sangat berbeda dan sesuai dengan indikasi bersama dengan sediaan darah..

Yakovleva E.B., Govorukha I.T., Zheleznaya A.A., Dzhodzhua T.V..